六君子汤对白细胞减少症模型小鼠免疫和造血功能的影响

目的：观察中药六君子汤对小鼠免疫和造血功能的影响。方法：用注射给予环磷酰胺的方法建立小鼠白细胞减少症模型后,六君子汤灌胃给药15d,观察外周血白细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、网织红细胞以及细胞肿瘤因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）指标的变化。结果：与模型组比较,六君子汤各剂量组均可促进小鼠外周血白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、TNF、IL-6活性指标的恢复和升高,差异具有统计学意义。结论：六君子汤有显著改善机体免疫功能和刺激骨髓造血功能的作用。     

珠子参对S180荷瘤小鼠化疗的减毒作用

目的：观察珠子参对S180荷瘤小鼠氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）化疗的减毒作用。方法：30只昆明种小鼠右腋皮下注射肉瘤S180腹水瘤细胞建立荷瘤模型，随机分设模型组、5-FU组和5-FU＋珠子参组。观察荷瘤小鼠治疗前后的一般情况；计数外周血中白细胞（whitebloodcell，WBC）、计算网织红细胞比值；记录小鼠生存时间。结果：5-FU＋珠子参组S180荷瘤小鼠外周血WBC及网织红细胞下降程度低于5FU组（P〈0．01）。5-FU＋珠子参组$180荷瘤小鼠平均存活时间为32．5d，5-FU组平均存活时间为23．5d，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：珠子参可减轻5-FU化疗后的骨髓抑制，并可延长荷瘤化疗小鼠生存时间。     

疏肝清热消积颗粒对 H22荷瘤小鼠细胞免疫及生存期的影响

目的：观察疏肝清热消积颗粒对H22荷瘤小鼠免疫状态及生存期的影响。方法取昆明种小鼠48只，随机分为空白对照组A，阴性对照组A，槐耳颗粒对照组A及高剂量组A、中剂量组A、低剂量组A，除空白对照组A外，以接种H22小鼠肝癌细胞建立肝癌模型，造模同时分别给药：空白对照组A、阴性对照组A分别喂蒸馏水，槐耳颗粒对照组A喂槐耳颗粒，高、中、低剂量组A分别喂疏肝清热消积颗粒18．75、12．5、6．25 g／kg，14 d后进行外周血T淋巴细胞亚群检测，取脾脏细胞以MTT法测定ConA诱导下T淋巴细胞增殖活性。另取昆明种小鼠36只，同样造模分组，分为空白对照组B、阴性对照组B、槐耳颗粒对照组B及高剂量组B、中剂量组B、低剂量组B，按以上方法给药14 d后观察生存期。结果免疫情况：阴性对照组A CD3＋／总单个核细胞较空白对照组A低（P＜0．05）；疏肝清热消积颗粒高剂量组A CD3＋／总单个核细胞、CD3＋CD4＋／CD3＋、CD3＋CD8＋／CD3＋比阴性对照组A高（P＜0．05）；高剂量组A、空白对照组A T淋巴细胞增殖活性高于阴性对照组（P＜0．05）。生存期：高剂量组B荷瘤小鼠生存期较阴性对照组B长（ P＜0．05）；中剂量组B、低剂量组B、槐耳颗粒对照组B荷瘤小鼠生存期较阴性对照组B均有一定延长，但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高剂量疏肝清热消积颗粒可能可以改善H22荷瘤小鼠的免疫功能，有助于抑制肝癌细胞生长，从而延长生存期。     

养阴延生片增强机体免疫功能的实验研究

目的：研究养阴延生片对机体的免疫作用。方法：（1）观察对小鼠“气虚”模型的外周血T淋巴细胞的白细胞的作用。（2）采用碳粒廓清法,观察对网状内皮系统吞噬功能的作用。（3）给S160小鼠注射绵羊红细胞,观察对荷瘤小鼠溶血素抗体和脾空斑形成细胞的作用。（4）给小鼠im植物血凝素,观察对淋巴细胞转化率的作用。（5）观察对胸腺,脾脏重量的作用。结果：养阴延生片可促进“气虚”小鼠的外周血T淋巴细胞百分数和白细胞总数,增强网状内皮系统的吞噬廓清能力,升高荷瘤小鼠溶血素抗体和脾空斑形成细胞的数量,提高淋巴细胞转化率,增加胸腺,脾脏（免疫器官）的重量。结论：养阴延生片具有增强免疫作用。     

霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34+造血细胞的干预作用

目的：研究新型免疫抑制剂霉酚酸酯对哮喘小鼠骨髓CD34^＋造血细胞生物活性的影响。并与糖皮质激素比较．探讨其潜在的治疗哮喘的机制及可能性。方法：以卵白蛋白（OVA）致敏并激发BALB／c小鼠建立哮喘模型。连续激发2周期间分为3组，每组6只，分别给予生理盐水（对照，A组）、泼尼松（B组）及霉酚酸酯（C组）灌胃．末次激发后24h分别取支气管肺泡灌洗液（BALF）、外周血及骨髓，测定BALF、外周血中有核细胞的分类计数及骨髓中有核细胞总数：ELISA方法测定外周血中IL-5水平；流式细胞仪测定外周血及骨髓中CD34^＋造血细胞、CD4^＋T淋巴细胞占有核细胞的比例：免疫组化结合原位杂交法检测骨髓内表达白细胞介素5（IL-5）受体α链mRNA的CD34^＋造血细胞（CD34^＋IL-5Rα mRNA^＋细胞）计数。结果：B、C组哮喘小鼠BALF中细胞总数、EOS计数，外周血中CD34^＋造血细胞计数及外周血中IL-5水平均低于A组相应指标．且差异有显著性（均P〈0．05）；C组BALF及外周血巾EOS计数、骨髓中CD34^＋造血细胞计数及CD34^＋IL-5RαmRNA＋细胞计数与B组相应指标比较，差异有显著性（均P〈0．05）。结论：霉酚酯酸（MMF）可能抑制嗜酸粒细胞（EOS）、T淋巴细胞的肺内浸润，抑制CD34^＋造血细胞从骨髓迁移至外周血，它可能主要通过抑制淋巴细胞增殖，减少IL-5的产生．来影响骨髓EOS祖细胞的分化。     

供者淋巴细胞输注对H22肝癌荷瘤小鼠免疫功能及瘤体生长的影响

目的 探讨供者淋巴细胞输注（donor lymphocyte infusion，DLI）及其联合化疗（氟尿嘧啶，5-Fu）对H22肝癌荷瘤小鼠免疫功能及瘤体生长的影响。方法 荷瘤昆明（KM）小鼠随机分4组：荷瘤对照组（A组）、5-Fu组（B组）、DLI组（C组）、联合组（D组）。检测各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群和IL-2水平的变化及NK细胞的活性，计算瘤体生长抑制率。结果 C、D两组小鼠外周血CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、IL-2水平及NK细胞活性明显高于A、B两组（P〈0.05）。B、C、D各组抑瘤率分别为61．3％、34，7％、89．5％。结论 供者淋巴细胞输注与化疗联合使用可以抑制实体瘤的生长，提高H22肝癌荷瘤小鼠的免疫功能，诱导有效的移植物抗肿瘤效应，是一种潜在可行的实体瘤细胞过继免疫治疗方法。     

姬松茸多糖对荷瘤小鼠放疗后造血系统损伤的保护作用

目的研究姬松茸多糖（ABP）对放疗荷瘤小鼠造血系统损伤的保护作用。方法构建移植性动物肿瘤模型,以高、中、低刺量腹腔注射姬松茸多糖第5d,进行^60Coγ照射,观察ABP对荷瘤小鼠放疗后外周血白细胞数量和骨髓DNA含量的影响。结果ABP减轻放疗引起的外周血白细胞数量的下降,增加骨髓DNA含量。结论ABP对荷瘤小鼠的放疗后造血系统损伤具有一定的保护作用。     

