糖尿病肾病血浆过氧化脂质及超氧化物歧化酶含量的观察

测定了40例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）肾病（简称糖尿病肾病）患者和15例正常人（对照组）的血浆过氧化脂质（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果显示：糖尿病肾病各组患者MDA均显著高于对照组，糖尿病肾病尿毒症组（DKF）明显高于糖尿病肾病早期组（DKE）（P＜0．01），DKF组腹透液中MDA及SOD含量极微。提示：糖尿病肾病各期存在着不同程度脂质过氧化反应，SOD含量对糖尿病肾病肾功能损伤的机理及判断预后有一定临床价值。     

糖尿病及其视网膜病变患者氧化应激状态的评价

目的 观察糖尿病及其视网膜病变患者血清抗氧化酶活性及非酶类抗氧化物、氧化应激代谢产物的水平,探讨氧化应激与糖尿病视网膜病变之间的关系.方法 选择51例2型糖尿病患者,其中糖尿病无并发症者24例(DM组),糖尿病合并视网膜病变者27例(DR组),另选择同期行体检的30例健康者为对照组.收集3组受检者的空腹血清,测定血清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)]活性、非酶类抗氧化物[维生素C(V_C)、维生素E(V_E)及还原型谷胱甘肽(GSH)]水平及氧化应激代谢产物[丙二醛(MDA)、共轭二烯(CD)及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)]水平.结果 (1)DM组患者血清SOD、GSH-Px、CAT活性分别为(108±14)U/ml、(141±30)U/ml和(5.6±1.6)U/ml;DR组患者分别为(96±13)U/ml、(133±25)U/ml和(5.1±1.4)U/ml;对照组分别为(119±28)U/ml、(156±26)U/ml和(6.8±1.6)U/ml;与对照组比较,DM组及DR组患者血清抗氧化酶活性均显著降低(P＜0.05),且DR组患者SOD活性又显著低于DM组患者(P＜0.05).(2)对照组V_C、V_E、GSH水平分别为(86±26)mg/L、(19.0±5.3)mg/L和(22.0±5.9)μmol/L;DM组患者分别为(64±20)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(20.8±8.2)μmol/L;DR组患者分别为(52±10)mg/L、(16.6±3.7)mg/L和(19.7±5.7)μmol/L;与对照组比较,DM组及DR组患者血清V_C水平均显著降低(P＜0.01),而DR组患者血清V_C水平又显著低于DM组(P＜0.05).(3)对照组血清MDA、CD、AOPP水平分别为(3.1±1.3)μmol/L、(0.32±0.06)和(15.8±4.5)μmol/L;DM组患者分别为(5.4±1.8)μmol/L、(0.43±0.23)和(25.6±7.7)μmol/L;DR组患者分别为(7.9±2.6)μmol/L、(0.57±0.27)和(27.8±7.2)μmol/L;与对照组比较,糖尿病患者氧化应激代谢产物水平显著升高(P＜0.05),且DR组患者血清MDA、CD水平较DM组患者显著升高(P＜0.05).结论 糖尿病及其视网膜病变患者存在着严重的氧化应激,且糖尿病视网膜病变患者氧化应激更严重.     

吸烟对氧自由基及抗氧化酶活性影响的研究

目的　探讨吸烟与氧自由基（OFR）及抗氧化酶活性的关系。方法　对216例健康吸烟者血清过氧化脂质(LPO) 含量、超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行检测,并进行对比分析。结果　吸烟组LPO为 (5.87±1.23umol/L) ,SOD为(88.24±11.96uU/L),GSH-PX为(176.87±23.31U);非吸烟组LPO为 (4.24±0.76umol/L) ,SOD为(106.18±16.04uU/L) ,GSH-PX为 (206.32±50.25U)。两组比较吸烟组LPO含量显著升高(P<0.01),而SOD、GSH-PX活性显著降低(P<0.01), 其中50例36～50岁男性吸烟者随其吸烟年限和吸烟量的增加,均呈相关性(P<0.01)。结论　吸烟可引起人体内OFR和LPO反应加剧,是导致氧化和抗氧化平衡失调的主要原因之一。     

