幽门螺杆菌根除治疗前后胃粘膜病变特点分析

目的 :探讨幽门螺杆菌感染状态下胃粘膜病变特点及根除治疗后的变化情况。方法 :选择有消化道症状 ,经胃镜检查证实为“慢性胃炎”患者 2 5 2例 ,按类型分为 4组 ,在根除治疗前后分别于胃底、胃体、胃窦多部位活检 ,行病理学及HP检查 ,确诊为幽门螺杆菌相关性胃炎患者 ,采用丽珠胃三联片治疗 1周。结果 :慢性活动性胃炎HP检出率最高 ,慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的HP检出率均高于慢性非活动性胃炎 ,但 4组HP检出率统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。幽门螺杆菌感染患者胃粘膜活动性炎症 ,萎缩及肠上皮化生的发生率显著高于无幽门螺杆菌感染者 (P <0 .0 1)。丽珠胃三联根除治疗后HP( -)组中活动性胃炎检出率明显下降 (P >0 .0 5 ) ,但萎缩性胃炎、肠上皮化生的检出率无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :幽门螺杆菌与慢性胃炎密切相关 ,它可导致胃粘膜炎症加重 ,萎缩和肠上皮化生。根除治疗后可使胃粘膜炎症活动减轻 ,但对胃粘膜萎缩、肠上皮化生短期内无逆转作用。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病理关系的研究

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)感染与慢性胃炎病理之间的关系 ,方法　应用快速尿素酶试剂检测 145 1例胃镜检查病人的幽门螺杆菌感染 ,并取胃窦粘膜组织行病理检查 ,明确慢性浅表性胃炎程度及有无肠腺化生。结果　 145 1例慢性浅表性胃炎病中轻度、中度、重度胃炎的幽门螺杆菌感染率各为 17.1%、6 1.3%、78.4% ,而并发肠腺化生病人幽门螺杆菌感染率为 48.3% ,其中轻度及重度HP感染率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而中度胃炎及肠腺化生病人的HP感染率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　慢性浅表性胃炎程度与幽门螺杆菌感染密切相关 ,但同时亦受药物、酒精、胃十二指肠反流等因素影响 ,另外 ,幽门螺杆菌感染与胃粘膜化生无明显相关性     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系研究--附94例治疗随访观察

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃粘膜肠化生之间的关系 ,特别是根除Hp对胃粘膜肠化生的影响。方法　对 16 4例有胃粘膜肠化生患者与 315例无胃粘膜肠化生患者比较Hp感染情况 ;对 94例Hp阳性胃粘膜肠化生患者予Hp根除治疗后胃镜随访 1～ 3年 ,根据有无Hp根除 ,将其分成Hp根除组与Hp未根除组 ,观察肠化生的变化情况。结果　肠化生组与非肠化组Hp感染率分别为 6 4 0 %、5 1 4 % ,两组有显著性差异 (P <0 0 1)。Hp根除组胃粘膜肠化生逆转率 (39 7% )显著高于Hp非根除组 (16 7% ) (P <0 0 5 )。结论　胃粘膜肠化生与Hp感染密切相关 ,根除Hp对胃粘膜肠化生有逆转作用     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化生及不典型增生临床分析

目的慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎.慢性萎缩性胃炎为常见胃粘膜屏障损害疾病,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生,炎症继续演变则细胞生长不典型,甚至癌变.本文通过病例分析,探讨慢性萎缩性胃炎病例中胃黏膜肠化生及不典型增生与不同年龄组、性别、HP感染等病理变化及相关临床症状,提供临床治疗参考.方法通过对慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃粘膜肠化生及不典型增生病例胃镜检查结果、病理标本分析、症状对照,进行临床分析.结果表明CAG以中老年多见,青中年组中女性多于男性(P<0.01),萎缩程度、肠化生率中老年组尤其是老年组偏高(P<0.01).HP感染时胃粘膜萎缩和肠化生的发生率显著高于无HP感染者(P<0.01和P<0.05),但与胃粘膜不典型增生的发生率无显著差异(P<0.05).     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌的关系。方法：对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa,AB(pH2.5)-PAS,HID-AB(pH2.5）染色和肠化一分型。结果：HP感染与慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃及十二指肠溃疡,肠化生和胃癌显著相关（P＜0．01）,与肠化生类型无显著关系（P＞0．05）,与胃癌分型无关。结论：HP感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌有相关性。     

