总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

丹酚酸B对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用及其分子机制

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用,阐明Sal B干预大鼠心肌梗死的分子机制。方法：将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药实验组（AsA组和BHT组）和观察药实验组（Sal B组）,采用冠状动脉结扎法构建大鼠心肌梗死模型。各实验组大鼠均按120 mg/kg剂量腹腔注射给药,模型组与对照组大鼠注射相同剂量的蒸馏水,连续7 d。测定各组大鼠血清中肌酸磷酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,并利用ELISA法分析各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平;流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,分光光度法检测自由基清除率。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显升高（P<0.01）;与模型组比较,阳性药实验组和Sal B组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显增加（P<0.01）;与模型组比较,Sal B组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低（P<0.01）;而AsA和BHT组上述3种因子水平无明显变化（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加（P<0.01）;与模型组比较,Sal B组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.01）;而AsA和BHT组大鼠心肌细胞凋亡率无明显改变(P>0.05)。不同浓度的Sal B均能提高1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基的清除率（P<0.05）,且20～100 mg/L Sal B对自由基的清除率均高于AsA和BHT（P<0.05或P<0.01）。结论：Sal B对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性心肌梗死具有一定的保护作用,可以有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关。     

血浆氧化低密度脂蛋白自身抗体与小鼠动脉粥样硬化的相关性研究

目的探索可预测小鼠动脉粥样硬化程度的血浆指标。方法C57BL／6J小鼠给予普通饮食喂养12周。载脂蛋白E基因缺陷小鼠（背景品系为C57BL／6J）分为四组,A组给予高胆固醇饮食（1％胆固醇）,B组给予高胆固醇饮食＋罗苏伐他汀（1mg／kg／d）干预,C组给予高胆固醇饮食＋坎地沙坦（1mg／kg／d）干预,D组给予高胆固醇饮食＋罗苏伐他汀（1mg／kg／d）＋坎地沙坦（1mg／kg／d）干预。12周后测定血浆中氧化低密度脂蛋白自身抗体的滴度与动脉粥样硬化发展的程度。结果C57BL／6J小鼠无动脉粥样硬化,而A组小鼠出现广泛动脉粥样硬化。B组和C组小鼠动脉粥样硬化的程度降低,而D组小鼠动脉粥样硬化的程度更低。A组小鼠血浆中四种抗体,包括铜低密度脂蛋白IgG,铜低密度脂蛋白IgM,丙二醛化低密度脂蛋白IgG和丙二醛化低密度脂蛋白IgM的水平均高于C57BL／6J小鼠（P〈0．01）。与A组小鼠相比,B、C和D组小鼠血浆中仅铜低密度脂蛋白IgG的滴度降低,且降低程度与动脉粥样硬化降低程度一致。与C57BL／6J小鼠相比,A组小鼠血浆中氧化低密度脂蛋白水平显著降低（P〈0．01）。B组和C组小鼠氧化低密度脂蛋白的血浆水平与A组无显著差异,仍明显低于C57BL／6J小鼠,但D组小鼠血浆氧化低密度脂蛋白水平恢复正常。结论铜低密度脂蛋白IgG的血浆水平与动脉粥样硬化的进展及消退呈高度正相关,或可作为动脉粥样硬化程度的预测指标。     

丹酚酸B对成骨细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨丹酚酸B（Sal B）对成骨细胞氧化损伤的保护作用。方法：构建叔丁基过氧化氢诱导成骨细胞氧化损伤模型,通过MTT实验检测细胞活性,DCFH-DA荧光染色检测细胞活性氧水平,qPCR检测相关成骨分化基因表达水平,并通过茜素红染色检测成骨细胞的矿化水平,从而评价Sal B对成骨细胞氧化损伤的保护作用。结果：MTT检测结果显示叔丁基过氧化氢对成骨细胞活性的抑制呈时间和浓度依赖性,250 μmol/L浓度作用6 h达到半数抑制。Sal B的应用可恢复成骨细胞活性至84.6%,降低了活性氧水平（P＜0.001）,恢复了分化相关基因表达水平及细胞外基质矿化水平（P＜0.001）。结论：Sal B可有效抑制成骨细胞的氧化损伤,恢复成骨细胞活性和功能。     