乳蛋白活性肽对小白鼠脂质过氧化的影响

目的:研究乳蛋白活性肽对小白鼠脂质过氧化的影响。方法:将30只健康成年昆明种小鼠随机分为3组。A:对照组,B:过氧化油组,C:乳蛋白活性肽组。A组用蒸馏水0.3 ml/d灌胃,B组用过氧化油和蒸馏水按1∶1比例0.3 ml/d灌胃,C组用乳蛋白活性肽与过氧化油按1∶1混合后0.3 ml/d灌胃。测定血清SOD活力、MDA含量及肝脏中脂褐质含量。结果:乳蛋白活性肽组MDA含量、脂褐质含量低于过氧化油组(P<0.05),SOD活力高于过氧化油组(P<0.05)。结论:乳蛋白活性肽可提高小白鼠血清SOD活力,降低血清MDA及肝脏脂褐质含量,具有一定的抗脂质过氧化作用。     

去氢表雄酮对培养的人脐静脉血管内皮细胞抗氧化能力的影响

为观察去氢表雄酮（DHEA）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）抗氧化能力的影响,分别检测经不同浓度DHEA（1μmol/L,5μmol/L,50μmol/L）处理的HUVEC培养液中过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果显示：经肿瘤坏死因子α（TNF-α）干预后,培养液中SOD含量下降,MDA升高（P＜0．05）;加用DHEA后培养液中SOD含量回升,MDA下降,高浓度组作用最明显（P＜0．01）。结果表明,DHEA可增加内皮细胞的抗氧化能力,可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

异莲心碱对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的：探讨异莲心碱对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法：选取昆明种成年小鼠50只,随机将其分为空白组、模型组、异莲心碱低剂量组（10 mg/kg）、高剂量组（20 mg/kg）及维生素C（Vitamin C）对照组,测定小鼠体重和肝脏指数,以小鼠血清和肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及MDA含量为指标,考察异莲心碱在体内的抗氧化性能。结果：与空白组比较,模型组小鼠体重和肝脏指数明显下降,为32.87 g和3.87 mg/g;血清和肝脏组织SOD和GSH-Px活性明显降低,其值分别为247 U/ml、408 U/ml和358、319 U/mgpro;MDA含量为20.62 nmol/ml和13.01 nmol/mgpro,明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,异莲心碱20 mg/kg可明显拮抗小鼠体重和肝脏指数的降低、增强血清和肝脏组织SOD和GSH-Px活性、减少MDA含量（P〈0.01）,其值分别为36.29 g,4.53 mg/g,305、459 U/ml,438、355 U/mgpro和16.47 nmol/ml。异莲心碱低剂量组小鼠肝脏组织GSH-Px活性为333 U/mgpro,与模型组比较差异无统计学意义。结论：异莲心碱能显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

不同维生素A营养状态下血清视黄醇水平与机体抗氧化能力的相关分析

目的:通过检测不同维生素A(VA)状态对大鼠血清视黄醇水平与抗氧化能力的影响,分析两者之间的相关性,探讨体内重要的VA代谢中间产物视黄醇与机体脂质过氧化及抗氧化系统之间的关系.方法:9只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、VA缺乏组(VAD)和VA补充组(VAS),从交配前3 wk开始分别饲予VA缺乏饲料(含视黄醇400 U/ks)和正常饲料(含视黄醇6500 U/kg).正常对照组和VAD组仔鼠断乳后,继续饲予与其母鼠相同的饲料至生后8wk;VAS组仔鼠在出生0 d开始补充.高效液相技术检测血清视黄醇浓度,试剂盒检测血清抗氧化酶及产物超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质过氧化物和丙二醛(MDA)水平.结果:VAD组仔鼠血清视黄醇浓度低于正常对照组和VAS组(P<0.05),VAS组血清视黄醇浓度与正常对照组无差异(P<0.05).与正常对照组相比,VAD组仔鼠血清抗氧化酶SOD和GSH-Px水平降低,而MDA水平升高,VAS组可观察到抗氧化酶SOD,GSH-Px和脂质过氧化物MDA水平恢复到正常对照组水平.血清中视黄醇水平与抗氧化酶SOD活性呈正相关(r=0.4574);血清中视黄醇水平与脂质过氧化产物MDA呈负相关(r=-0.4870);血清抗氧化酶GSH-Px活性与视黄醇水平无相关.结论:血清中视黄醇水平与抗氧化酶SOD活性、脂质过氧化物MDA水平密切相关,提示VA营养状态能够通过调节抗氧化酶活性和脂质过氧化反应而影响机体的抗氧化系统.     

