卵巢癌起源的分子标志物及其与输卵管上皮病变类型的相关性

目的：探讨P53、配对盒基因8抗体(pairing box gene 8 antibody，PAX8)和钙网膜蛋白(calcium omentum protein，Calretinin)在卵巢肿瘤组织与输卵管上皮中的表达及其与卵巢癌起源的相关性。方法：采用免疫组织化学检测63份输卵管上皮和卵巢肿瘤组织中P53，PAX8和Calretinin的表达，分析其表达水平与卵巢肿瘤分级的关系。结果：在卵巢癌中，卵巢肿瘤组织P53或PAX8阳性与高级别浆液性癌相关，而Calretinin阳性与低级别浆液性癌相关，差异具有统计学意义(均P<0.05)。卵巢肿瘤组织PAX8和Calretinin联合表达与卵巢肿瘤级别相关，差异具有统计学意义(P<0.05)；卵巢肿瘤组织P53和Calretinin联合表达与卵巢肿瘤级别相关，差异具有统计学意义(P<0.05)；卵巢肿瘤组织P53和PAX8联合表达与卵巢肿瘤级别相关，差异具有统计学意义(P<0.05)。输卵管上皮P53表达与卵巢癌恶性程度相关，差异具有统计学意义(P<0.05)。输卵管上皮恶性病变与高级别浆液性癌相关，输卵管上皮正常或非典型增生与低级别浆液性癌相关，差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论：联合检测P53，PAX8和Calretinin对卵巢癌级别的判定具有辅助作用，输卵管上皮中HE形态和P53的表达对诊断卵巢癌的级别具有辅助作用。     

Let-7d表达质粒的构建及其对卵巢癌细胞高迁移率A2蛋白及ras蛋白表达的抑制作用

目的构建let-7d真核表达载体,研究let-7d对卵巢癌细胞生物学行为及蛋白表达的影响。方法根据let-7d序列设计合成
microRNA片段,定向克隆到pcDNATM6.2GW/EmGFPmiR真核表达载体上,运用基因转染技术将其导入卵巢癌IGROV1细胞
中,使let-7d基因过表达,以实时荧光定量PCR验证let-7d及高迁移率A2（HMGA2）基因的表达,并用Western blotting检测相关
蛋白HMGA2的差异表达。以MTT绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率,分析let-7d对IGROV1细胞增殖生长的影
响。结果成功构建针对靶向let-7d的表达质粒,将表达质粒转染人卵巢癌IGROV1细胞后,明显下调HMGA2的表达水平,而
下调ras蛋白的作用较弱,没有前者明显。细胞表型研究显示,抑制HMGA2表达可能改变该细胞的恶性表型,表现在细胞增殖
能力明显下降,自发凋亡率明显增加等。结论Let-7d通过对HMGA2的调控,在改变卵巢癌IGROV1细胞恶性表型方面可能
起重要作用。
     

PAX2和P53在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其意义

目的:探讨PAX2和P53在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其意义。方法:收集35例卵巢浆液性囊腺瘤、33例卵巢交界性浆液性囊腺瘤及50例卵巢浆液性囊腺癌标本,制作组织芯片;选取正常卵巢10例、包涵囊肿10例及输卵管内膜异位腺体或囊肿10例,采用免疫组织化学法检测PAX2、P53和Ki-67在其中的表达情况,分析其差异及临床病理意义。结果:①PAX2在正常卵巢表面上皮及包涵囊肿上皮中不表达,而在输卵管内膜异位腺体或囊肿上皮中有表达。②PAX2在卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤及卵巢浆液性囊腺癌中的阳性率分别为86%(30/35)、67%(22/33)和16%(8/50),差异有统计学意义(P<0.01)。③P53在卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤及卵巢浆液性囊腺癌中的阳性率分别为0%(0/35)、39%(13/33)和80%(40/50),差异有统计学意义(P<0.01)。④PAX2和P53的表达与卵巢癌患者的临床病理指标之间差异均无统计学意义。结论:①PAX2可能与卵巢浆液性肿瘤的良恶性分化有关;P53可能参与了卵巢癌的形成。②卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤及低级别浆液性癌可能均来源于输卵管内膜异位腺体或囊肿;高级别浆液性癌的来源可能与之不同。     