丹酚酸B对人肺成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达的影响及其机制

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对人肺成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1) / Smad信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞作用的信号机制。方法：体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,随机分为对照组（未加入TGF-β1或Sal B）、 Sal B(10 μmol•L^-1)组、 TGF-β1(10 μg•L^-1)组和TGF-β1（10 μg•L^-1）+ Sal B（10μmol•L^-1）组。Western blotting 法检测各组细胞内p-Smad2、p-Smad3、TGF-βⅠ型受体（TβRⅠ）和Smad7蛋白表达。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞内p-Smad2、p-Smad3和TβRⅠ蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,Smad7蛋白表达水平明显下降（P<0.05）;与对照组比较, Sal B组细胞内p-Smad2、p-Smad3、TβRⅠ和 Smad7蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）;与TGF-β1组比较,TGF-β1 + Sal B组细胞内p-Smad2、p-Smad3和TβRⅠ蛋白表达水平均下降（P<0.05）,Smad7蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：Sal B能够通过抑制肺成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路,从而发挥其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。     

重组腺病毒介导脂联素基因对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制

【摘要】 目的 研究腺病毒介导的脂联素（APN）过表达对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）的抑制作用和对NF-κB信号通路的影响。方法 将12周龄雄性ApoE-/-小鼠120只分为空载腺病毒对照组和脂联素干预组，每组60只。两组小鼠均给予高脂饮食诱发AS。在3个不同时间点（0天、4周、8周）处死受试小鼠，取全血和主动脉血管组织。用全自动生化仪检测血脂指标；ELISA法测定血清APN浓度；油红O和HE染色法检测小鼠主动脉血管组织的病理学变化；Masson染色法检测进展性斑块区的胶原含量和纤维帽厚度变化；免疫荧光法测定小鼠主动脉血管APN和NF-κB p65蛋白的表达；免疫印迹法检测主动脉血管APN、NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结果 APN过表达抑制了ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成。与对照组相比，脂联素干预组的动脉粥样硬化病理损伤面积明显减少（P<0.01），动脉粥样硬化损伤程度明显降低（P<0.001），总体油红O染色测定血管表面损伤百分比，4周时为27.78?.64 vs 33.02?.18 (%)；8周时为31.58?.87 vs 52.16?.79 (%)。脂联素减缓了高脂饮食导致的小鼠血清中TC（P<0.001）、TG（P<0.001）、LDL-C（P<0.001）的浓度增加，使血脂水平趋向正常化，减缓了小鼠的体重增长（P<0.05）。随着血清脂联素浓度增加，可以阻遏NF-κB通路的激活，抑制NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结论 脂联素过表达对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化具有显著的保护作用，抑制了NF-κB p65核蛋白表达，说明脂联素通过抑制NF-κB通路激活来减轻AS的炎症反应。     

丹酚酸B在体外对基质金属蛋白酶1、2和9活性的抑制作用

目的：基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases,MMPs）是一类活性依赖于金属锌离子的蛋白酶．它可以降解绝大多数细胞外基质成分。MMPs水解蛋白质的特性有利于创伤愈合过程中坏死组织的清除．以及细胞的迁移。降低慢性创面升高的MMPs活性可能是治疗慢性皮呋溃疡的新途径。丹参外用可治疗慢性皮肤溃疡。丹酚酸B（salvianolic acid B,Sal B）是丹参中含量丰富且具有较高生物活性的水溶性成分。本研究主要观察Sal B在体外对MMPs的活性是否有直接影响。 方法：人MMP-1和MMP-2被醋酸氨基苯汞（p-aminophenylmercuric acetate,APMA）激活后,与不同浓度的Sal B共同孵育1h,通过底物裂解法观察其活性的改变。MMP-9在中性粒细咆（polymorphonuclear neutrophil,PMN）中含量丰富,因此以大鼠腹腔PMN作为MMP-9的来源。PMN裂解产物与不同浓度的Sal B共同孵育1h,通过明胶酶谱法,观察其中MMP-9活性的改变。 结果：Sal B在0．0024～0．3g／L浓度范围内对MMP-1和MMP-2的活性有抑制作用,半抑制浓度（50％ inhibiting concentration,IC50）分别为（0．090±0．015）g／L和（0．080±0．005）g／L;在0．003～O．3g／L浓度范围内对MMP-9的活性表现出不同程度的抑制作用（P＜0．01）,其抑制作用呈浓度依赖性。 结论：Sal B可抑制MMPs的活性,改善慢性创面高酶活性是丹参治疗慢性皮肤溃疡的作用机制之一。     

