四元数矩阵M-P逆变换的Jacobi行列式

应用奇异四元数矩阵的奇异值分解,给出了奇异四元数矩阵的外微分式,并由此得出了M-P广义逆变换的Jacobi行列式.本文所得到的结果在求奇异四元数矩阵正态分布及Wishart分布的密度函数表达式中发挥重要作用.     

基于SVD与函数拟合的图像优化方法

本文提出了一种将图像矩阵的奇异值分解(简称SVD分解)与函数拟合相结合的图像压缩优化新方法.具体思路是根据图象矩阵奇异值分布的特点,只须用小部分奇异值,去拟合还原原奇异值,从而达到图象压缩优化的目的.试验结果表明,该方法大大的提高了图象的压缩率,能在保证图像质量前提下将数据所占空间减少至原图像的40～60%.     

基于奇异值分解的模糊模型结构分析和精简

研究用矩阵奇异值分解方法分析一类模糊模型的结构、奇异值分布与模糊规则的关系,用模糊规则的累积贡献率指导规则的精简,以求模型的拟合精度和结构简单之间的平衡,从理论分析和仿真研究表明方法的可行性和实用性。     

归并奇异值分解:一种快速更新隐含语义索引的方法

隐含语义索引（LSI）是一种解决信息检索中二义性问题和大规模文档分类的文档索引方法。为了提高LSI效率,应对大数据场景下文档量爆发式增长的问题,提出了一种通过归并奇异值分解来实现LSI快速更新的方法。该方法利用p-边宽单边对角矩阵和箭头矩阵分解技术来加快中间矩阵的奇异值分解过程,并通过将新增文档矩阵的薄奇异值分解（PSVD）归并进主文档矩阵的PSVD以避免重复计算,加快LSI更新速度。通过数学证明论证了该方法的有效性,并讨论了该算法扩展到词条更新场景中的情形。在多个测试数据集上的实验验证了该方法可以在保证检索准确率的前提下有效提高LSI的更新效率。     

利用矩阵分解提取生物医学文献中潜在相关基因

利用Bicomb从50个基因文档中提取主题词建立词-基因矩阵,用对数权重法对词-基因矩阵进行处理,采用非负矩阵分解和奇异值分解法对词-基因矩阵降维,通过计算余弦相似度推断基因关系.结果表明,利用矩阵分解可以从生物医学文献中提取潜在相关基因.     

线性不确定系统的鲁棒滑模观测器设计与仿真

在研究线性不确定系统一类滑模观测器的基础上,应用奇异值分解技术对系统进行降阶处理,设计了一种新颖的鲁棒滑模观测器;并提出优化滑模策略,给出严格论证,保证对系统不确定性以及外界干扰具有鲁棒性;采用Lyapunov函数作为稳定观测器的判别条件,使设计的观测器一致收敛,状态估计达到预期的指标;同时给出鲁棒滑模观测器的线性反馈矩阵和非线性反馈矩阵计算算法;通过仿真实例验证所设计的鲁棒滑模观测器的有效性。     

基于拟Laplace谱的形状表示与聚类

基于谱图理论的形状表示与聚类是计算机视觉和模式识别领域的重要研究方向。针对不同形状的结构特征,通过对形状骨架点所构完全图的拟Laplace矩阵进行奇异值分解,将得到的高维数据投影至低维空间中,进而分析该数据在低维空间中的分布情况实现聚类。针对公共数据集的对比实验验证了该算法的有效性。     

阻抗断层成像重构算法中的正则化方法

为降低电阻抗断层成像技术中,在有限元剖分规模较大时,重构算法的计算将出现严重病态性的问题,提出了一个种修正重构矩阵的奇异值的正则化方法,在计算机模拟模型上进行了仿真重构研究,最获得了较好的成像结果,并讨论了正则化参数对重构结果的影响。     

基于肌音信号分析的踝关节动作模式识别

通过测量分析受试者小腿胫骨前肌和腓骨短肌的肌音信号,对踝关节背伸、跖屈、外展、内收等4个动作进行模式识别研究。提出了基于二次包络线的不等长信号分割算法,以及基于非线性小波变换的奇异值特征提取方法,并使用SVM分类器进行模式识别。结果表明：基于不等长分割的算法可以有效截取踝关节肌音信号的动作段信号;在两通道信号采集的情况下,利用非线性小波变换得到的奇异值特征在踝关节四模式识别中总体准确率可以达到87.8%,验证了本文提出的分析方法的有效性。     