生白饮对白细胞减少症模型小鼠免疫和造血功能的影响

目的 观察中药复方生白饮口服液对小鼠免疫和造血功能的影响.方法 用注射给予环磷酰胺的方法建立小鼠白细胞减少症模型后,生白饮灌胃给药15d,观察外周血白细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、网织红细胞以及细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)指标的变化.结果 与模型组比较,生白饮各剂量组均可促进小鼠外周血白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、TNF、IL-6活性指标的恢复及升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 生白饮口服液有显著改善机体免疫功能和刺激骨髓造血功能的作用.     

黄芪多糖对环磷酰胺引起小鼠骨髓抑制后造血功能的修复作用

目的探究黄芪多糖对环磷酰胺诱导的骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的修复作用。方法腹腔注射150mg/kg/d环磷酰胺3d,制备小鼠骨髓抑制模型。实验分对照组、模型组、黄芪多糖高（100 mg/kg/d）、低（50mg/kg/d）剂量组。黄芪多糖腹腔注射给药7d,眶静脉取血测外周血血常规,取右侧股骨计数骨髓细胞数,并作股骨切片进行组织病理学检查。结果①与对照组比较,模型组骨髓细胞数明显减少;与模型组比较,黄芪多糖高剂量组骨髓细胞数显著增高,且明显改善骨髓腔组织的形态学变化;②外周血的血常规结果显示,模型组的红细胞、白细胞、淋巴细胞、单核细胞及血小板与正常组比较均被明显抑制,而给予黄芪多糖的高、低剂量组不同程度的改善了外周血象。结论黄芪多糖对环磷酰胺诱导骨髓造血功能抑制有修复作用。     

西地那非对胃癌移植瘤小鼠髓源抑制细胞免疫活性的调节作用

目的: 探讨西地那非对胃癌移植瘤小鼠外周血髓源抑制细胞（myeloid derived suppressor cells, MDSCs）的比例以及免疫功能的调节机制。方法： 建立胃癌MFC荷瘤小鼠模型,6周龄雌性615小鼠18只随机分为正常对照组、荷瘤PBS组和荷瘤西地那非组。接种移植瘤24 h后荷瘤西地那非组每天给予西地那非灌胃,荷瘤PBS组每天给予等体积的PBS灌胃。通过计算抑瘤率观察西地那非的体内抗肿瘤活性,应用流式细胞术检测外周血MDSC、T细胞亚群比例。结果: 与正常对照组比较,胃癌移植瘤小鼠外周血MDSC的比例升高（P<0.05）,外周血CD4+/CD8+的比值降低（P<0.05）。外周血MDSC比例与CD4+/CD8+比值呈显著负相关（r=-0.858,P<0.01）。与荷瘤PBS组相比,西地那非可抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤生长,28 d后抑瘤率为41.2%,且可以降低荷瘤小鼠外周血MDSC的比例（P<0.05）,提高外周血CD4+/CD8+的比值（P<0.05）。结论：胃癌移植瘤小鼠外周血MDSC比例升高,导致免疫功能紊乱。西地那非可能通过抑制MDSC数量,调节T细胞亚群的比例,增强抗肿瘤免疫,抑制肿瘤生长。     

红斑汤对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠外周血细胞及骨髓细胞CD34、CD45表达的影响

目的：探讨红斑汤对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠外周血及骨髓细胞CD34、CD45表达的影响。方法：除正常组外,其余各组给以环磷酰胺25 mg·kg^-1,隔日1次,腹腔注射2次即可造成骨髓抑制模型,正常组以生理盐水代替。观察红斑汤对小鼠外周血细胞及骨髓细胞CD34、CD45的影响。结果：与正常组相比,模型组小鼠外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板及骨髓细胞CD34、CD45均可见降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;红斑汤组及鲨肝醇组小鼠外周血中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,可以认为红斑汤组与鲨肝醇组,具有促进骨髓抑制小鼠白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板的恢复,且鲨肝醇组疗效不显著优于红斑汤组（P〉0.05）;红斑汤组和鲨肝醇组骨髓细胞CD34、CD45及CD34、CD45的双阳性率也明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）,说明红斑汤组和模型组均能促进骨髓细胞CD34、CD45的恢复,且鲨肝醇组不优于模型组（P〉0.05）。结论：红斑汤具有升高骨髓抑制小鼠外周血中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板及骨髓细胞CD34、CD45;具有改善环磷酰胺对小鼠骨髓抑制的作用。     