山茱萸对糖尿病大鼠血清中过氧化脂质和过氧化物歧化酶的影响

目的：观察降糖中药山茱萸对四氧嘧啶糖尿病大鼠的高过氧化脂质和低过氧化物歧化酶的影响。方法：比较正常组与糖尿病模型组、糖尿病对照组、优降糖治疗组和山茱萸治疗组大鼠血清中过氧化脂质的终末代谢产物丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：糖尿病模型组血清中MDA显著高于正常组（P＜0．01），而SOD显著低于正常组（P＜0．01）；山茱萸组和优降糖组血清MDA皆分别显著低于糖尿病对照组（P＜0．01），而SOD活性分别高于糖尿病对照组（P＜0．01）；且山茱萸的作用效力与优降糖组无显著性差异（P＞0．05）。结论：在实验剂量下，山茱萸除降血糖作用显著弱于优降糖外，其降低糖尿病大鼠的高过氧化脂质和提高糖尿病大鼠的低过氧化物歧化酶效力与优降糖无显著差别。     

蝮蛇抗栓酶对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本实验以异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)为模型,观察了心肌缺血时脂质过氧化物(MDA)及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改变以及蝮蛇抗栓酶(svate)对上述变化的影响。结果发现,大鼠皮下注射异丙肾上腺素(TSOP)24小时后,缺血心肌MDA、SOD及GSH-Px均明显升高,全血MDA亦显著升高;舌下静脉注射svate(0.25U/kg)治疗组,与单纯缺血组比较,心肌及血清MDA含量显著降低,而且心肌GSH-Px活力进一步升高。结果表明,蝮蛇抗栓酶具有抗脂质过氧化损伤和保护抗氧化酶活性的作用。     

肺癌患者血清脂质过氧化反应研究

目的：探讨肺癌患者血清脂质过氧化反应程度。方法：测定肺癌患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和唾液酸（sA）含量,用以评价肺癌患者血清脂质过氧化反应程度。结果：与正常人血清相比,肺癌患者血清SOD活力明显降低（P〈0．01）;MDA含量明显升高（P〈0．01）;sA含量明显升高（P〈0．01）;SOD／MDA明显降低（P〈0．01）。结论：肺癌患者血清脂质过氧化加剧。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

阿托伐他汀钙对鼠动脉活性氧含量增龄性变化的干预研究

目的观察大鼠动脉活性氧（ROS）相关物质的增龄性变化及阿托伐他汀钙对其干预作用。方法实验用18只Wistar雄性大鼠分为三组,即18月龄组、阿托伐他汀钙干预组[18月龄,12月龄时开始在喂养基础饲料中添加阿托伐他汀钙5mg／（kg·d）1和12月龄组,每组各6只。取大鼠胸主动脉,流式细胞法测定其ROS含量,Griess法测定其一氧化氮（NO）含量,比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果18月龄组与12月龄组比较,随月龄增长,大鼠主动脉ROS、MDA含量呈升高趋势（P〈0．05）,SOD活性、NO含量则降低（P〈0．05）。同时给予阿托伐他汀钙干预的18月龄组大鼠与18月龄组比较,其主动脉ROS（1．67±0．04）、MDA含量[ （5．32±0．34）nmol／mg）明显降低（P〈0．05）;SOD活性[（205±17）U／mg]、NO含量[]（4．41±0．46）nmol／mg]水平显著升高（P〈0．05）。以上各项观察指标比较差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀钙能改善大鼠动脉因增龄引起活性氧信号途径的变化,延缓血管老化的进展。     

