FasL基因修饰的树突状细胞的表型分析及其功能研究

目的研究FasL基因修饰后的树突状细胞（DC）的表型和功能的变化。方法以含小鼠FasL（mFasL）基因的重组真核表达载体转染小鼠骨髓来源的DC，FACS法检测DC表型的变化。将转染后DC与T细胞共同培养后，MTT法检测T细胞的增殖。Annexin V法检测T细胞凋亡。结果表型分析表明，FasL基因修饰的DC的CD80、CD86和MHCⅡ表达无变化。FasL基因修饰的DC能抑制T细胞的增殖，诱导T细胞发生凋亡。结论FasL基因转染的DC，其表型无明显变化，可抑制T细胞增殖，诱导T细胞凋亡。     

FasL基因转染NIH3T3细胞对BT325和U251胶质瘤细胞诱导凋亡作用的比较

目的比较FasL诱导2种胶质细胞瘤细胞凋亡作用的差异。方法用脂质体将FasL基因转染NIH3T3纤维母细胞,应用免疫组织化学染色法和RT-PCR法检测NIH3T3/FasL细胞目的基因的表达和转录,用Hochest 33342荧光染色法检验共培养体系中凋亡细胞种类,用TUNEL法检测共培养条件下胶质瘤细胞BT325和U251诱导凋亡作用的差异。结果NIH3T3/FasL细胞可有效表达FasL,与NIH3T3细胞(对照组)相比,有显著的诱导BT325和U251细胞凋亡的作用,对BT325胶质瘤细胞诱导凋亡的作用较U251胶质瘤细胞更为显著(P<0.05)。结论转染了FasL基因的NIH3T3细胞对BT325胶质瘤细胞诱导凋亡的作用比U251胶质瘤细胞更为显著。     

肝癌细胞系Fas/FasL功能与免疫逃逸机制探讨

目的:探讨肝癌细胞通过Fas/FasL途径的免疫逃逸机制。方法:用流式细胞术检测肝癌细胞系HepG2.2.15细胞表面Fas及FasL的表达;用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡法检测肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗;用HepG2.2.15与Jurkat细胞共培养法检测细胞表面FasL诱导T细胞凋亡的功能。结果:①HepG2.2.15细胞Fas表达低下,CH11不能诱导其凋亡;②FasL的表达率为18.03%,与Jurkat细胞共培养可诱导Jurkat细胞凋亡;③用中和抗体NOK-2封闭HepG2.2.15细胞表面FasL后,Jurkat细胞的凋亡率由21.41%降为8.91%。结论:肝癌细胞能抵抗Fas介导的凋亡,其表面的FasL可抑制T细胞的免疫功能,Fas/FasL途径是肝癌细胞免疫逃逸的重要机制之一,可成为免疫治疗的新靶点。     

伯氏疟原虫感染小鼠脾脏T淋巴细胞及其表面分子的检测

目的 探讨感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏不同免疫细胞的含量及表面分子变化。方法 将C57BL/6小鼠尾静脉注射伯氏疟原虫进行感染,6 d后分离感染组和正常对照组小鼠的脾脏,制备单细胞悬液,然后通过流式细胞术检测小鼠CD8⁺T细胞、γδT细胞和T细胞的含量及其表面分子CXCR3、CD69、CD62L的表达水平变化情况。结果 感染伯氏疟原虫的小鼠脾脏CD8⁺T细胞（5.51%±0.76%）、γδT细胞（0.31%±0.03%）和T细胞（18.60%±3.37%）的百分比含量较正常组（14.04%±1.31%、0.75%±0.07%、33.27%±3.76%）明显减低,差异有统计学意义（P<0.01）;与正常组（21.45%±0.10%、33.49%±3.17%、16.72%±2.16%）相比,感染组小鼠脾脏CD8⁺T细胞、γδT细胞和T细胞的CXCR3（6.30%±0.15%、18.34%±0.61%、5.25%±0.25%）均明显下调（P<0.05）;感染组小鼠脾脏CD8⁺T细胞、γδT细胞和T细胞的CD62L（67.98%±1.18%、54.37%±0.98%、55.06%±1.53%）较正常组（91.96%±0.75%、71.38%±1.02%、82.10%±1.04）%）均明显下调（P<0.05）,而感染组小鼠脾脏CD8⁺T细胞、γδT细胞和T细胞的CD69 （28.13%±0.37%、42.58%±2.06%、34.65%±0.43%）表达水平比正常组（3.70%±0.62%、11.59%±0.41%、7.69%±1.56%）高,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏CD8⁺T细胞、γδT细胞和T细胞及其表达的CXCR3和CD62L均明显下调,而CD69的表达水平升高,提示机体感染疟原虫后,小鼠的T淋巴系细胞增殖不明显,但其迁移情况有所不同,存在一定的复杂性。     

葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠肠炎模型中CD19+CD5+CD1dhiB细胞的表达及抑炎作用

 目的 探讨CD19+CD5+CD1dhiB细胞在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfact sodium,DSS)诱导的C57BL/6小鼠肠炎模型中的表达及抑炎作用。方法 建立DSS诱导的小鼠肠炎模型(n=200),获取疾病不同阶段的脾淋巴细胞,流式细胞仪检测CD19+CD5+CD1dhiB细胞的比例变化;体内转输该群细胞至疾病小鼠,观察小鼠肠炎临床评分以及肠道局部炎性因子分泌的变化。结果 在小鼠肠炎的急性期(第0~10天),CD19+CD5+CD1dhiB细胞比例明显增多,在肠炎消退期(第12天),其比例恢复到正常水平;转输疾病急性期(第8天)的CD19+CD5+CD1dhiB细胞可有效控制疾病的进展,缓解病程;ELISA检测提示转输急性期的该群细胞可显著抑制肠道局部促炎细胞因子IFN γ、TNF α和IL 6的分泌。 结论 DSS 诱导的小鼠肠炎中CD19+CD5+CD1dhiB细胞比例随病程发生改变,并可通过抑制肠道局部炎性细胞因子的分泌缓解病症。     

绒癌中Fas/FasL的表达及其介导的细胞凋亡的意义

目的 研究Fas/FasL在绒毛膜癌细胞中的表达,及绒癌细胞与Jurkat细胞共培养诱导T细胞凋亡的机制.方法 用免疫荧光染色法检测绒癌细胞系Fas/FasL的阳性表达情况,MTT法检测随时间变化绒癌细胞对Jurkat细胞的抑制情况,流式细胞仪检测Jurkat细胞与绒癌细胞共培养24 h、中和抗体NOK-2封闭FasL 24 h Jurkat细胞的凋亡情况,透射电镜观察细胞的凋亡形态.结果 绒癌细胞上均有Fas及FasL的表达,在绒癌细胞上Fas的阳性表达较低,而FasL表达较多(P<0 05).绒癌细胞与Jurkat 细胞共培养可诱导Jurkat 细胞凋亡,绒癌细胞与Jurkat细胞共培养后随着时间的延长Jurkat细胞的凋亡率增加(P<0 05),出现特征性凋亡形态特征.用中和抗体NOK-2 封闭细胞表面FasL 后, Jurkat细胞的凋亡率下降.结论 两种绒癌细胞上均有Fas及Fasl的表达,绒癌细胞能抵抗Fas介导的凋亡,其表面的FasL可抑制T 细胞的免疫功能,Fas/FasL途径是绒癌细胞免疫逃逸的重要机制之一.     