丹酚酸B对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的研究丹酚酸B（Salvianolic acid B,Sal B）对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法以无糖培养的PC12细胞建立模型,采用甲基噻唑基四唑检测细胞存活率;采用流式细胞仪检测碘化丙啶单染的PC12细胞凋亡;Western blotting法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果 Sal B可明显抑制缺糖对PC12细胞诱导的损伤,在0.1-100μmol/L浓度范围内呈一定的量效关系;流式细胞术显示Sal B显著降低缺糖诱导的PC12细胞凋亡;Western blotting结果显示Sal B显著降低缺糖诱导的活性Caspase-3蛋白的表达。结论在0.1-100μmol/L浓度范围内,Sal B对缺糖损伤的PC12细胞具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3表达有关。     

丹酚酸B对大鼠心肌梗死过程中病理形态学的影响

[目的]探讨丹本分酸B（Salvianolic acid B,Sal B）治大鼠心肌梗死（myocardial infarction,MI)以后的病理形态学变化。[方法]通过结扎冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型，测定各组心肌梗死面积占总面积的百分比，并且对心肌梗死部位成纤维细胞和毛细血管进行计数，观察Sal B对MI的干预作用。[结果] Sal B可以减少心肌梗死面积，促进毛细血管的生长，加速梗死灶的修复。[结论]sal B可以减轻MI的面积，是中药丹参起效的重要物质基础之一，具有良好的开发及应用前景。     

丹酚酸B-聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的制备及其体外评价

用乳化聚合法制备丹酚酸B聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒（Sal B-PBCA NP）,以吐温80和PEG 20000制备了Sal B-PBCA NP的两种包衣产物T1P0、T1P1,并考察其体外释药特性。结果表明:Sal B-PBCA NP纳米粒平均粒径99.2 nm,包封率为46.55%,载药量0.792%;Sal B-PBCA NP、T1P0、T1P1在48 h后分别累积释放（76.15±0.69）%、（63.72±1.80）%、（47.09±5.72）%;体外释药结果均符合Weibull方程。与未包衣的Sal B-PBCA NP相比,以吐温80和PEG 20000包衣的T1P1具有明显的缓释作用。     

丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的:研究丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症反应相关细胞因子的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,随机分成6组(正常组,模型组,丹参多酚酸B低剂量组、中剂量组、高剂量组,辛伐他汀组),并给予相应的处理。电镜下观察心肌超微结构,并取心肌组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)相关炎性因子。结果:各用药组线粒体肿胀以及线粒体嵴排列紊乱等情况较模型组都有明显好转。模型组心肌TNF-α、IL-1α、IL-6浓度均明显高于正常组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌TNF-α浓度显著低于模型组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌IL-1α浓度均有下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);丹参多酚酸B中剂量和高剂量组以及辛伐他汀组心肌IL-6浓度显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸B具有降低TNF-α、IL-6分泌的作用,从而抑制动脉粥样硬化的炎症反应。     

旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4及IL-5的影响

目的通过研究旋毛虫感染鼠在过敏性哮喘发病时血清及支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-5的水平变化．探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘的作用。方法取雌性、8周龄BALB／C小鼠20只,随机分为4组．A组为空白对照组,B组为单纯过敏性哮喘组,C组为感染旋毛虫后哮喘组,D组为单纯感染旋毛虫组。C、D组小鼠经灌胃法感染旋毛虫囊包幼虫200—300条;4周后,以卵清白蛋白（OVA）分别对B、C组小鼠进行致敏激发,建立过敏性哮喘模型;8周后,取小鼠血清、肺泡灌洗液,用ELISA法检测IL-4和IL．5水平。结果血清中A、B、C、D组小鼠IL-4水平分别为（136．4948±31．1670）、（209．8004±21．5652）、（162．7892±17．6829）、（182．7092±12．0841）pg／L;IL-5水平分别为（7．3101±1．8600）、（15．9997±2．28208）、（9．2411±1．7280）、（11．4135±2．10776）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。肺泡灌洗液中A、B、c、D组小鼠IL．4水平分别为（169．1636±9．9997）、（232．9076＋17．9501）、（172．3508＋-19．1895）、（193．0676＋-16．5708）pg／L;IL-5水平分别为（12．8618±1．7799）、（23．8460±5．507）、（15．7560±4．5419）、（20．3440±3．9713）ng／L;与B组比较,C组小鼠IL-4、IL-5水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠IL-4、IL-5的表达有抑制作用。     

卵母细胞体外成熟培养液的改良及研究

目的探讨卵母细胞体外成熟培养液的改良及研究。方法选取昆明小鼠50只作为研究对象,根据培养液的不同将50只小鼠分为A组和B组,每组各25只。A组采用低糖细胞培养基（DMEM）培养,B组采用含15％～20％胎牛血清的人类输卵管液培养,两组在相同条件下进行培养,比较两组的体外受精率、正常受精率、卵裂率、优质胚胎率、可移植胚胎率、妊娠率及活产率。结果A组小鼠的体外受精率（71．4％）、正常受精率（65．7％）及卵裂率（89．1％）与B组（67．6％、68．1％、85．1％）比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;A组小鼠的优质胚胎率（31．7％）和可移植胚胎率（56．1％）均优于B组（25．0％、42．5％）,差异有统计学意义（X2=8．26、10．17,P〈0．05）。A组小鼠的妊娠率（23.3％）低于B组（32．6％）,差异有统计学意义（X2=7．58,P〈0．05）;但A组小鼠的活产率（17．8％）稍低于B组（18．9％）比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。结论低糖DMEM培养液具有较好的应用效果,但仍需进一步的研奔．     

不同剂量乙醇对丙泊酚小鼠学习记忆的影响

目的 研究不同剂量乙醇对丙泊酚小鼠学习记忆的影响.方法 按分层随机区组设计将30只小鼠分为5组（n=6）：生理盐水＋脂肪乳（A组）;生理盐水＋ 丙泊酚（B组）;10%乙醇＋ 丙泊酚（C组）;20%乙醇＋ 丙泊酚（D组）;40%乙醇＋ 丙泊酚（E组）.用避暗实验测定各组给药后1、24 、48 h的潜伏期及错误次数.结果 用药后1 h,与B组、C组及D组分别相比,E组错误次数减少（P〈0.05）,潜伏期延长（P〈0.05）.但此时E组小鼠处于昏睡状态,说明此时乙醇对中枢高度抑制.与B组相比,C组、D组错误次数增多（P〈0.05）,D组潜伏期缩短（P〈0.05）.用药后24 h,与B组、C组分别相比,D组错误次数增多（P〈0.05）.用药后48 h,与B组相比,D组错误次数增多（P〈0.05）,潜伏期缩短（P〈0.05）.结论 在一定浓度范围内,乙醇可以增强丙泊酚对小鼠学习记忆的抑制作用.     