胰腺癌组织miRNA let-7a与HMGA2的表达及血清miRNA let-7a水平对胰腺癌的诊断价值

  目的  探讨胰腺癌组织中miRNA let-7a、高迁移率族蛋白2（high mobility group A2,HMGA2）的表达情况及血清miRNA let-7a水平在胰腺癌中的诊断价值。  方法  回顾性收集我科2014年1月?2019月1月行手术治疗的60例胰腺癌患者术中获得的新鲜胰腺导管腺癌组织及癌旁正常胰腺组织,同时收集胰腺癌患者手术前后血清标本,并收集同期于我院体检的60例体检结果正常者的血清标本作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测健康体检者及患者血清标本miRNA let-7a表达,癌组织、癌旁正常组织miRNA let-7a和HMGA 2 mRNA表达,Western blot法检测患者癌组织、癌旁正常组织HMGA2蛋白的表达。分析血清miRNA let-7a水平,癌组织miRNA let-7a、HMGA2 mRNA 表达与胰腺癌临床病理特征的关联,并用受试者工作特征曲线分析术前血清miRNA let-7a水平对胰腺癌的诊断价值。  结果  与癌旁正常组织相比,胰腺癌组织中miRNA let-7a表达水平下降（t=20.291,P<0.01）,HMGA2 mRNA表达上升（t=46.681,P<0.01）;癌组织HMGA2蛋白表达较癌旁正常组织增高（t=22.973,P<0.01）。miRNA let-7a在胰腺癌患者血清中的表达较健康对照者降低（t=24.854,P<0.01）;在胰腺癌患者术后1周血清中miRNA let-7a相对表达量较术前下降（t=6.885,P<0.01）;癌组织与术前血清中miRNA let-7a表达量呈正相关（r=0.411,P=0.000）。胰腺癌中miRNA let-7a、HMGA2 mRNA水平在不同TNM分期及有无淋巴结转移间差异均有统计学意义(P<0.05)。以术前血清miRNA let-7a诊断胰腺癌的曲线下面积为0.823,95%置信区间为0.665~0.917,取0.614为最佳临界值,对应的灵敏度为82.3%,特异度为74.1%。  结论  胰腺癌组织和血清miRNA let-7a均出现下调,可能通过调控HMGA2的表达参与肿瘤的侵袭和转移;血清miRNA let-7a水平可为胰腺癌的诊断及术后病情监测提供一定的参考。     

SRSF2、HMGA2和Caspase-3在卵巢高级别浆液性癌及其前驱病变中的表达及意义

目的:观察富含丝氨酸/精氨酸剪接因子2（SRSF2）、HMGA2和Caspase-3在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）及其前驱病变中的表达并探讨其意义。方法:收集输卵管分泌型上皮细胞过度生长（SCOUT）20例、P53印记13例、浆液性输卵管上皮内癌（STIC）18例、输卵管高级别浆液性癌37例和HGSOC 48例,应用免疫组化技术检测SRSF2、HMGA2和Caspase-3在5组中的表达,分析3个指标间及其与临床病理参数间的关系。结果:在5组中SRSF2和Caspase-3呈递减性表达,HMGA2呈递增性表达（P均<0.05）。3个指标在STIC、输卵管高级别浆液性癌和HGSOC中的表达无显著差异（P均>0.05）。在HGSOC及其前驱病变中,SRSF2与Caspase-3的表达呈正相关,SRSF2与HMGA2、 Caspase-3与HMGA2的表达均呈负相关（r分别为0.618、-0.329和-0.373,P均<0.05）。3个指标的表达与肿瘤FIGO分期、肿瘤大小及年龄无关。结论:SRSF2和HMGA2蛋白异常表达可能协同参与调控HGSOC肿瘤细胞凋亡。     

基于Oncomine数据库及生物信息学方法分析KIF11在浆液性卵巢癌中的表达及临床意义

目的：探究驱动蛋白家族成员11(KIF11)在浆液性卵巢癌中的表达及临床意义。方法：应用Oncomine、GEPIA数据库分析KIF11 mRNA在卵巢癌与正常卵巢中的表达情况;应用Kaplan-Meier Plotter分析KIF11表达水平与卵巢癌预后的关系;应用免疫组化法检测89例浆液性卵巢癌组织及26例正常卵巢组织中KIF11蛋白表达水平,分析KIF11蛋白表达水平与卵巢癌患者临床病理特征的相关性。结果：Oncomine数据库示,浆液性卵巢癌组织中KIF11 mRNA的表达高于正常卵巢组织（P<0.05）。GEPIA数据库示,KIF11 mRNA在卵巢癌中高表达（P<0.05）。Kaplan-Meier Plotter分析示,KIF11高表达组卵巢癌患者的总生存期（OS）、无进展生存期（PFS）低于低表达组（P<0.05）。免疫组化示,KIF11蛋白在浆液性卵巢癌中高表达率高于正常卵巢（P<0.05）,浆液性卵巢癌中KIF11高表达与淋巴结转移（P=0.001）、FIGO分期（P=0.005）及组织分级（P=0.002）有关。结论：KIF11 mRNA及...     

