肿瘤坏死因子α功能抑制剂对肺气肿大鼠气道炎症的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂———重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhT-NFR：Fc）对肺气肿大鼠气道炎症的影响。方法：48只大鼠分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR：Fc干预组（干预组）和干预对照组,单纯吸烟法建立肺气肿模型;后3组烟雾暴露达1月时,干预组给予rhTNFR：Fc进行干预,干预对照组给予空白对照制剂;熏烟80 d后,处理所有大鼠,正常对照组和肺气肿组肺组织切片行苏木素-伊红染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）;支气管肺泡灌洗液（BALF）计数各组白细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞计数及其百分比,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清及BALF中的TNF-α浓度。结果：（1）肺气肿组MLI高于正常对照组,MAN低于正常对照组（P〈0.05）;（2）肺气肿组血清TNF-α浓度高于正常对照组和rhTNFR：Fc干预组（P〈0.05）,和干预对照组比较差异无显著性（P〉0.05）;肺气肿组BALF中TNF-α浓度高于正常对照组（P〈0.05）,但和rhTNFR：Fc干预组、干预对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）肺气肿组BALF中白细胞总数、中性粒细胞计数及百分比高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05）和rhTNFR：Fc干预组（P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05）,与干预对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：TNF-α与吸烟大鼠的肺气肿形成有关,并影响其气道炎症;rhTNFR：Fc对减轻其气道炎症具有一定作用。     

MMP-9在肺气肿大鼠BALF中的表达及其与TNF-α、VEGF关系的探讨

目的探讨基质金属酶-9（MMP-9）在吸烟大鼠肺气肿模型支气管肺泡灌洗液（BALF）中的表达及其和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）的相互关系。方法 26只大鼠随机分为正常对照组（n=13）和烟雾暴露组（n=13）。单纯吸烟法建立肺气肿模型。酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组BALF中的MMP-9、TNF-α和VEGF浓度。肺组织切片行苏木精-伊红染色（HE）观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）。结果⑴烟雾暴露组肺MLI显著高于正常对照组（P〈0.05）,其MAN显著低于正常对照组（P〈0.05）;⑵烟雾暴露组BALF中MMP-9、TNF-α浓度显著高于正常对照组（P〈0.05）,而VEGF浓度显著低于正常对照组（P〈0.05）;⑶肺气肿组BALF中MMP-9浓度和TNF-α浓度呈显著正相关（r=0.67,P〈0.05）,但和VEGF浓度无关（r=-0.012,P〉0.05）。结论 MMP-9参与了吸烟大鼠肺气肿的发病过程,TNF-α可能和其有协同作用;但吸烟大鼠BALF中MMP-9浓度升高和VEGF浓度降低可能通过不同的途径促进肺气肿的发展的。     

吸烟诱导肺气肿大鼠血清AECA的表达及甲基波尼松龙的干预影响

目的 探讨吸烟诱导肺气肿大鼠血清抗血管内皮细胞抗体(AECA)的表达,分析甲基波尼松龙对其干预影响.方法 将39只大鼠随机分为对照组、吸烟大鼠肺气肿模型组(模型组)、甲基波尼松龙干预组(干预组).模型组及干预组进行烟雾暴露被动吸烟1个月时,对干预组腹腔注射甲基波尼松龙(每天1次,每周6 d).烟雾暴露90 d后,比较各组大鼠血清AECA、支气管肺泡灌洗液(BACF)中白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织中肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)的差异.结果 模型组血清AECA比对照组、干预组升高(P＜0.05);模型组BALF中IL-8、TNF-α、MMP-9水平较对照组、干预组均升高(P＜0.05).结论 AECA参与吸烟诱导肺气肿大鼠形成,甲基波尼松龙可降低AECA及细胞炎症因子水平,并影响肺气肿的形成.     