慢性肾脏病未透析患者氧化应激状态及血清番茄红素水平研究

目的研究慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）未透析患者氧化应激状态及血清番茄红素水平。方法选取CKD未透析患者28例,入职健康体检者31例。清晨空腹采血,检测氧化和抗氧化指标丙二醛（MDA）、总抗氧化力（T—AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）及三酰甘油（TG）、胆固醇（XC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）等血脂水平。高效液相色谱法（HPLC）检测血清番茄红素水平。结果两组血脂水平无显著性差异。CKD组血清MDA和T—AOC水平与对照组相比均有显著性差异。CKD组血清SOD水平为83．86±24．47U／ml,显著低于对照组157．18±27．34U／ml（P〈0．01）。CKD组和对照组血清番茄红素水平分别为9．854-7．95μg/dl和10．18±5．29μg/dl,两者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CKD未透析患者存在氧化应激,番茄红素缓解CKD患者氧化应激的作用可能不明显。     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

利多卡因对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人血清活性氧的影响

目的研究利多卡因对非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCAB）病人活性氧的影响。方法30例择期行OPCAB的病人随机分为对照组（C组）和利多卡因组（L组）,每组15例,两组麻醉方法相同。L组于麻醉诱导后静脉注射利多卡因2mg/kg,继以2mg/（kg.h）持续泵入至术毕;C组给予等量0.9%氯化钠注射液。分别在麻醉诱导后手术前（T1）、乳内动脉游离结束肝素化后即刻（T2）、手术结束（T3）、术后24h（T4）采集中心静脉血,用分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）。同时记录血流动力学指标及术后早期临床资料、ICU滞留时间、住院时间等。结果SOD两组组内各时点间和组间变化都不明显（P〉0.05）;MDA在L组各时点间变化无明显差异（P〉0.05）,C组MDA在T4比T1显著升高,分别为（7.4±2.3）nmol/ml vs（3.7±1.1）nmol/ml,（P〈0.01）,MDA在T4时点两组间比较差异显著,数值为（7.4±2.3）nmol/ml vs（4.7±1.3）nmol/ml（,P〈0.05）;L组病人术后ICU滞留时间、住院时间较C组显著缩短（P〈0.05）。结论利多卡因可以抑制OPCAB病人活性氧浓度的升高,具有一定的心肌保护作用。     

舒张功能不全大鼠心肌线粒体结构和功能的改变

目的探讨心肌线粒体在舒张功能不全心力衰竭（DHF）大鼠心脏功能损伤中的作用。方法20只雄性SD大鼠,随机分为阴性对照组和DHF组。采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型,4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,分光光度计检测心肌线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）水平,电镜检测心肌线粒体超微结构。结果DHF组大鼠左心室后壁（LVPW）、室间隔（IVS）、左心室心脏指数（LVM）和E／A比值增高,主动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室舒张末期压（LVEDP）升高,左心室松弛时间常数（Tau）延长,平均左心室内压最大下降速率（LV-dp／dtmax）下降,心肌SOD和GSHPx下降,MDA增加,电镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤。结论心肌线粒体损伤在DHF大鼠心脏功能损害中起着重要的作用。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应

目的 探讨蛇床子素（Osthole）对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素（100、200 mg/kg）剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸（BCA）测定支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[（0.48±0.04）g/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[（0.33±0.03）、（0.26±0.02 g/L）],差异有统计学意义（P＜0.05）.急性肺损伤模型中肺组织中MPO[（15.651±1.137）U/g wet tissues）]和MDA[（15.568±2.987）nmol/mg protein]水平显著升高（P＜0.05）,而SOD[（9.657±1.237）U/mgprotein]水平下降（P＜0.05）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,MPO[（10.884±1.811）、（9.012±0.896） U/g wet tissues]和MDA[（9.345±1.979）、（11.336±1.236） nmol/mg protein]水平显著下降（P＜0.05）,SOD[（14.679±1.035）、（17.639±1.893）U/mgprotein]水平显著升高（P＜0.05）.炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高（P＜0.05）,在蛇床子素（100和200 mg/kg）处理模型中水平受到显著抑制（P＜0.05）.Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.