LINC00665通过let-7i/HMGA1促进肝癌细胞增殖与侵袭的机制研究

目的 探讨LINC00665通过let-7i/HMGA1对肝癌细胞增殖与侵袭能力的影响。方法 通过qRT-PCR分析LINC00665在肝癌组织中的表达情况。选择人肝癌细胞Hep3B和Huh7细胞，分别将其分为siRNA-NC组、siRNA-LINC00665组、let-7i mimics-NC组、let-7i mimics组进行转染；采用qRT-PCR和Western blot检测各组的HMGA1 mRNA和蛋白水平；CCK8法检测各组细胞的增殖活力；划痕实验检测各组细胞的划痕愈合率；Transwell实验检测各组细胞的侵袭数量。结果 LINC00665在肝癌组织中的表达量显著高于正常组织。hep3B和Huh7细胞转染48 h后，与si-NC组相比，si-LINC00665组细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降，HMGA1的mRNA和蛋白水平下降，let-7i的表达水平升高；与let-7i mimics-NC组相比，let-7i mimics组细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降，HMGA1的mRNA和蛋白水平下降。结论 LINC00665通过let-7i/HMGA1途径，在肝癌进展中调控肿瘤增...     

Survivin蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达及临床意义

目的：检测Survivin蛋白在卵巢浆液性腺癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学方法检测45例卵巢浆液性腺癌、19例卵巢良性上皮性肿瘤及16例正常卵巢组织中Survivin蛋白的表达。结果：卵巢浆液性腺癌中Survivin蛋白表达水平均显著高于卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织,有显著性差异（P〈0．05）,Survivin蛋白与卵巢浆液性腺癌的临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白可作为反映卵巢浆液性腺癌生物学行为的客观参考指标,与卵巢癌的发生、发展和转移密切相关．Survivin检测有助于判断卵巢癌的恶性程度和预后,同时为卵巢癌的靶向治疗提供新途径。     

Rac1蛋白在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞株SKOV3增殖及迁移的作用

目的 研究Rac1蛋白在人卵巢浆液性腺癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞株SKOV3恶性增殖和迁移的影响.方法 Western blot检测人卵巢浆液性腺癌组织、卵巢良性浆液性囊腺瘤组织及卵巢正常组织中Rac1蛋白的表达水平;构建Rac1表达缺失的细胞株SKOV3-Rac1i;分别用细胞划痕实验、MTT及平板克隆实验检测SKOV3-Rac1i细胞迁移能力、细胞增殖及克隆形成能力.结果 卵巢浆液性腺癌组织中Rac1蛋白表达水平显著高于卵巢良性浆液性囊腺瘤组织[(0.89 ±0.17)vs(0.69 ±0.24),P＜0.05]和卵巢正常组织[(0.89±0.17) vs (0.72±0.12),P＜0.05];与亲代细胞相比,SKOV3-Rac1i细胞表现出迁移能力减弱(P＜0.05)和增殖能力明显受限(P＜0.05).结论 Rac1在人卵巢浆液性腺癌组织中呈高表达,其可能是通过影响细胞迁移能力及细胞的增殖而促进卵巢癌细胞的恶性生物行为.     

