三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞线粒体的保护作用

目的　观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤中对线粒体的保护作用。方法　制作IR模型,阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织,并提取肝细胞线粒体,测定线粒体成分的超氧化物歧化酶(SOD)总活力、丙二醛(MDA)含量;观察电镜下的组织学改变;动态性对比观察再灌注早期上述指标的变化。结果　在再灌注90 min时实验组的SOD总活力明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,MDA含量明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,电镜观察表明实验组在再灌注90 m in时线粒体等超微结构的破坏明显比对照组轻。结论　PNS在大鼠肝脏IR早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠IR肝细胞线粒体的损伤。     

三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期钙离子含量变化的影响

[目的 ]观察三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体钙离子含量的影响 .[方法 ]通过直接注入并保留药物的方法 ,用原子吸收分光光度法测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤模型肝细胞线粒体与胞浆中的钙离子含量 ,同步观察电子显微镜下组织学改变 .[结果 ]用三七总皂甙处理的大鼠肝细胞线粒体钙离子含量在再灌注早期虽有波动 ,但无显著性意义 ;再灌注 90min ,三七总皂甙处理组的大鼠肝细胞线粒体钙离子含量 (6 30± 0 71μg/g)明显低于对照组 (8 73± 2 0 3μg/g) ,缺血再灌注大鼠肝细胞胞浆中钙离子含量在三七总皂甙组与对照组均随着再灌注时间的延长逐渐增加 ;对照组到再灌注 90min时钙离子含量 (14 2 6± 2 6 9μg/g)显著升高 ,而相比之下三七总皂甙组钙离子含量的增加相对比较平稳 ,且各时间组均略低于对照组 ,但未见显著性差异 .电子显微镜下观察到三七总皂甙组的线粒体等超微结构的改变较对照组轻 .[结论 ]大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体与胞浆中的钙离子含量随着再灌注时间的延长而逐渐增高 ,以胞浆中的变化为甚 ,而超微结构的损伤则以线粒体为主 ;三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期线粒体钙离子含量的影响较对胞浆明显 ;三七总皂甙对大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤具有     

曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :家兔 4 0只 ,随机分为正常对照组、缺血对照组、缺血药物干预组、再灌注对照组、再灌注药物干预组。观察缺血 30 min和再灌注 30 min对血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响 ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,以及心肌电镜学改变。结果 :1缺血药物干预组与缺血对照组比较 ,除血清 MDA差异有显著性外 [(4 .0 9± 0 .4 0 vs4 .79± 0 .92 ) nmol/ ml,P<0 .0 1],血清 CPK[(132 2± 114 8vs14 98± 190 ) NU/ ml]、SOD[(32 4± 71vs2 88± 5 4) NU/ ml]差异均无显著性(P>0 .0 5 )。 2再灌注药物干预组与再灌注对照组比较 ,血清 CPK[(15 12± 2 2 6 vs190 4± 2 0 3) NU/ ml]、MDA[(6 .0 9± 0 .6 9vs7.4 3± 0 .2 0 ) nmol/ ml]、SOD[(2 13± 71vs119± 5 5 ) NU/ ml],及缺血区心肌 ATP含量 [(1.4 0 1± 0 .2 4 8vs0 .6 2 9± 0 .175 ) μmol/ g]差异均有显著性 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。 3电镜显示 :各药物干预组线粒体结构改变分别较各对照组减轻。结论 :曲美他嗪具有改善缺血再灌注损伤心肌线粒体的代谢和清除氧自由基的功能。     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

大鼠肝脏缺血再灌注后所致脑组织超微结构的改变与自由基的作用

目的观察大鼠肝脏缺血再灌注后脑组织超微结构的变化,并探讨其可能的机制。方法wistar大鼠32只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注3h组(IR3)、6h组(IR6)、和24h组(IR24)。脾静脉—股静脉转流下通过夹闭肝动脉门静脉建立大鼠全肝缺血40min后复灌的模型。电镜观察S组和IR6组脑组织的超微结构。比色法测定各组脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果电镜下可见IR6组脑组织水肿,以胶质细胞和毛细血管周为重,形成宽亮带,毛细血管基底膜疏电子性,内皮细胞变性。IR6组SOD活性较S、IR3组显著降低(50.89±5.46vs61.7±7.28,63.41±5.44,P<0.05),而MDA含量IR6组和IR24组则明显高于S组及IR3组(9.30±1.23,10.05±1.19vs5.79±0.89,5.72±0.45,P<0.05)。结论肝脏缺血再灌注后可以导致脑组织超微结构的改变,氧化应激可能是肝脏缺血再灌注所致脑损伤机制之一。     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠缺血再灌注肝线粒体超微结构的影响

[目的]研究S-腺苷蛋氨酸(SAM)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响.[方法]大鼠随机分为对照组(A组)、I/R组(B组)和SAM处理组(C组),SAM组大鼠在缺血再灌注前2 h先行腹腔注射SAM预处理.三组动物在阻断肝门30 min后(A组仅做分离,不阻断肝门),于再灌注0、1、6 h抽取下腔静脉血检测ALT、AST,切取肝组织用电镜观察线粒体的超微结构及制备线粒体匀浆检测SOD、MDA.[结果]再灌注1 h,B组MDA(5.15±0.33)nmol/mg、SOD(29.73±4.48)u/mg;C组MDA(4.57±0.15)nmol/mg、SOD(36.61±3.09)u/mg.再灌注6h,B组MDA(6.82±0.27)nmol/mg、SOD(23.86±1.68)u/mg;C组MDA(5.52±0.21)nmol/mg、SOD(28.38±2.18)u/mg.电镜下A组线粒体结构基本正常;B组线粒体数量减少,肿胀明显,部分细胞核固缩,可见凋亡小体;C组线粒体轻度肿胀,未见到细胞凋亡现象.[结论]SAM能抑制脂质过氧化反应,保护线粒体的形态和结构,肝细胞缺血再灌注后的损伤程度.     

缺血预处理对肝线粒体的保护作用

建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组，后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。采用DiOC6染色后流式细胞仪测线粒体膜电位，化学法测抗超氧阴离子自由基、ATP酶活力。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肝细胞凋亡状态，透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。此法用来探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝细胞线粒体的保护作用及有效的缺血预处理时间。结果与缺血再灌注组相比，10min缺血预处理组线粒体膜电位明显增高，抗超氧阴离子自由基能力明显增强，ATP酶亦明显减少，而肝细胞凋亡指数则明显下降，线粒体形态表明其肿胀损伤程度亦明显减轻；20min缺血预处理组则变化不明显。提示10min缺血预处理可通过上调线粒体跨膜电位。降低线粒体膜通透性；上调抗超氧阴离子自由基活力以增强肝线粒体抗氧自由基能力，减少氧自由基的合成，从而保护肝线粒体超微结构；下调ATP酶活性使ATP含量升高，电子传递功能恢复正常，从而改善肝功能。减轻肝缺血再灌注损伤；抑制肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的发生来保护肝线粒体。而20min缺血预处理则不能起到保护作用。     

大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构观察

目的　探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构的病理变化。方法　切取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝脏组织 ,观察光镜及电镜下的组织学改变。结果　肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞在缺血 4 0min后再灌注 90min时 ,达到不可逆性破坏。结论　实验大鼠肝脏组织的缺血时间应少于 4 0min。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R) 、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10 μg·kg-1·min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45 min再灌注2 h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST 含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加;TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻;TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。