何首乌提取物对放射线照射小鼠血小板生成的保护作用

目的：探讨何首乌提取物对放射线照射后小鼠血小板（Plt）生成功能的促进作用。方法：24只BALB/C小鼠随机分为正常组（A组。不接受照射和药物处理）,对照组（B组）和何首乌提取物组（C组）,每组8只。B、C组予3.5Gy Cs137射线全身照射;照射后C组每天腹腔注射何首乌提取物125mg.kg-1.d-1,连续21 d,B组注射等容积NS。于照射前及照射后第7、14、21 d采集尾部静脉血,观察全血细胞计数变化;第21 d采血后取骨髓行巨核细胞集落形成（CFU-MK）、骨髓基质细胞集落形成（CFU-F）、红系爆增性集落形成（BFU-E）及粒单系集落形成（CFU-GM）培养。观察6只正常小鼠体外骨髓CFU-MK、CFU-F在不同浓度（0、10、50、100、200、500μg/mL）何首乌提取物作用下的生长情况。结果：C组Plt计数回升明显高于B组（P〈0.01）,体内C组的CFU-MK、CFU-F、BFU-E、CFU-GM集落生长明显优于B组（P〈0.05,P〈0.01）。体外小鼠骨髓CFU-F的生长对何首乌提取物有浓度-依赖性。而何首乌提取物对体外骨髓CFU-MK生长无明显作用。结论：何首乌提取物对照射后小鼠骨髓的Plt生成功能有促进作用,它的作用机制可能通过刺激骨髓基质细胞增殖,改善巨核细胞造血微环境,进而提升外周血Plt数量。     

巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤小鼠骨髓造血组织面积和基质细胞粘附力的影响

目的：研究藏药巴桑母酥油丸对放射线．化学复合损伤小鼠骨髓造血组织面积和基质细胞粘附能力的影响,探究桑母酥油丸促进其外周血像恢复的机制。方法：放射线一化学复合损伤小鼠灌胃巴桑母酥油丸14d后,制股骨切片,用图像分析软件测其骨髓造血组织面积百分比;进行骨髓基质细胞培养,测其对骨髓细胞黏附能力。结果：巴桑母酥油丸组的骨髓造血组织面积百分比显著高于空白组和生理盐水组;骨髓基质细胞培养第7、14、20d后对骨髓细胞的黏附力亦均显著高于空白组与生理盐水组。结论：促进骨髓造血组织恢复、提高基质细胞对造血细胞粘附力可能是巴桑母酥油丸经干预骨髓造血微环境进而促进放射线一化学复合损伤小鼠外周血像恢复的途径之一。,     

参芪益髓颗粒对60Co照射导致模型小鼠骨髓抑制改善作用实验研究简

目的：观察参芪益髓颗粒对^60Co照射造模小鼠外周血象及骨髓象的影响。方法：通过60Co照射造模,观察参芪益髓颗粒对模型小鼠外周血WBC、RBC、PLT、HGB及骨髓增生状况影响。结果：经^60Co放射后模型组WBC、PLT明显降低,骨髓增生受到抑制,与正常组比较,有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。以上研究结果表明,采用的^60Co放射复制的小鼠骨髓抑制模型有与人类放疗相似的外周血象和骨髓象改变。参芪益髓颗粒大剂量、中剂量均能升高外周血PLT数值,大剂量还能够提高骨髓增生状态评分值。结论：参芪益髓颗粒对^60Co照射导致的骨髓抑制及其PLT减少具有治疗效果或/和改善作用。     