卵巢肿瘤组织中抑癌基因ARHI的表达及组蛋白去乙酰化酶抑制剂对其的影响

目的：检测卵巢肿瘤组织中ARHI的表达,探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲谷抑菌素(TSA)对恶性卵巢肿瘤细胞生长抑制作用和基因表达的影响。方法：利用RT PCR技术检测正常卵巢组织和卵巢肿瘤组织中ARHI mRNA的表达,比较ARHI基因表达与肿瘤良恶性、恶性肿瘤临床分期、组织分型的关系。利用MTT和RT PCR检测组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对4种卵巢癌细胞珠(SKOV3、A2780、COC1、OC3)的生长和ARHI基因表达的影响。结果：①正常卵巢组织中ARHI表达均为阳性（100％）,卵巢良性肿瘤组织、交界性、恶性组织中不同程度表达缺失;②ARHI的表达与卵巢肿瘤的良恶性有关（P＜0.05）,与恶性肿瘤的组织学分型无关（P＞0.05）,与卵巢肿瘤临床分期有关（P＜0.05）;③4种卵巢癌细胞系中均未见ARHI表达,组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用后仅SKOV3细胞系 ARHI表达增强;④组蛋白去乙酰化酶抑制剂对卵巢肿瘤细胞生长有较明显抑制率且与浓度和时间有关(P＜0.05),与顺铂比较,两者对4种细胞系的抑制率无明显差异（P＞0.05）。结论：ARHI基因在卵巢肿瘤组织中有不同程度的低表达甚至缺失,与卵巢肿瘤的恶性程度有关。组蛋白去乙酰化酶抑制剂能有效抑制卵巢肿瘤细胞活性,是治疗肿瘤的新靶点。     

miR-let-7c-5p通过靶向HMGA2抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移

目的 探讨miR-let-7c-5p能否调控HMGA2抑制膀胱癌细胞侵袭和迁移。方法 生物信息学方法确定miR-let-7c-5p的关键基因;RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌和癌旁组织中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2 蛋白相对表达量。以人正常膀胱细胞SV-HUC-1作为对照,RT-qPCR和Western blot检测膀胱癌细胞系T24,UM-UC-3,5637细胞中miR-let-7c-5p mRNA和HMGA2蛋白的相对表达量。对UM-UC-3细胞中miR-let-7c-5p分别进行上调和下调,上调实验设模拟物阴性对照组（mimic-NC）、miR-let-7c-5p模拟物组（mimicmiR-let-7c-5p）、下调实验设阴性对照组（inhibitor NC）及miR-let-7c-5p抑制剂组（si-miR-let-7c-5p）,双荧光素酶实验、RT-qPCR和Western blot法共同验证miR-let-7c-5p和HMGA2的靶向关系;Transwell小室检测单独上调或下调miR-let-7c-5p表达及同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达UM-UC-3细胞侵袭和迁移的变化;Western blot检测上皮间质转化（EMT）相关蛋白（E-cadherin, N-cadherin, vimentin, Snail）相对表达量。结果 HMGA2为miR-let-7c-5p的靶基因之一;与癌旁组织相比,膀胱癌组织中miR-let-7c-5pmRNA相对表达量降低（P<0.05）,HMGA2蛋白相对表达量增加（P< 0.05）;与SV-HUC-1细胞相比,UM-UC-3细胞中miR-let-7c-5p相对表达量显著降低,HMGA2显著增加（P=0.01）。上调miR-let-7c-5p表达,UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力均显著下降（P<0.05）;下调miR-let-7c-5p表达,UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力均显著增加（P<0.05）;当同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达UM-UC-3细胞侵袭和迁移能力显著下降（P<0.05）。Western blot结果显示,上调miR-let-7c-5p表达,E-cadherin表达增加,N-cadherin,vimentin,Snail蛋白表达下降;下调miR-let-7c-5p表达,E-cadherin表达下降,N-cadherin,vimentin,Snail蛋白表达增加;同时下调miR-let-7c-5p和HMGA2表达能够抑制UM-UC-3细胞EMT（P<0.05）。结论 miR-let-7c-5p通过靶向HMGA2抑制EMT进而抑制UM-UC-3细胞侵袭和迁移。     

c-cbl 基因沉默对卵巢癌 SKOV3细胞增殖和侵袭的影响

目的：探讨 c-cbl 在卵巢癌的表达及其对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响。方法通过免疫组织化学法（S-P 法）检测c-cbl 蛋白在卵巢癌组织的表达;EdU 检测卵巢癌 SKOV3细胞沉默 c-cbl 基因后细胞增殖能力变化;Transwell 检测卵巢癌 SK-OV3细胞侵袭能力;Western blot 检测 P21蛋白和 P53蛋白的表达。结果 c-cbl 蛋白在卵巢癌中表达位于细胞质,在卵巢癌中, c-cbl 蛋白呈强阳性表达,在正常卵巢组织 c-cbl 蛋白呈弱阳性或者阴性表达。与正常卵巢组织比较,c-cbl 蛋白在卵巢癌表达明显增高（P＜0．05）;c-cbl 蛋白在卵巢癌的表达与 FIGO 分期相关（P＜0．05）;沉默卵巢癌 SKOV3细胞 c-cbl 基因后,卵巢癌细胞增殖能力和侵袭能力降低（P＜0．05）;沉默 c-cbl 基因后,P21和 P53蛋白表达上调（P＜0．05）。结论 c-cbl 蛋白在卵巢癌表达上调,沉默 c-cbl 基因可能与上调 P21和 P53蛋白有关。     