AECA、VEGF在自身免疫性肺气肿大鼠中的表达及甲泼尼龙琥珀酸钠的干预效果

目的观察抗血管内皮细胞抗体(AECA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在自身免疫性肺气肿大鼠中的表达及甲泼尼龙琥珀酸钠对其干预效果,为临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制和防治提供理论依据。方法采用随机数表法将30只SD大鼠分为对照组、模型组、干预组,每组10只。采用人脐静脉内皮细胞建立自身免疫性肺气肿大鼠模型组,在自身免疫性肺气肿大鼠腹腔内注入甲泼尼龙琥珀酸钠建立干预组,对照组仅接受完全弗式佐剂腹腔内注射。21 d后处死所有大鼠。采用酶联免疫吸附法测定3组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中AECA、VEGF水平。对肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,观察其形态学改变,计算肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。采用TUNEL法检测肺泡隔细胞凋亡情况,计算肺泡隔细胞凋亡指数(AI)。结果模型组MLI较对照组高,MAN较对照组低,干预组MLI较模型组低,MAN较模型组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组AI高于对照组,血清和BALF中AECA水平高于对照组,VEGF水平低于对照组,干预组AI低于模型组,血清及BALF中AECA水平低于模型组,VEGF水平高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、干预组大鼠血清和BALF中AECA水平与VEGF水平呈负相关,AECA水平与AI呈正相关,VEGF水平与AI呈负相关(均P<0.05)。结论 AECA、VEGF参与自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡,甲强龙可能通过影响AECA、VEGF水平减少肺泡隔细胞凋亡,进而抑制肺气肿的形成。     

肺泡灌洗液TNF-α、IL-8和MMP-9在大鼠自身免疫性肺气肿发病中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠自身免疫性肺气肿中的作用,为研究其发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法 20只SD大鼠随机分为两组:佐剂对照组(n=10)和模型组(n=10)。将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型,佐剂对照组只给予佐剂大鼠腹腔内注射。两组大鼠均取肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察病理学改变,并定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN),以ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的TNF-α、IL-8和MMP-9含量。结果 (1)模型组MLI比佐剂对照组增高,而其MAN比佐剂对照组降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)模型组BALF中MMP-9含量较佐剂对照组升高(P<0.05),而两组TNF-α、IL-8含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9可能参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成,而TNF-α、IL-8与该病的形成无关。     

Effect of human umbilical cord mesenchymal stemcells on cytokines in rat model of emphysema

目的 研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响.方法 建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只.干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平.结果 与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05).结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一.     

9肺内输入骨髓间充质干细胞对肺气肿大鼠慢性炎症的调控

目的探讨移植骨髓间充质干细胞（MSC）对肺气肿大鼠慢性炎症的调控作用。方法烟熏法复制大鼠肺气肿模型。携带绿色荧光蛋白（GFP）的慢病毒转染MSC,烟熏大鼠肺内输入转染的MSC（n=4）,小动物活体成像系统观察MSC的分布。36只SD大鼠随机分为对照组、肺气肿组及MSC干预组,评估支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数和分类计数,双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测BALF、血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平,比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量,测量平均内衬间隔（MLI）评估肺气肿改变。结果肺内输入MSC 4周后,不同肺叶仍可见存活的MSC。与肺气肿组相比,MSC干预组BALF中细胞总数、血清和BALF中TNF-α及IL-1β水平、肺组织中MDA含量和MLI均明显减低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 MSC降低肺气肿大鼠气道及全身炎症介质TNF-α和IL-1β的表达,减轻气道炎症和氧化应激水平,对肺气肿有明显的治疗作用。     

人脐带间充质干细胞对肺气肿模型大鼠细胞因子的影响

目的研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响。方法建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只。干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05)。结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一。     