华支睾吸虫来源的分子伴侣rCsHscB对小鼠慢性溃疡性结肠炎有治疗作用

目的 研究华支睾吸虫来源的分子伴侣rCsHscB对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的作用。方法 诱导大肠杆菌表达体外获得高纯度重组rCsHscB蛋白。将C57BL/6雄性小鼠随机分为NC组（n=10）、rCsHscB组（n=10）、DSS组 （n=15）和DSS+rCsHscB组（n=15）,采用2%的DSS常规建立小鼠慢性溃疡性结肠炎模型。rCsHscB组和DSS+rCsHscB组在给予DSS同一周的第4、7天腹腔注射125 μg/mL rCsHscB,NC组和DSS组注射无内毒素PBS。第84天处死小鼠后对结肠组织进行HE和Masson染色,并采用流式细胞术检测外周血和小肠固有层淋巴细胞中CD4+T细胞、CD8+T细胞的表达,ELISA检测结肠匀浆上清中IL-6、IL-10和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）含量,Western blot 检测结肠组织中MAPK信号通路相关蛋白ERK1/2、JNK和P38的磷酸化和非磷酸化水平。结果 与NC组相比,rCsHscB组小鼠未出现不良反应。DSS组小鼠结肠组织病理损伤显著,胶原纤维沉积加重,外周血及小肠固有层淋巴细胞中CD4+T细胞比例升高、CD4+ T/CD8+T细胞比值明显上升。结肠匀浆上清中IL-6和MCP-1水平显著升高,IL-10分泌没有明显变化（P=0.11）,ERK1/2、JNK和P38的磷酸化水平显著升高;与DSS组比较,DSS+rCsHscB组小鼠结肠组织病理损伤缓解、胶原纤维沉积减少,外周血及小肠固有层淋巴细胞中CD4+T/CD8+T细胞比值明显降低,结肠匀浆上清中IL-6及MCP-1水平显著下降,IL-10水平显著上升（P=0.003）,ERK1/2、JNK和P38磷酸化水平显著降低。结论 rCsHscB对小鼠慢性溃疡性结肠炎具有一定的预防改善作用,其可能是通过MAPK抑制促炎因子产生并调控 CD4+T/CD8+T细胞平衡来发挥作用的。     

人骨髓间充质干细胞诱导成软骨细胞过程中免疫原性改变的实验研究

目的 探讨人骨髓来源间充质干细胞（BMSCs）诱导分化成软骨细胞过程中协同刺激分子的表达及其对细胞免疫原性改变的影响。方法 用密度梯度离心法分离骨髓,体外培养BMSCs,经形态学观察、流式细胞仪鉴定后诱导成软骨样细胞,用流式检测细胞表面协同刺激分子的表达情况;将未分化的BMSCs及诱导后的成软骨样细胞分别与T细胞共培养,采用3H-TdR法检测T细胞的增殖情况。结果 人BMSCs不表达或低表达协同刺激分子CD28、CD80、CD83、CD86,抑制T细胞增殖;而诱导后的成软骨细胞上调表达CD28、CD80、CD83、CD86,并促进T细胞增殖。结论 人BMSCs对T细胞增殖有抑制作用;而诱导后的成软骨细胞免疫原性增强,促进T细胞增殖。     

桃仁总蛋白对荷瘤鼠T淋巴细胞亚群及细胞凋亡的影响

目的　观察PSP对S180肉瘤小鼠T淋巴细胞亚群及肿瘤细胞凋亡的影响 ,并探讨其免疫调节及抗肿瘤的作用机制。方法　FACSCalibur流式细胞仪检测荷瘤鼠T淋巴细胞亚群及肿瘤细胞凋亡。结果　PSP能调节CD4 /CD8 细胞的比例 ,诱导肿瘤细胞凋亡。结论　PSP可改善机体异常的免疫状态 ,调节免疫系统的失衡 ,并促进肿瘤细胞凋亡     

天然和可诱导的调节性T细胞调节对过敏性哮喘中免疫反应的调节

调节性T细胞（Tregs）在过敏性哮喘中具有重要的免疫调节作用。美国McGee HS等给蟑螂致敏的激发态小鼠过继转移绿色荧光蛋白标记的转基因Balb／c小鼠肺和脾中天然的CD4＋CD25＋调节性T细胞和CD4＋CD25-可诱导性调节性T细胞,     