多元精馏推断控制的估计器研究

以苯精馏塔为背景，建立了一个非线性的推断估计器模型。在建模中，选用奇异值分解法来挑选控制塔板的位置，并对增益矩阵的构造方法作了改进：选用结合改进θ法的Ｗａｎｇ－Ｈｅｎｋｅ算法进行在线计算，并采用非对称型汽液平衡模型成功地解决了带侧线出料的复杂塔的估算型计算。在苯塔运用中计算速度快，收敛性好，对测量误差不甚敏感，能满足工业上的需要。     

急性绞窄性小肠梗阻的CT诊断

目的 确定CT对急性绞窄性小肠梗阻的影像学诊断价值。方法 收集经手术证实的急性绞窄性小肠梗阻（n=17）和单纯性梗阻（n=19）患者术前腹盆部CT检查资料，对肠梗阻的CT征象进行逐一分析，以判断梗阻性质。结果 CT对单纯性小肠梗阻组诊断正确率达95％，而绞窄组诊断正确率为82％。梗阻肠段肠壁增厚对于诊断急性绞窄性小肠梗阻的敏感度及特异度分别为88％、74％；靶征为12％、100％；肠壁强化异常为12％、100％；肠壁积气为29％、100％；肠系膜积液为94％、58％；肠系膜血管水肿47％、100％；漩涡征为12％、1000k；鸟嘴征为18％、100％；腹水为59％、84％。结论 CT是一种诊断急性绞窄性肠梗阻有效、快速的方法。梗阻肠段肠壁强化缺如、肠壁积气、缆绳征、靶征、漩涡征和鸟嘴征，为诊断绞窄性肠梗阻的较为特异性的征象；而梗阻肠壁增厚、肠系膜积液、腹水等征象，对于急性绞窄性小肠梗阻的诊断具有一定价值。     

DWI和ADC图在前列腺癌诊断中的应用研究

目的探讨和比较不同b值DWI和ADC图在前列腺癌诊断中的应用价值。方法收集行前列腺MRI检查的前列腺癌疑诊患者62例,所有病例均以病理学诊断为金标准,研究对象均行不同b值DWI检查,分析比较不同b值DWI和ADC图对前列腺癌的诊断敏感性和特异性。结果前列腺癌患者35例。b=500s/mm2,DWI对前列腺癌的诊断敏感性和特异性分别为54.3%和70.4%;b=1000s/mm2,DWI和ADC图对前列腺癌的诊断敏感性和特异性分别为80.0%和77.8%、88.6%和85.2%。b=1000s/mm2时,DWI对前列腺癌的诊断敏感性、特异性均高于b=500s/mm2,其中敏感性存在统计学差异;当b=1000s/mm2时,ADC图对前列腺癌的诊断敏感性和特异性高于DWI,但均不存在统计学差异。结论当b=1000s/mm2时,DWI和ADC图对前列腺癌均有较高的诊断价值;而b=500s/mm2时,DWI对前列腺癌的诊断敏感性较差。     

非婚同居的概念与性质

非婚同居的主体是没有配偶的男女.在主观上双方具有共同生活互相照顾的共同意思表示,在客观上双方公开持续共同生活达一定期间.而婚外同居是违法行为,不应列入非婚同居的范畴.同时,非婚同居是一种准婚姻关系,在一定意义上说它一种合法行为,建议立法将其纳入法律规制的范畴.     