旋毛虫感染对过敏性哮喘小鼠血清及肺泡灌洗液总IgE的影响

【目的】通过研究旋毛虫感染小鼠在过敏性哮喘发病时血清及肺泡灌洗液中总IgE水平变化,探讨旋毛虫感染对过敏性哮喘的影响。【方法】取雌性、8周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,A组为空白对照组,B组为单纯过敏性哮喘组,C组为感染旋毛虫后哮喘组。C组经灌胃感染旋毛虫囊包幼虫200～300条;4周后,以卵清白蛋白（ovalbumin,OVA）分别对B组和C组小鼠进行致敏激发,建立过敏性哮喘模型;8周后,取小鼠血清、肺泡灌洗液,检测总IgE水平。【结果】ELISA法检测血清中A、B、C组小鼠总IgE水平分别为（61.79±25.79）、（437.08±75.68）、（251.64±107.27）ng/ml。与B组相比较,C组小鼠总IgE水平降低（P〈0.05）;肺泡灌洗液中A、B、C三组小鼠总IgE水平分别为（43.70±29.49）、（387.49±148.32）、（102.50±49.55）ng/ml。与B组相比较,C组小鼠总IgE水平降低（P〈0.05）。【结论】旋毛虫感染具有降低过敏性哮喘小鼠总IgE水平的作用。     

血管紧张素(1-7)对小鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的改善作用及其机制

观察血管紧张素（1-7）［Ang-（1-7））］预处理肢体缺血再灌注（LIR）小鼠肾组织和血清中Ang-（1-7）水平及肾组织中核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及Mas受体蛋白表达水平和分布,探讨Ang-（1-7）对LIR小鼠肾损伤的影响及其炎症机制。     

“痰湿型”不孕症的病因病机及其生物学基础研究

目的通过对db/db小鼠生殖功能障碍的基础研究,探讨中医"痰湿型"不孕症的病因病机——"痰瘀胞宫"的现代生物学基础,证明其理论的正确性。方法①雌性B6.Cg-m+/+Leprdb小鼠和其同窝出生的雌性野生型C57BL/6J小鼠于12周龄进行卵巢交互移植,构建实验小鼠的LR基因型组合分别为A组(躯体LR+,卵巢LR-,n=10)、B组(躯体LR+,卵巢LR+,n=5)、C组(躯体LR-,卵巢LR+,n=5)、D组(躯体LR-,卵巢LR-,n=5)共4组。②术后恢复两周,进行阴道脱落细胞涂片,连续观察两个周期。③取材,检测全身糖脂代谢指标和生殖激素水平,HE染色法检测卵巢、子宫组织形态学变化。结果①C、D组与A、B组比较,其体重增加约1倍(P0.01),性腺周围脂肪垫重量增加约10倍(P0.01),血清葡萄糖、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素水平增加2～3倍(P0.01)。②阴道细胞涂片发现,A、B组小鼠均出现正常的动情周期,而C、D组则始终处于动情间期;C、D组与A、B组比较,卵巢重量及E2、P、FSH、LH水平显著下降(P0.05)。HE染色可见A、B组小鼠的卵巢及子宫组织形态正常,而C、D组小鼠的卵巢及子宫均萎缩变小。结论 db小鼠生殖功能障碍主要是高糖脂血症累及生殖器官导致其脂质化所引起,"痰湿型"不孕症的中医病因病机为"痰瘀胞宫",其生物学基础是糖脂代谢异常。     