肝/肾/骨型碱性磷酸酶基因ALPL抑制卵巢癌细胞系SKOV3增殖的研究

目的 研究肝/肾/骨型碱性磷酸酶基因(alkaline phosphatase,liver/bone/kidney,ALPL)在卵巢癌细胞株中的表达及其对卵巢癌细胞SKOV3增殖的影响.方法 通过qRT-PCR检测ALPL在不同卵巢癌细胞株(HEY、SKOV3、8910、ES-2、OVCAR3、3AO、A2780)mRNA中的表达,并与正常卵巢组织进行比较.在低表达ALPL的卵巢癌细胞株SKOV3中外源性过表达ALPL,通过MTT法、平板克隆实验检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期.通过建立裸鼠皮下种植瘤模型,观察过表达ALPL的SKOV3细胞在体内的成瘤能力.结果 ALPL在卵巢癌细胞中的mRNA表达低于正常卵巢组织(P＜0.01),外源性过表达ALPL可抑制SKOV3细胞的增殖和克隆形成率(P＜0.01),阻滞细胞G1期向S的转化,并抑制肿瘤细胞的成瘤能力(P＜0.05).结论 ALPL表达的恢复可以明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖及成瘤能力.     

化疗耐药及敏感卵巢癌细胞差异表达microRNA的筛查与组织鉴定

 目的探讨microRNA在卵巢浆液性癌化疗耐药及敏感组织的差异表达,为卵巢浆液性癌化疗耐药的研究提供理论依据。方法应用microRNA表达谱基因芯片,研究紫杉醇耐药卵巢癌细胞skov3-tr30及其敏感细胞skov3基因表达谱,获得表达差异的microRNA后, 选取部分差异表达的microRNA用实时聚合酶链反应方法对化疗耐药与敏感卵巢浆液性癌组织各20例进行验证。结果通过microRNA表达谱基因芯片方法筛选出171个与卵巢癌细胞化疗耐药相关microRNA,基因表达增高（上调趋势）69个,为miR-17、miR-19b、miR-92-1、miR-210、miR-1307等;基因表达降低（下调趋势）102个,为miR-134、miR-34、miR-196b等。miR-17~92是与卵巢癌耐药最相关的microRNA之一。miR-17~92基因簇在化疗耐药卵巢浆液性癌组织中表达水平显著高于敏感组织,具有非常显著统计学意义（P <0.01）。miR-17~92基因簇表达与卵巢浆液性癌及化疗耐药卵巢浆液性癌患者绝经前后、手术病理分期、组织学分级、是否行淋巴结清扫术和有无淋巴结转移均无明显相关性（均P >0.05）。结论microRNA表达谱基因芯片可筛查出化疗耐药及敏感卵巢癌细胞的差异表达基因,miR-17~92基因簇与卵巢浆液性癌化疗耐药有关。     

MiR-let-7g-3p靶向HMGB2调控膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡

目的 探讨MiR-let-7g-3p靶向HMGB2对膀胱癌细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法 通过qRT-PCR检测膀胱癌组织和癌旁组织以及正常尿路上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞（T24、5637和EJ）中let-7g-3p的表达水平;通过转染过表达或敲低T24细胞let-7g-3p表达,检测细胞增殖、迁移和侵袭、和凋亡等变化;对过表达let-7g-3p的细胞进行转录组测序,结合生物信息学分析,通过双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western-blot分析let-7g-3p靶向负性调控HMGB2基因;qRT-PCR检测正常尿路上细胞和膀胱癌细胞（T24、5637和EJ）中HMGB2的表达水平,并且在敲低HMGB2的细胞株中,敲低let-7g-3p,检测细胞生物学行为改变。结果 qRT-qPCR证实let-7g-3p在膀胱癌组织和细胞表达明显下调（P<0.01）;过表达let-7g-3p可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡（P<0.01）;相反,敲减let-7g-3p表达可促进细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡（P<0.01）。生物信息学和转录组测序结果显示,HMGB2是let-7g-3p作用于膀胱癌细胞的关键分子;双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Westernblot显示,HMGB2受let-7g-3p的负性调控;HMGB2膀胱癌细胞中表达水平均明显上调（P<0.01）,敲低HMGB2可部分逆转敲低let-7g-3p对膀胱癌细胞生长的促进作用。结论 MiRNA-let-7g-3p通过靶向负性调控HMGB2基因抑制膀胱癌细胞的生物行为。     