幽门螺杆菌感染砂土鼠细胞增殖能力的研究

目的 :观察砂土鼠幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,HP)感染胃粘膜细胞增殖状态与 HP感染的关系 ,探讨 HP可能的致癌或促癌机制。方法 :给砂土鼠接种 HP标准菌株 ATCC435 0 4,建立砂土鼠 HP感染模型 ,应用免疫组化方法对 HP阳性的砂土鼠胃粘膜进行 Brd U和 PCNA染色 ,与正常胃粘膜对比分析。结果 :HP阳性胃粘膜 S期细胞和增殖指数均显著高于 HP阴性胃粘膜。 Brd U L I为 (17.6± 8.3) % ,PCNA L I为 (31.7± 7.2 ) % ,Brd U /PCNA为 (0 .5 4± 0 .19)。在 PCNA阳性细胞中 ,Brd U被标识的比例为 74.4%。结论 :在 HP感染模型中 ,细胞增殖亢进 ,HP可通过刺激胃粘膜细胞使增殖加速 ,更新加快。     

慢性浅表性胃炎胃粘膜的损伤程度与CagAHP的关系

目的　分析慢性浅表性胃炎 (CGA)胃粘膜的损伤程度与幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关蛋白A (CagA)的关系。方法　将 13 0例HP阳性CGA患者分为CagA+ HP胃炎组 (92例 )、CagA-HP胃炎组 (3 8例 )两组 ,观察评定两组患者胃粘膜炎症的损害程度、肠上皮化生、不典型增生情况。结果　CagA+ HP组的胃粘膜炎症损害程度明显高于CagA-HP组(χ2 =16.765 ,P <0 .0 5 ) ;但两组肠上皮化生和不典型增生比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　感染CagA+ HP患者 ,其胃粘膜炎症损害程度高。     

短节段Barrett食管与贲门肠上皮化生的内镜与病理探讨

目的 :对比研究短节段Barrett食管 (SSBE)与贲门肠上皮化生 (CIM)内镜及病理学特点 ,探讨它们与胃食管反流病(GERD)及胃内炎症的关系 .方法 :对 32例SSBE和 4 1例CIM患者自食管远端、贲门、胃窦取 8块活检 ,经HE ,AB PAS ,AB HID及Giemsa染色行病理组织学检查 .结果 :SSBE组平均年龄低于CIM组 (P <0 .0 1 ) .SSBE组异型增生、不完全肠化发生率分别为 1 2 .5 %和 6 5 .6 % ,均明显高于CIM组的 2 .4 %和1 9.5 % (P <0 .0 1 ,P <0 .0 1 ) .SSBE和CIM组在反流症状、内镜下反流性食管炎 (RE)症改变及组织学上相比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,前者明显高于后者 .SSBE组HP感染及胃窦肠化发生率低于CIM组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :内镜下疑诊SSBE时异型增生发生的危险性比CIM明显增高 ,提示它们具有不同的临床过程 .SSBE可能与GERD相关 ,而CIM可能与H .pylori相关性胃炎以及胃多灶性萎缩肠化有关     

胃黄色瘤合并肠上皮化生的临床分析

目的 回顾性分析胃黄色瘤(gastric xanthoma, GX)合并肠上皮化生患者的临床特征。方法 选取2012年1月至2022年1月在首都医科大学宣武医院消化内镜中心初次行胃镜检查的患者共68 391例,诊断GX 1 346例,GX检出率为1.97%,平均年龄为(55.4±12.1)岁。根据有无肠上皮化生(以下简称肠化)将GX分为2组：GX伴肠化组(n=901)和GX不伴肠化组(n=445)。对比两组患者的年龄、性别、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染、胃黏膜萎缩程度及是否合并胃癌情况。将GX伴肠化组再根据肠化的程度分为3个亚组：GX伴轻度肠化(n=412)、GX伴中度肠化(n=291)和GX伴重度肠化(n=198),对比分析不同亚组GX伴肠化的临床特征。结果 GX伴肠化与GX不伴肠化组在年龄(P=0.012)、HP感染(P<0.001)和是否合并胃癌(P=0.014)方面差异有统计学意义;GX伴肠化组中年龄≥65岁患者发病率较高、HP感染率高、合并胃癌的检出率较高。单因素及多因素分析显示GX患者中胃癌组和非胃癌组在年龄(P<0.001)、...     