Rag2敲除小鼠脏器重量、血液生理生化指标及免疫细胞的研究

目的检测SPF级Rag2敲除小鼠的脏器重量,血生理生化等生物学特性指标和免疫细胞。方法分别选5、10周龄的Rag2敲除(knockout,KO)小鼠测定主要脏器重量,并测定主要血生理、生化指标。选取6周龄Rag2 KO小鼠,应用流式细胞仪检测细胞免疫(T细胞-CD3+、T细胞亚群-CD4+、CD8+)、体液免疫(B细胞-CD19+、B220+)、NK细胞(NK1.1+)和粒细胞(CD11b+)进行检测。结果同性别NOD/SCID小鼠,10周小鼠脑、肺脏、脾脏、肝脏、心脏、双肾脏重、TBIL、WBC高于5周龄。同周龄的雌雄相比,雄性小鼠心脏、双肾脏、肝脏、脾脏重量、AST、ALP、A/G、GLU、PLT、PCT、WBC、LYM%高于雌性。Rag2 KO小鼠无T细胞(0.36±0.15)%、CD4+T细胞(0.21±0.06)%、CD8+T细胞(0.23±0.07)%、CD19+B细胞(0.28±0.04)%和B220+B细胞(2.03±0.42)%)。NK细胞比例为(24.13±3.62)%,粒细胞比例为(57.20±3.85)%。结论 Rag2 KO小鼠与C57BL/6J小鼠的主要生物学特性基本一致。周龄和性别因素对其脏器重量、血生理生化指标都有一定的影响。Rag2 KO小鼠T、B淋巴细胞缺失。     

神经干细胞移植治疗APP／PS1小鼠磁共振波谱及行为学对照研究

目的应用氢质子磁共振波谱（Protonmagneticresonancespectroscopy,1H—MRS）技术及Mor-ris水迷宫（Morriswatermaze,MWM）检测,探讨神经干细胞（NSCs）移植治疗APP／PS1转基因阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）小鼠的效果。方法C57BL／6小鼠NSCs培养、扩增。12月龄APP／PS1转基因AD小鼠（实验组）30只与野生型小鼠（对照组,C组）15只作为实验对象。实验组小鼠随机数字表法分为A、B两组,分别移植NSCs（A组）及PBS（B组）至AD双侧海马CA1区,对照组不作处理。移植前及移植后4周行1H．MRS成像及MWM测试,并与组织病理学结果进行对照研究。结果1H—MRS显示移植前A、B及c组小鼠的NAA／Cr值分别为1．01±0．08、1．03±0．05及1．21±0．05,mI／Cr值分别为0．69＋0．05、0．71±0．06及0．58±0．06,A、B组间差异均无统计学意义（P〉O．05）,但均较c组差异有统计学意义（P〈0．05）。移植4周后A组NAA／Cr值升高（1．18±0．09）,mI／Cr值降低（0．53±0．04）,均较B组相同时点差异有统计学意义（P〈0．05）,与c组相比差异无统计学意义（Jp〉0．05）。行为学检测显示移植后A组逃避潜伏期明显缩短,较B组差异有统计学意义（P〈0．05）;移植后A组小鼠平台停留时间[（35．21±5．44）S]、穿越平台次数[（5．75±3．23）次]也较B组明显增加（P〈0．05）。Nissl＇s染色显示AD小鼠在NSCs移植后海马区神经元细胞数较未移植AD小鼠明显增多（P〈0．05）。结论NSCs移植可明显改善AD小鼠的学习、记忆能力,1H—MRS可从功能代谢水平有效的评价NSCs移植治疗AD的效果。     

安泰口服液对荷瘤小鼠白细胞减少症及免疫功能影响的实验研究

目的：探讨安泰口服液（A方组,B方组）对荷瘤小鼠白细胞减少症及免疫功能的影响。方法：（1）建立S180实体瘤模型与骨髓抑制模型。（2）注射环磷酰胺使荷瘤小鼠引起骨髓抑制。（3）取荷瘤小鼠尾静脉注射印度墨汁后的血液,用分光光度计色测光密度值（OD）,取肝、牌,称重,计算吞噬指数。（4）荷瘤小鼠腹腔注射绵羊红细胞（SRBC）细胞悬液．测量前后足跖厚度差值（足跖肿胀度）以表示DTH的程度。结果：安泰口服液A方组、B方组与生理盐水组比较外周血白细胞明显提高,差异具有统计学意义（P〈0.01）。并且提高荷瘤小鼠单核一巨噬细胞碳廓清的能力．．结论：安秦口服液A方组比B方组显著的升高荷瘤小鼠外周血白细胞以及提高免疫功能以此得到最佳组方的安泰口服液方药．从而为安泰口服液酌临床推广运用提供基础研究资料。、