人miR-147a真核表达载体的构建及其对肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 构建人miR-147a真核表达载体,检测其在肺腺癌细胞A549中的表达及对细胞增殖和侵袭能力的影响。方法 以A549细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增miR-147a的前体序列（pri-mir-147a）,插入表达载体pSilencer4.1-CMV neo,构建pSilencer4.1-147a重组载体,转染A549细胞,qRT-PCR和报告基因分析检测miR-147a的表达;MTT分析检测外源性miR 147a过表达对A549细胞增殖能力的影响;Matrigel侵袭实验检测外源性miR-147a过表达对A549细胞侵袭能力的影响;报告基因分析检测miR 147a对常见肿瘤信号途径的影响。结果 限制性酶切和DNA测序证实pSilencer4.1-147a构建正确;pSilencer4.1-147a转染A549细胞后,qRT-PCR和报告基因分析检测到明显的外源性miR-147a表达;MTT分析和Matrigel侵袭实验结果显示,miR-147a过表达可明显抑制A549细胞的增殖和侵袭能力;报告基因分析结果显示,miR-147a过表达可显著下调pGL4.23-AP1、pGL4.23-ELK1、pGL4.23-cMYC的相对荧光素酶活性。结论 成功构建的人miR-147a真核表达载体能够在肺腺癌细胞A549中有效表达,并对A549细胞的增殖和侵袭产生抑制作用,该作用可能与miR-147a对EGFR-RAS-MAPK途径的抑制有关。     

miR-125a/TRAF6调控通路在破骨细胞分化中的作用研究

目的研究miR-125a在破骨细胞分化过程中的作用及其作用机制,方法单核细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL)诱导CD_(14)⁺PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果(1)miR-125a表达在CD_(14)+PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果(1)miR-125a表达在CD_(14)⁺PBMCs前体细胞高表达,随着诱导时间的延续逐渐下降,在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到最低值,表明miR-125a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。(2)miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化,过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD_(14)+PBMCs前体细胞高表达,随着诱导时间的延续逐渐下降,在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到最低值,表明miR-125a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。(2)miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化,过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD_(14)⁺PBMCs向破骨细胞的分化。(3)miR-125a直接作用于靶基因肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6),TRAF6是RANKL/RANK/NFATc1信号转导通路的转录因子,过表达miR-125a降低了TRAF6的蛋白表达水平,而TRAF6的mRNA水平无明显改变。结论 miR-125a通过作用于新的FRAF6/NFATC1/miR-125a负反馈调控环路在破骨细胞的分化中发挥了重要的调控作用,调控miR-125a的表达可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点。     

生物素靶向显影探针Biotin-S-S-Rhodol对乳腺癌细胞的靶向显影作用

目的：对新型生物素靶向显影探针（Biotin-S-S-Rhodol,3a）的靶向显影性能进行分析。方法采用紫外吸收光谱和荧光光谱分析谷胱甘肽（GSH）处理后3a的光谱特性;采用不同浓度GSH处理3a,荧光光谱分析3a对GSH的敏感性;采用流式细胞术和荧光倒置显微镜观察生物素预处理前后MCF-7细胞、MDA-MB-231细胞和Hs 578Bst细胞对3a的摄取率和靶向显影性能;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)初步分析3a对MCF-7细胞、MDA-MB-231细胞和Hs 578Bst细胞的毒性。结果3a的最强吸收峰在510 nm处,在544 nm处荧光发射信号最强;荧光光谱结果显示随着GSH浓度（0~6 mmol/L）处理浓度提高,544 nm波长处的荧光强度升高;MDA-MB-231、MCF-7细胞对3a的摄取率明显高于Hs 578Bst细胞;3a能实现乳腺癌细胞专一性成像,成像清晰;2~20μmol/L 3a对人正常乳腺细胞无明显毒性,可在一定程度上抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞存活。结论3a能通过生物素介导专一靶向乳腺癌细胞,成像清晰,对正常乳腺细胞毒性极低,有一定的抑制乳腺癌细胞存活作用。     

聚乙二醇化海葵神经毒素的稳定性考察

目的 考察聚乙二醇(PEG)修饰海葵神经毒素(rhk2a)所得产物mPEG-rhk2a的稳定性.方法 制备和纯化PEG化的修饰产物mPEG-rhk2a,并采用RP-HPLC法分别考察rhk2a和mPEG-rhk2a在4、25、37℃条件下的稳定性.结果 在4℃下,mPEG-rhk2a和rhk2a在放置24 d后,含量分...     