HP感染蒙古沙土鼠致Barrett食管及胃癌的实验研究

目的 通过建立幽门螺杆菌(HP)感染蒙古沙土鼠的动物模型,观察HP及HP与N-甲基-N′-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)共同作用后食管和胃黏膜的组织学改变.方法 96只SPF级蒙古沙土鼠随机分为4组,每组24只.A组单用HP菌液灌胃;B组在接种HP后4周,摄入MNNG水(20μg/ml),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/ml),连续30周;D组为对照组.各组分别在实验后12、24和48周3个时相点各处死8只,取食管和胃黏膜行组织学检查,用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测HP.结果 累计至48周,萎缩、肠化生和异型增生的发生率A组(62.5%,33.3%,37.5%)、B组(62.5%,20.8%,54.2%)显著高于C组(37.5%,4.2%,8.3%)、D组(0),差异有统计学意义(P＜0.01).A组有1例发生胃癌,2例出现Barrett食管.结论 HP感染可以直接导致胃癌发生,同时也能诱发出Barrett食管.     

胃黏膜低高级上皮内瘤变的临床特征分析

目的：分析胃黏膜上皮内瘤变的临床特征以指导临床。方法：收集自2011年7月-2013年6月我院消化内镜中心所检出的胃黏膜上皮内瘤变患者294例,其中低级别上皮内瘤变（LGIN）的患者有170例,高级别上皮内瘤变（HGIN）的患者124例,分析它们的临床特征,比较它们在一般情况、病灶形态、HP感染、胃黏膜萎缩、肠化等方面的差异。结果：（1）胃黏膜上皮内瘤变临床常见,老年人多发,以胃窦、胃角常见,同级别上皮内瘤变在性别、年龄、临床症状、病灶形态、HP感染、胃黏膜萎缩肠化等方面无明显差异,P〉0.05。（2）HGIN的发病年龄、HP感染、胃黏膜萎缩肠化率分别为（74.8±13.8）岁、59.7%、46.0%、59.7%,均要明显高于LGIN组[（62.2±14.2）岁、48.2%、34.7%、48.8%],HGIN癌变率也明显高于LGIN组（49.2%VS 6.5%）,P〈0.05。而两组在性别、临床表现、病变部位及形态上无明显差异。结论：HGIN易癌变,常伴有HP感染、胃黏膜萎缩、肠化,应加强内镜随访。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变的关系

目的：进一步了解胃粘膜幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与癌前病变及胃癌发生的关系。方法：采用快速尿素酶法及免疫组化方法，检测１０５例不同程度胃粘膜病变活检组织中ＨＰ感染，ｐ２１、ｐ５３蛋白的表达。结果：（１）慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生、胃癌ＨＰ感染率均显著高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０１）。（２）ＨＰ阳性组ｐ２１阳性率（４９．１％）明显高于ＨＰ阴性组（１４．６％）（Ｐ＜０．０１），且ｐ２１蛋白表达率随着病变程度加重而升高。（３）检测ｐ５３突变体，ＨＰ阳性组慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生及胃癌亦均显著高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０１），且ＨＰ阳性组ｐ５３蛋白表达率（４２．６％）明显高于阴性组。结论：ＨＰ感染在癌前病变及胃癌病变过程中有重要的生物学意义。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠上皮化生的关系

对２１１７ 例有上消化道症状患者进行幽门螺杆菌（ ＨＰ） 检测和胃粘膜活检病理学检查,ＨＰ 阳性者１４２８ 例,占６７ ．４５ ％ ,有肠化生者６２９ 例,占２９ ．７１ ％ 。ＨＰ 阳性组肠化生比阴性组更常见,分别为３２ ．８４ ％ 与２３ ．２２ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。这表明肠化生与年龄有关。萎缩性胃炎的ＨＰ 感染率及肠化生率明显高于浅表性胃炎组。提示ＨＰ 感染是肠上皮化生的促进因素之一,继而增加患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌对蒙古沙土鼠胃上皮细胞增殖的影响