银杏叶提取物对兔外周血干细胞动员的影响

目的:探讨银杏叶提取物对兔外周血干细胞的动员作用。方法:30只26²8周龄新西兰大白兔,体重为2.528周龄新西兰大白兔,体重为2.5³.0kg,随机分三组:银杏叶提取物组(Egb)、G-CSF组、生理盐水组,给药方法为腹腔注射7d,1次/d;给药后23.0kg,随机分三组:银杏叶提取物组(Egb)、G-CSF组、生理盐水组,给药方法为腹腔注射7d,1次/d;给药后2⁸d,采用外周血WBC和MNC计数、造血干细胞体外培养、免疫细胞化学等检测各组外周血WBC、MNC、CD34+细胞、CD49d阳性细胞、CFU-GM、CFU-MK、CFU-E的产率及兔骨髓基质细胞中VCAM-1阳性细胞百分率。结果:Egb组给药第7天外周血WBC、MNC数量达到高峰,分别为给药前的3倍和3.5倍;Egb组CD49d阳性细胞、外周血CD34+及骨髓基质细胞的VCAM-1阳性细胞百分率分别为(9.37±3.01)%、(0.63±0.37)%和(48.13±9.84)%,均高于生理盐水组;其中CFU-GM、CFU-MK和CFU-E产率分别为(12.94±3.03)%、(11.49±2.93)%和(24.52±8.62)%,均高于生理盐水组。结论:银杏叶提取物(Egb)对兔骨髓造血细胞有一定的增生作用,同时对外周血干细胞有一定的动员作用,这可能与其上调兔骨髓基质细胞和外周血粘附分子的表达有关。     

苯诱发再生障碍性贫血小鼠骨髓病理改变及血液细胞的变化

目的：观察苯诱发再生障碍性贫血（再障）模型小鼠骨髓组织的病理改变及血液细胞的变化。方法：清洁级Balb/c小鼠40只,随机分为正常对照组及再障模型组。正常对照组注射玉米油4ml/kg;再障模型组注射苯油混合液（给苯剂量1ml/kg体重）,造模14d后取材。结果：与正常对照组比较,再障模型组小鼠骨髓有核细胞及血细胞数目明显减少,骨髓组织病理学观察显示造血细胞减少,非造血细胞增加。结论：苯试剂可造成再障小鼠骨髓组织损伤及血液细胞减少。     

小鼠同种异基因骨髓移植aGVHD动物模型的建立

目的：建立一个德定可靠的异基因骨髓移植（allogeneic bone marrow transplantation,Allo-BMT）急性移植物抗宿主病（acute graft-vetsus-host disease,aGVHD）动物模型,为Allo-BMT中aGVHD研究提供理想的实验平台。方法：以雄性C57BL／6（H-2b）为供鼠,雌性BALB／C（H-2d）为受鼠,受鼠致死性全身照射（total body irradiation,TBI）（8.0Gy）预处理后,在移植物中混合不同比例的供鼠骨髓细胞和脾细胞以引起不同程度的aGVHD。根据存活期、外周血白细胞计数、临床表现及病理检查等判断aGVHD程度。结果：单纯异基因骨髓组只有部分小鼠出现aGVHD,75％的小鼠长期存活（〉30d）。混合不同比例的供鼠骨髓细胞和脾细胞的Allo-BMT小鼠出现aGVHD的时间和程度均有差异,其中骨髓与脾细胞1.5：1或1：1混合组小鼠,均可在相对集中的时间内（8-15d）观察到典型的aGVHD临床和病理改变。结论：建立Allo-BMT aGVHD模型需要加入一定比例的脾细胞,供鼠骨髓与脾细胞1.5：1或1：1混合进行的Allo-BMT,可作为理想的aGVHD动物模型。     

刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能研究

目的：研究刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能。方法：取昆明种小鼠预防性给予高、中、低剂量刺薏复方14d,以Co^60γ射线为辐射源对小鼠进行2～7Gy一次性全身照射,照射后继续给予高、中、低剂量刺薏复方3～14d,同时设生理盐水对照组,观察计数外周血白细胞、骨髓有核细胞、骨髓细胞微核率、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清溶血素抗体积数。结果：与生理盐水组比较,刺薏复方高、中剂量组辐射后小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、SOD活性、血清溶血素抗体积数明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,刺薏复方高剂量组骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）。结论：刺薏复方对辐射危害有辅助保护功能,其作用与给药剂量存在一定的剂量依赖性。     

芝莲化癞颗粒对荷瘤小鼠的免疫功能效应研究

目的：对芝莲化瘢颗粒影响荷瘤小鼠的免疫功能进行科学的实验研究,为确定该制剂的功能主治和临床疗效提供依据。方法：制备H22肝癌实体瘤荷瘤小鼠模型,选取主要指标：巨噬细胞吞噬百分率、吞噬指数,溶血素、溶血空斑的形成,外周血淋巴细胞转化率,进行各项对比实验。结果：芝莲化瘢颗粒以30g·kg-1、15g·kg-1、7．5g·kg-1的剂量给荷瘤小鼠连续10天灌服,中剂量组可显著提高荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数,大剂量组可显著促进荷瘤小鼠溶血素及溶血空斑的形成,可显著提高荷瘤小鼠外周血淋巴细胞转化率。结论：芝莲化瘢颗粒能够显著提高感染H22肝癌实体瘤小鼠的肌体免疫力,其功能主治项可以描述为：能够显著提高肌体免疫力,缓解肝细胞癌对肝脏的损害,延长生存期。     

骨髓间充质干细胞输注对MRL/lpr狼疮鼠B淋巴细胞CXCR4表达的影响

目的：研究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs）输注对狼疮鼠血浆C3、IgG浓度及B细胞、浆细胞表面CXCR4表达的影响,分析BMMSCs改善系统性红斑狼疮疾病活动的机制。方法：分离培养C57BL/6小鼠的BMMSCs,并对MRL/lpr 狼疮鼠进行尾静脉输注。实验分为C57BL/6组（C57BL/6小鼠未进行尾静脉输注）、MRL/lpr组（MRL/lpr鼠未进行尾静脉输注）、BMMSCs组（MRL/lpr鼠12周龄注射BMMSCs）和PBS 组（MRL/lpr鼠12周龄注射PBS）。在20周末取小鼠的外周血、骨髓、脾脏进行流式细胞分析,检测B细胞、浆细胞表面CXCR4表达;同时取4组血浆,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测C3、 IgG浓度。取小鼠肾脏组织行苏木精伊红（HE）染色。结果：① MRL/lpr组较C57BL/6组小鼠血浆C3浓度明显降低、IgG浓度明显增高（P均<0.01）;MRL/lpr组较C57BL/6组小鼠B细胞表面CXCR4的表达在外周血明显下降,在骨髓和脾脏明显升高（P均<0.01）;MRL/lpr组小鼠骨髓（P<0.05）及脾脏（P＜0.01）浆细胞表面CXCR4表达明显高于C57BL/6小鼠。② BMMSCs组较PBS组、MRL/lpr组C3浓度明显升高、IgG浓度明显降低（P均<0.01）; BMMSCs组较PBS组B细胞表面CXCR4表达在外周血明显增加（P<0.01）,在骨髓（P<0.01）和脾脏（P<0.05）明显下降, 较MRL/lpr组在骨髓和脾脏均明显下降（P均<0.01）。③ BMMSCs组较PBS组、MRL/lpr组浆细胞表面CXCR4表达在骨髓和脾脏均明显降低（P均<0.05）。④ 肾脏HE染色提示输注BMMSCs后狼疮鼠肾脏炎症改善。结论：BMMSCs输注可调节B细胞、浆细胞表面CXCR4的表达,改善MRL/lpr鼠病情活动指标。