微小RNA-126基因在CD4+T细胞介导小鼠自身免疫性肠炎中的作用

目的 研究微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)基因敲减(knock down,KD)对CD4+T细胞介导的自身免疫性结肠炎模型的影响并探讨其意义.方法 常规利用DSS溶液喂养野生型(WT)和miR-126基因敲减(miR-126KD)小鼠,诱导急性自身免疫性结肠炎模型.HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;FACS检测CD4+T细胞的比例变化及其表面活化分子CD62L、CD44的表达;MACS分选出WT和miR-126KD小鼠脾脏中CD4+ CD62L+T细胞,CFSE染色标记后,分别经尾静脉转输给WT小鼠,再诱导自身免疫性结肠炎模型;HE染色观察结肠组织病理变化;FACS检测CFSE阳性CD4+T细胞表面活化分子CD62L、CD44的表达变化.结果 与对照组相比,miR-126KD小鼠肠组织绒毛缺失不完整,黏膜上皮出现较大溃疡,炎性细胞浸润增加;FACS结果显示,miR-126KD组小鼠CD4+T细胞比例和总数显著上调(P＜0.01);且高表达CD44,低表达CD62L;过继转输实验结果显示,miR-126KD小鼠CD4+T细胞转输组结肠组织损伤加重;同时,CFSE+细胞高表达CD44,低表达CD62L.结论 miR-126基因敲减加重葡聚糖硫酸钠所致肠炎的病变程度.     

B7-H4对宫颈癌患者外周血活化T细胞增殖、凋亡和分泌细胞因子的影响

目的：观察重组人 B7-H4蛋白对宫颈癌患者外周血 T 细胞增殖周期、凋亡及分泌细胞因子的影响。方法B7-H4分别与15例宫颈癌患者外周血活化淋巴细胞混合培养48 h 后,采用流式细胞术分析 T 细胞增殖、细胞周期、凋亡及各亚群 T 细胞的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)芯片检测培养上清液细胞因子含量。结果宫颈癌患者外周血 T 细胞与 B7-H4混合培养48 h 后,G1、G2和 S 期的 T 细胞分别占90.59%、8.55%和0.87%,空白对照组 T 细胞各期占92.83%、6.09%和1.13%;B7-H4组 CD4+ T 和 CD8+ T 细胞的 Ki67阳性率分别为2.13%±0.13%和1.03%±1.33%,空白对照组为2.74%±0.98%和1.71%±1.32%。B7-H4组较空白对照组 CD8+ T 和 CD4+ T 细胞占 T 细胞的比例下降,但 CD4+ T/CD8+ T 比值增高,CD4+ CD25+Foxp3+ T 细胞增多;B7-H4组混合培养上清液中 TGF-β1含量为(259.25±32.78)pg/mL,空白对照组为(202.75±20.17)pg/mL。B7-H4对宫颈癌患者外周血活化 T 细胞凋亡无明显影响。结论B7-H4使宫颈癌患者外周血活化 T 细胞被阻滞于 G2期, S 期细胞明显减少;B7-H4抑制 CD4+ T 和 CD8+ T 细胞增殖,但对 Foxp3+ T 细胞增殖和分泌 TGF-β1可能有促进作用;B7-H4对T 细胞凋亡无明显影响。B7-H4在抑制宫颈癌抗肿瘤细胞免疫中发挥作用,它可能成为宫颈癌免疫治疗的潜在靶点。     

Selective depletion of the allo-antigen specific T cells by Fas/FasL pathway by cytokine IFN-γ and IL-2

Summary To investigate the value of apoptosis of the allo-antigen specific T cells induced by Fas/FasL pathway in preventing graft-versus-host disease (GVHD), the CD34⁺ cells transfected with FasL or not, used as stimulus cells, were mixed with allo-antigen specific T lymphocytes in presence or absence of IFN-γ and IL-2. After 5 days, apoptosis of T cells was detected by TdT nick end mediated dUTP labeling (TUNEL) and flow cytometry (FCM). The affects of these two cytokines on CD34⁺ cells in the graft were also compared. The ratio of apoptosis of T cells was 12.1±1.5% when CD34⁺ cells transfected with FasL was used as stimulus cells, much higher than that of CD34⁺ cells non-transfected (3.2±1.1%,P<0.01). And in presence of IFN-γ or IL-2, the ratio reached 20.1±2.3%, 17.6±1.3% respectively (P<0.01). However, IFN-γ up-regulated Fas expression of CD34⁺ cells and increased the sensibility of CD34⁺ cells to soluble FasL(sFasL); IL-2 showed no such affect. It is possible to induce apoptosis of the allo-antigen specific T cells of grafts activated by allo-antigen by exogenous Fas ligand expressed on recipient cells and this might provide a new approach for preventing GVHD and IL-2 may be more suitable for clinical application. XIAO Juan, female, born in 1974, MD This project was supported by the grant from National Natural Science Foundation of China (No. 39770767).     