泼尼松对IL-8在COPD大鼠肺组织表达的影响

目的 研究IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的表达及泼尼松对其表达的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为:正常对照组(A组)、单纯熏烟组(B组)和熏烟 泼尼松组(C组),每组各8只.单纯熏香烟法建立COPD模型,C组于熏香烟前予泼尼松5 mg/kg隔日灌胃.模型建立后,行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF上清液和血清中的IL-8和TNF-α浓度,并对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果 B组MLI、PAA比A组增高,而MAN低于A组,C组与B组相比MLI、PAA降低,MAN升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与A组比较,B组BALF中IL-8、TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数和中性粒细胞百分比均增高(P＜0.05),C组较B组上述指标均下降(P＜0.05).B组血清中IL-8和TNF-α浓度亦比A组增高(P＜0.05),C组较B组下降,但IL-8的浓度差异无统计学意义.B组BALF中IL-8与中性粒细胞绝对计数、TNF-α呈正相关(r=0.735、0.987,P＜0.05);与血清中IL-8和TNF-α、血气分析的所有指标及形态学定量分析的任一指标均无相关性.血清IL-8与上述任一指标亦均无相关性.结论 BALF中的IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-8与TNF-α相互作用,通过趋化激活中性粒细胞等炎性细胞共同参与COPD发病.泼尼松可能通过抑制IL-8的表达,从而减轻炎症介质和炎性细胞对气道的损害,延缓COPD的进展.     

单核细胞趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道的表达状况的研究

目的　探讨单核细胞趋化蛋白 - 1 (MCP 1 )在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素的干预作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 :正常对照组、COPD模型组和泼尼松干预组。采用单纯熏香烟法建立COPD模型 ,干预组隔日泼尼松灌胃。支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞 (AM)数 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的MCP 1及肿瘤坏死因子- α(TNF- α)浓度。肺组织切片观察形态学改变 ,采用图像分析系统测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果COPD模型组MLI、PAA较正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 (P <0 . 0 1 )。COPD模型组BALF中MCP 1、TNF α浓度、细胞总数和AM计数均高于正常对照组 (P <0 . 0 1 )。血清中MCP 1的升高与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 . 0 5 )。泼尼松干预组MLI和PAA较COPD模型组降低 ,而MAN高于COPD模型组 (P <0. 0 1 ) ,BALF中MCP 1及TNF α浓度 ,细胞总数及AM计数与COPD模型组比较均有下降 (P <0 . 0 1 )。BALF中MCP 1浓度与AM数目和TNF α浓度 (r =0 . 86 1 ,P <0 . 0 1 ;r =0 . 86 8,P <0 . 0 1 ) ,以及TNF- α浓度与AM数目 (r=0 . 84 ,P <0 . 0 1 )均呈密切正相关 ,血清中M     

Inhibition of tumor necrosis factor-α reduces alveolar septal cell apoptosis in passive smoking rats

Background Recent studies have revealed that lung cell apoptosis plays an important role in pathogenesis of cigarette-induced chronic obstructive pulmonary disease （COPD）. Tumor necrosis factor alpha （TNF-α） is one of the most important cytokines which are involved in COPD. This study aimed at investigating the influence of its inhibitor, recombinant human necrosis factor-alpha receptor II：lgG Fc fusion protein （rhTNFR：Fc） on alveolar septal cell apoptosis in passive smoking rats. Methods Forty-eight rats were randomly divided into a normal control group, a passive smoking group, an rhTNFR：Fc intervention group and a sham intervention group. The passive smoking rats were treated by exposure to cigarette smoking daily for 80 days. After smoking for one month the rhTNFR：Fc intervention group was treated with rhTNFR：Fc by subcutaneous injection, the sham intervention group injected subcutaneously with a neutral preparation （normal saline 0.1 ml, manicol 0.8 ml, cane sugar 0.2 mg, Tris 0.024 mg as a control. Lung function was determined and the levels of TNF-a in serum and broncho-alveolar lavage fluid （BALF） were measured with enzyme-linked immunosorbnent assay （ELISA）. Lung tissue sections stained by hematoxylin and eosin （HE） were observed for study of morphological alternations. Mean linear intercept （MLI） and mean alveolar numbers （MAN） were measured and the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling （TUNEL） method was carried out to determine the percentage of positive cells and distribution of apoptotic cells. Results Increased MLI and decreased MAN were found in the passive smoking group compared with both the normal control group and the rhTNFR：Fc intervention group （P〈0.05）. Forced expiratory volume in 0.3 second （FEVo.3）/forced vital capacity （FVC） and peak expiratory flow （PEF） were lower in the passive smoking group than that in the normal control group （P〈0.05）. Compared with the sham intervention group     

Infliximab protects against pulmonary emphysema in smoking rats

Background  It is widely accepted that tumor necrosis factor-α (TNF-α) plays an important role in the pathogenesis of emphysema. This study aimed at investigating the protective effects of anti-TNF-α antibody, infliximab, in the development of emphysema induced by passive smoking in rats.