miR-132在上皮性卵巢癌中的表达及作用机制研究

目的分析微小RNA-132(miR-132)在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及其对上皮性卵巢癌细胞迁移与侵袭的作用机制。方法收集2018年10月—2020年2月蚌埠医学院第一附属医院妇瘤科手术切除的卵巢癌及癌旁非肿瘤组织标本36份,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵巢癌组织、癌旁组织中miR-132相对表达水平;体外培养人正常卵巢上皮细胞(IOSE80,正常对照组)和卵巢癌SKOV3细胞,对卵巢癌SKOV3细胞进行转染并分为空白对照组、LV-NC(阴性对照)组和LV-miR-132 mimic(模拟物)组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-132、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)mRNA相对表达水平,Transwell法检测各组细胞侵袭率,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,双荧光素酶报告基因检测miR-132与MAPK1靶向关系,蛋白免疫印迹法检测各组细胞MAPK1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白相对表达水平。结果与癌旁组织比较,卵巢癌组织中miR-132相对表达水平显著降低(t/P=19.166/0.000)。与正常对照组比较,卵巢癌SKOV3细胞中miR-132相对表达水平显著降低(P<0.05),MAPK1 mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05);与空白对照组、LV-NC组比较,LV-miR-132 mimic组细胞miR-132相对表达水平显著升高(P<0.05);与空白对照组、LV-NC组比较,LV-miR-132 mimic组细胞侵袭率、各时间点迁移率、MAPK1 mRNA和蛋白、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达水平均显著降低(F/P=19.166/0.000,42.795/0.000,64.543/0.000,40.513/0.000,41.805/0.000,32.021/0.000,81.672/0.000,88.132/0.000)。miR-132 mimic+MAPK1-Wt 3′-UTR组的荧光素酶相对活性低于miR-132 NC+MAPK1-Wt 3′-UTR组,miR-132 mimic+MAPK1-Mut 3′-UTR组的荧光素酶相对活性高于miR-132 mimic+MAPK1-Wt 3′-UTR组(F/P=17.369/0.000)。结论miR-132在上皮性卵巢癌组织及细胞中均低表达,上调miR-132可能通过靶向下调MAPK1来抑制卵巢癌细胞迁移、侵袭。     

let-7和HMGA2在肺癌发生发展中作用的Meta分析

目的：采用Meta分析方法评价let-7低表达在肺癌预后中的作用及高迁移率旋蛋白A2（HMGA2）表达与肺癌关系的临床意义。方法：计算机检索PubMed、Web of Science、Medline、Cochrane Library、Google、Scholar、CNKI、CBM、万方和维普等数据库,收集关于let-7低表达与肺癌预后及HMGA2与肺癌发生发展的关联性研究,采用StataSE12.0软件进行Meta分析。结果：共纳入10篇关于let-7低表达与肺癌预后关系的文献用于Meta分析,均为非小细胞肺癌患者。let-7低表达预示着肺癌患者较差的总生存率,风险比（HR）的合并值为1.55（95% CI：1.16~2.09,P<0.05）。共纳入9篇关于HMGA2表达与非小细胞肺癌发生发展关系的病例对照研究用于Meta分析,肺癌组织中HMGA2表达阳性率明显高于癌旁正常组织（OR=5.92,95% CI：3.96~8.85,P=0.000）。HMGA2在肺癌组织的表达与肺癌TNM分期、有无淋巴结转移有明显关联（OR=0.26,95% CI：0.16~0.41,P<0.05;OR=0.29,95% CI：0.12~0.71,P<0.05）。结论：肺癌患者中let-7低表达是肺癌患者预后的危险因素。HMGA2表达阳性率越高,肺癌发生的概率就越高,越具有侵袭性。