系统性红斑狼疮患者血清IL-10与T细胞凋亡的关系研究

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者血清IL-10与T细胞凋亡的关系.方法:采用ABC-ELISA法检测SLE患者血清IL-10含量;三色荧光流式细胞术检测患者外周血中CD3 、CD4 、CD8 T细胞亚群及其Fas、FasL的表达和早期凋亡,并分析其与血清IL-10水平的相关性.结果:SLE患者血清IL-10水平明显升高,并与SLE活动指数(SLEDAI)和血清中抗ds-DNA抗体呈正相关;外周血中T细胞CD4 亚群比例下降、CD4 /CD8 的比值降低,CD3 、CD4 、CD8 T细胞Fas、FasL的表达均增高,T细胞尤其是CD4 亚群凋亡增加,以上变化以活动性SLE更为显著;SLE患者血清IL-10水平与CD4 /CD8 细胞比值呈负相关,与T细胞FasL表达异常增加和CD4 T细胞亚群凋亡显著增多呈正相关.结论:SLE异常增高的IL-10促使T细胞高表达FasL,诱导CD4 T细胞凋亡,参与了SLE的病理进程.     

核因子κB"诱饵"寡核苷酸对小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎的影响

目的 探讨核因子κB“诱饵”寡核苷酸（NF-κB Decoy ODN）对葡聚糖硫酸钠（DSS）结肠炎的影响,为寻找一种治疗溃疡性结肠炎（UC）的新药提供实验依据.方法36只BALB/C小鼠按编号抽签随机分为：正常对照组;DSS＋NF-κB“诱饵”ODN组;DSS＋错配物ODN组;DSS＋生理盐水组,每组9只.方法（1）测定各组小鼠血清中尿素氮、肌酐、随机血糖、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶浓度.（2）取小鼠结肠组织进行大体及组织形态学观察.（3）免疫组织化学染色观察NF-κB p65在结肠黏膜细胞内的表达.（4）酶联免疫吸附法（ELISA）测定结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量.（5）共聚焦显微镜观测NF-κB“诱饵”ODN在小鼠结肠黏膜内的分布.结果（1）5%DSS处理的3组小鼠的DAI评分和组织学评分及肠黏膜组织内TNF-α表达均明显高于正常对照组（均P＜0.05）;而NF-κB“诱饵”ODN组的上述指标均明显低于错义NF-κB“诱饵”ODN组和生理盐水组（均P＜0.01）.（2）5%DSS处理的3组小鼠其肠黏膜组织NF-κB p65的表达以胞核为主,而且这3组间NF-κB p65胞核表达差异无统计学意义.相反,正常对照组小鼠NF-κB p65以胞质表达为主.（3）NF-κB诱饵ODN可有效进入小鼠结肠黏膜层和黏膜下层组织.（4）各实验组小鼠肝、肾功能及血糖比较差异无统计学意义.结论NF-κB“诱饵’ODN对小鼠DSS结肠炎有较好的保护作用.     

OX40在溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的：研究溃疡性结肠炎（UC）患者OX40分子的表达,以及CD4＋OX40＋T细胞的免疫表型和免疫学功能.方法：从活动性UC患者肠粘膜标本中分离和纯化粘膜固有层CD4＋T细胞（LP-CD4＋T）.用FACS多参数分析法测定OX40在不同的CD4＋T细胞上的表达.用ELISA BrdU（5-溴脱氧尿嘧啶）法测定LP-CD4＋T细胞的增生程度以及不同刺激剂对它们增生程度的影响.结果：UC病变部位LP-CD4＋T细胞表达OX40明显高于健康对照者外周血、UC患者外周血CD4＋T细胞以及UC患者非病变部位CD4＋T的表达.LP-CD4＋OX40＋T细胞表达淋巴细胞活化标记CD25、CD38、CD45RO和HLA-DR均明显高于LP-CD4＋OX40-T细胞的表达（P＜0.01）.抗OX40单抗可明显增强病变部位LP-CD4＋T细胞的增生反应.相反,抗OX40L单抗则能明显抑制病变部位LP-CD4＋T细胞的增生.结论：OX40在UC患者病变部位的LP-CD4＋T细胞上表达明显增加,LP-CD4＋OX40＋T细胞是一类在原位被特异性抗原激活后扩增的T细胞,它们在UC的免疫病理机制中起重要作用.抗OX40L能够抑制其增生反应,可能是一种有效治疗UC的新方法.     