Clinical impact of circulating miR-26a,miR-191, and miR-208b in plasma of patients with acute myocardial infarction

Background

Aberrant expression of several types of miRNAs has been reported in acute myocardial infarction (AMI). The objective of our study was to compare miRNA expression in AMI patients and normal healthy people and determine whether miR-26a, miR-191, and miR-208b could be measured in plasma as indicators for AMI.

Methods

Detection of AMI patients and normal persons by using miRNA microarray chip analysis and miR-26a, miR-191, and miR-208b was screened out. Eighty-seven AMI patients and eighty-seven homogeneous healthy individuals were recruited. Total mRNA including miRNA was isolated and miR-26a, miR-191, and miR-208b expression were determined by qRT-PCR. Receiver operating characteristic curve analysis was performed to evaluate the instructive power of miR-26a, miR-191, and miR-208b for AMI. Dual-luciferase reporter assays indicated p21 is a direct target of miR-208b.

Results

miR-26a and miR-191 were low expressed in AMI compared with normal healthy people, but miR-208b was expressed at a high level in AMI. miR-26a showed an area under the curve (AUC) of 0.745, with a sensitivity of 73.6 % and a specificity of 72.4 %.The AUC for miR-191 was 0.669, with a sensitivity of 62.1 % and a specificity of 69.0 %.The AUC for miR-208b was 0.674, with a sensitivity of 59.8 % and a specificity of 73.6 %.

Conclusions

miR-208b was significantly increased in the AMI compared with healthy people, while miR-26a and miR-191 were decreased. miR-26a, miR-191, and miR-208b were potential indices of AMI, and miR-208b was more effective in patients with non-ST-elevation myocardial infarction.     

Inhibitory effects of microRNA-34a on cell migration and invasion of invasive urothelial bladder carcinoma by targeting notch1

MicroRNAs (miRNAs or miRs) are a class of short, non-coding RNAs that participate in various oncological processes. This study aims to explore the roles of microRNA-34a (miR-34a) in invasive urothelial bladder carcinoma. miR-34a was transfected into bladder cancer cell lines 253J and J82. The miR-34a expression levels in tissues and cells were detected by using qRT-PCR. The Notch1 expression was detected by qRT-PCR and Western blotting. Cell migratory and invasive abilities were measured by Transwell chamber assay. Bioinformatics and luciferase assay were performed to predict and analyze the binding sites between miRNA-34a and Notch1. It was found that there was aberrant expression of miR-34a in bladder cancer tissues. Moreover, we revealed that ectopic expression of miR-34a suppressed cell migration and invasion, while forced expression of Notch1 increased cell migratory and invasive abilities. Finally, we observed that miR-34a transfection significantly down-regulated luciferase activity and reduced the mRNA and protein levels of Notch1. Our study concluded that microRNA-34a antagonizes Notch1 and inhibits cell migration and invasion of bladder cancer cells, which indicates the tumor-suppressive function of microRNA-34a in bladder cancer.     

Mir-148a 慢病毒表达载体构建及其稳定表达细胞系的筛选

目的：构建人源性 mir-148a 慢病毒过表达载体,并筛选过表达 mir-148a 稳定细胞株 U251、U87、BT325,鉴定 mir-148a 在稳定细胞系中的表达水平。方法：设计并合成 mir-148a 上下游引物,PCR 扩增 mir-148a基因片段,经过酶切后克隆至慢病毒载体上,构建 pGC-FU-3FLAG-SV40-EGFP-IRES-puromycin-mir-148a 过表达载体,在293T 细胞中与 pHelper1.0、pHelper2.0包装产生慢病毒,测定 mir-148a 慢病毒滴度。用构建好的慢病毒感染神经胶质瘤细胞系 U251、U87、BT325,用嘌呤霉素筛选,筛选稳定细胞系后 qRT-PCR 检测 mir-148a 的表达情况。结果：测序结果证明 mir-148a 慢病毒载体构建成功并获得了相应的慢病毒。嘌呤霉素筛选后获得稳定表达mir-148a 的 U251、U87、BT325细胞系,mir-148a 表达水平在三种细胞中分别升高167.38倍、7.19倍、11.46倍。结论：成功构建了 mir-148a 的慢病毒载体,筛选得到了 mir-148a 过表达稳定胶质瘤细胞系 U251、U87、B325。