目的在幽门螺杆菌(H.pylori)长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型基础上,探讨H.pylori感染诱致胃癌发生的可能机制。方法采用H.pylori国际标准菌株NCTC11637灌喂蒙古沙土鼠,建立H.pylori长期感染动物模型;用免疫组化及原位杂交方法检测H.pylori感染致胃上皮细胞增殖的改变。结果成功建立了H.pylori长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃粘膜的组织学变化显示,H.pylori感染可致正常胃粘膜发生慢性胃炎→胃萎缩→胃上皮肠化生→胃上皮异型增生的发展过程。H.pylori感染能引起胃窦上皮细胞增殖增加(P<0.05),随着H.pylori感染时间的延长,表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)mRNA及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)mRNA的阳性信号表达呈逐渐增加的趋势(P<0.05)。结论H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖的异常,对正常胃窦粘膜向不典型增生进展的过程起重要作用;EGF及EGFR在mRNA水平的异常表达可能是H.pylori定植致胃窦上皮细胞增殖异常的重要原因。     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal cell proliferation in Mongolian gerbils]

OBJECTIVE: To explore the mechanism that Helicobacter pylori (H. pylori) infection can induce adenocarcinoma in Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection. METHODS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was established by inoculation H. pylori NCTC 11637 strain, and immunohistochemical straining and in situ hybridization were employed to observe changes in gastric mucosal cell proliferation due to H. pylori infection. RESULTS: Mongolian gerbil model with long-term H. pylori infection was successfully established. Immunohistochemical staining of 5'-bromodeoxyuridine (BrdU) and proliferating cell nuclei antigen (PCNA) showed that H. pylori infection induced the increase in gastric mucosal cell proliferation (P<0.05), and in situ hybridization of epidermal growth factor (EGF) and epidermal growth factor receptor (EGFR) revealed elevated expressions of EGF mRNA and EGFR mRNA with time passage after H. pylori infection (P<0.05). CONCLUSION: H. pylori inoculation can induce abnormality in gastric mucosal cell proliferation, which is instrumental for the progression from chronic gastritis to glandular atrophy, intestinal metaplasis and ultimately to atypical hyperplasia. The abnormal expressions of EGF and EGFR may be the key element for abnormality of gastric mucosal cell proliferation.     

悉尼胃炎新分类法在连续胃镜检查1006例的应用

应用悉尼胃炎新分类法对连续胃镜检查1006例进行前瞻性研究,结果:①除非溃疡性消化不良外,十二指肠溃疡、胃溃疡、复合性溃疡及胃癌的幽门螺杆菌(HP)检出率均显著高于当地同期人群(P<0.05)。上述胃、十二指肠疾病中,92.7％有组织学上表现的慢性胃炎,其中HP阳性占83.7％、HP阴性占16.3％。前者主要表现为慢性全胃炎一胃窦为主,且炎症明显并伴有活动性改变;后者为慢性胃窦炎,其炎症轻亦无活动性改变。②十二指肠溃疡、胃溃疡、胃癌三者间存在明显不同的慢性胃炎模式(慢性炎症分布、萎缩程度及范围大小)。结果表明,悉尼胃炎分类诊断项目全面具体,有利于资料积累和分析,对HP及其相关性疾病的研究有特别重要价值。     

不同证候舌苔 HSP70、IL-8 mRNA 表达与胃黏膜 HP 感染和病理改变的关联

目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同证候胃黏膜HP感染、病理改变与舌苔热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素-8(IL-8)mRNA表达的关联。方法收集2010年3~11月就诊于广州中医药大学第一附属医院HP相关胃病患者96例(慢性胃炎72例、消化性溃疡24例;脾胃湿热证68例、脾气虚证28例),招募健康志愿者14名作为正常对照;分别采用快速尿素酶、美蓝及HE染色进行胃黏膜HP感染和病理检测;荧光定量PCR检测舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达。结果脾胃湿热证HP感染率较脾气虚证高,感染程度则以脾气虚证较为明显;脾气虚证炎症程度、活动性重于脾胃湿热证;同一证候HP感染者炎症程度、活动性明显高于非感染者(P0.01);脾胃湿热和脾气虚证HP感染者胃黏膜淋巴滤泡、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变明显高于非HP感染者。HP感染者舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染者,HP感染越重IL-8表达越明显;脾胃湿热证HSP70表达低于脾气虚证,但IL-8表达高于脾气虚证;HP感染脾气虚证HSP70表达较非HP感染脾胃湿热、脾气虚证明显增高(P0.05)。结论舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达与胃黏膜HP感染及炎症、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变相关,呈现不同证候差异表达特征,研究结果为HP相关胃病客观辨证提供了一定的参考依据。