急性ITP患者T细胞亚群及血小板凋亡相关蛋白的检测

目的 检测凋亡相关蛋白Fas、FasL在急性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿T细胞亚群及血小板中的表达，分析其在ITP发病机制中的作用。方法 收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血，分离纯化得T细胞和血小板。以PE标记的CD30 mAb和Cy5标记的CD4、CD8 mAb及FITC标记的Fas、FasL mAb作三色流式细胞术，分析ITP患儿Th／Tc、Thl／Th2、Tc1／Tc2细胞Fas、FasL表达的变化；以FITC标记的Fas、FasL mAb作单色流武细胞术，分析ITP患儿血小板Fas、FasL表达的变化。结果 与健康儿童相比，ITP患儿Th、Th1、Th2及Tc、Tc1、Tc2细胞Fas、FasL表达均显著性升高（P〈O．05）；同时，111P患儿血小板Fas的表达显著性升高（P〈0．05）而FasL的表达无明显变化（P〉0.05）。结论 ITP患儿存在免疫功能失调，T细胞亚群及血小板Fas、FasL表达异常可能与ITP免疫病理机制有关。     

细胞凋亡信息分子Fas、FasL和NF—kB在氟化物作用后破骨样细胞凋亡过程中的表达

目的：研究氟化物作用后破骨细胞样细胞凋亡过程中细胞凋亡配体Fas、FasL（Fas Ligand)和核因子NF－kB的表达变化,方法：在培养基中分别加入不同浓度的氟化钠培养破骨样细胞,以免疫组织化学染方法观察细胞的Fas、FasL和NF－kB表达,结果：Fas、FasL在破骨样细胞表达量随培养基中氟化钠浓度增高而增高,NF－kB的表达量随培养基中氟化钠浓度增高而降低,两者均具有剂量依赖关系,结论：在氟化钠所致的破骨细胞凋亡过程中,Fas、FasL的表达氟化物浓度增高而加强,而核因子NF－kB的表达随氟化物浓度增高而减弱,两者都具有剂量依赖关系。     

奥曲肽诱导肝癌细胞凋亡和Fas/FasL的表达

目的 探讨奥曲肽对人肝癌细胞抑制作用的机制,为奥曲肽临床应用提供实验依据.方法 用奥曲肽4、7、10 μ g/ml作用人肝癌细胞株(SMMC-7721)24、48、72 h,以空白作为对照组;采用原位末端标记(TUNEL)法流式细胞仪检测SMMC-7721凋亡;直接标记单克隆(CD95/CDl78)抗体法流式细胞仪检测SMMC-7721 Fas/FasL表达的变化.结果 奥曲肽在4、7、10 μg/ml d作用 SMMC-7721 24 h后,SMMC-7721凋亡率从8%升高为40%(P＜0.05),Fas表达率从57%升高为76%(P＜0.05),FasL表达率从54%升高为63%(P＜0.05).结论 奥曲肽能诱导肝癌细胞(Hep SMMC-7721)凋亡的发生,而且能促进肝癌细胞Fas/Fasl基因的表达.     

T淋巴细胞在异种鼠肝移植免疫排斥反应中的作用

目的 探讨Ｔ淋巴细胞是否参与了异种肝移植免疫排斥反应。方法 建立仓建到大鼠原全肝移植模型,用免疫组织化学染色方法检测异种肝移植免疫排斥反应中Ｔ淋巴细胞浸润情况及其Ｆａｓ抗原配体（Ｆａｓ－Ｌ）的表达,并用普通组织学及原位末端标记方法检测移植肝中细胞凋亡。结果 异种肝移植免疫排斥过程中,移植肝中Ｔ淋巴细胞,包括ＣＤ４、ＣＤ８亚型大量浸润,术后４天开始表达Ｆａｓ－Ｌ,随着排斥反应的加重,Ｆａｓ－Ｌ表达越