Methods  Thirty-nine rats were randomly divided into a normal control group (group 1), an emphysema group (group 2), and an infliximab-intervention group (group 3). Rat models of emphysema were established by exposure to cigarette smoking daily for 74 days. After 1 month, the infliximab intervention group was treated with infliximab via subcutaneous injection. The levels of TNF-α, IL-8 and vascular endothelial growth factor (VEGF) in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured with enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The number and classification of cells in the BALF were measured. Lung tissue sections stained by hematoxylin and eosin (HE) were observed, and mean linear intercept (MLI) and mean alveolar numbers (MAN) were measured. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) methods were used to examine the percentage of positive cells and distribution of apoptotic cells.

Results  The levels of TNF-α and IL-8 in BALF were higher in group 2 than in group 1 and group 3. The MLI was greater in group 2 than that in group 1 and group 3 while MAN was decreased. The concentration of VEGF in BALF of group 2 was significantly decreased as compared with group 1. The total cells and neutrophils number was significantly increased in group 2 as compared with group 1 and group 3, so was the percentage of neutrophils. The number of TUNEL positive cells in the alveolar septa was significantly increased in group 2 as compared with group 1 and group 3.

Conclusion  Infliximab protects against cigarette smoking-induced emphysema by reducing airway inflammation, attenuating alveolar septa cell apoptosis and improving pathological changes.

     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在重症急性胰腺炎并急性肺损伤发病中的表达和意义

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在重症急性胰腺炎并急性肺损伤（SAP-ALI）发病过程中的作用和意义。方法健康SD大鼠60只,随机分成3组：假手术组（n=18）、SAP-ALI组（n=22）、NE处理组（n=20）。ELISA法测定血清NE、TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法检测肺组织中NE的变化,Western blot检测肺组织中NE的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）和血清中的NE的含量变化,同时观察肺和胰腺组织湿/干质量比和病理形态学变化。结果 NE处理组肺组织、BALF和血清NE含量均较假手术组和SAP-ALI组大鼠明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,血清TNF-α、IL-1β含量也明显增加（P〈0.05）。结论中性粒细胞的大量激活及其NE、TNF-α、IL-1β的过度释放参与了SAP-ALI的发病过程。     

重组腺病毒Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡的抑制作用

目的通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒（Ad-HGF）对肺组织细胞凋亡的抑制作用。方法40只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、肺气肿组（B组）、肺气肿＋Ad～HGF组（C组）和肺气肿＋Ad—GFP组（1）组）;采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型。造模成功后,A组正常饲养,B组给予0．5ml生理盐水灌注治疗,C组给予1×10^9 pfu Ad-HGF,D组给予1×10^9 pfuAd-GFP：干预14天后处死各组动物,取D组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的基因的表达;取A、B、C5-组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积（MAA）、平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术对大鼠肺实质凋亡细胞的阳性细胞率（AI）进行检测。结果与A组相比,B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变;Ad—HGF治疗纽MAA和MLI均小于模型组、MAN大于模型组,差异有统计学意义（P〈O．05）;Ad—HGF治疗组肺组织细胞凋亡指数（AI）低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重组腺病毒Ad—HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡有抑制作用。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

血管内皮生长因子干预烟熏大鼠肺气肿的实验研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对烟熏大鼠肺气肿病变的修复作用。方法:Wistar大鼠24只,随机分为VEGF组、对照组和健康对照组。VEGF组、对照组用烟熏气管内滴入猪胰弹性蛋白酶制作肺气肿模型,健康对照组气管内滴入生理盐水作为对照,3个月后模型成功。VEGF组大鼠气管内滴入VEGF,对照组和健康对照组滴入生理盐水,每周1次,共3次。4周后测大鼠体重,肺泡形态学变化。结果:VEGF组与对照组相比平均肺泡数明显增加(P<0.05)、平均肺泡间隔和平均肺泡面积减小(P<0.05)。结论:VEGF在一定程度上可以修复肺气肿病变。