人胎盘细胞滋养细胞的超微结构观察——明细胞与暗细胞

虽然应用电镜研究人胎盘滋养细胞的超微结构早有报道,但对细胞滋养细胞的电子致密度描述不一。本文对5周至41周人胎盘标本进行了动态观察,发现人胎盘细胞滋养细胞有明细胞与暗细胞之分,并对暗细胞型细胞滋养细胞的意义略加讨论。     

滋养细胞肿瘤的细胞滋养细胞形态定量研究

用全自动图象分析仪对滋养细胞肿瘤的细胞滋养细胞进行形态定量测量。结果表明葡萄胎和绒毛膜癌的细胞滋养细胞为异常增生所形成。葡萄胎Ⅰ至Ⅲ级到绒毛膜癌之间不存在“连续谱系”的逐渐变化，提示葡萄胎与绒毛膜癌间很可能不存在内在因果关系，即细胞滋养细胞的增生程度与细胞良恶性关系较小。以葡萄胎细胞滋养细胞的增生程度作为评估其将来恶变机会的价值较小。     

胰岛素对乳腺癌细胞生长的细胞动力学和细胞形态学研究

目的:研究胰岛素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞生长的作用.方法:分别使用0、25、50、100、200 nmol/L胰岛素作用于细胞株MCF-7细胞,在24、48、72h采用形态学观察以及MTT比色方法,观察不同浓度胰岛素对MCF-7细胞生长刺激的剂量、时间效应.结果:200 nmol/L胰岛素作用72 h后,MCF-7细胞形态学发生改变,胞质内微腔绒毛减少,线粒体明显扩张.各浓度胰岛素均可明显促进MCF-7细胞增殖,其中,50、100、200 nmol/L胰岛素作用24、48、72h后差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).胰岛素对MCF-7细胞的增殖作用呈现一定的时间和剂量依赖效应.结论:胰岛素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖有刺激作用,且这种作用呈现一定的剂量、时间依赖效应,结果提示该种细胞因子是促进乳腺癌发生发展的因素之一.     

LAK细胞杀伤直肠腺癌细胞时酶细胞化学定量观察

采用酶细胞化学技术及MIAS—300型图象分析仪观察了LAK细胞杀伤HR8348细胞不同时间的效靶细胞内SDH和AcPase的变化。结果显示:①效靶细胞共育不同时间的HR8348细胞内AcPase均明显高于对照组,并随时间延长,AcPase含量增加。靶细胞内SDH含量在共育30、60min时明显增加,90min后逐渐下降。②LAK细胞内AcPaSe在60、90、120min时酶含量较高,与对照组相比有非常显著的统计学差异(P<0.01)。SDH在效靶共育60,90,120,180、240min时含量明显增高,与对照组相比差异非常显著(P<0.01)。效靶细胞内AcPase、SDH含量变化说明两种细胞功能非常活跃。效靶细胞接触早期靶细胞内SDH变化可能与靶细胞抵御损伤而表现出细胞功能活跃有关。靶细胞内AcPase含量增加,是靶细胞内溶酶体活化的表现,是靶细胞自溶的物质基础。     

白血病细胞源树突状细胞功能测定

目的：观察体外诱导的白血病细胞源树突状细胞（DC）的抗原递呈功能。方法：分离初诊8例急性髓细胞性白血病（AML）、9例慢性髓细胞性白血病（CML）患者和6例正常人的骨髓单个核细胞,用rhGM-CSF、rhIL-4和TNF-α诱导培养。分别于培养第1、6、14天用倒置显微镜进行形态学观察,流式细胞术检测免疫学表型,用混合淋巴细胞反应检测抗原递呈功能。结果：经诱导培养,AML,CML和正常组骨髓单个核细胞均出现DC典型形态的细胞,而且免疫标记差异无统计学意义（P〉0.05）。混合淋巴细胞反应结果显示,AML-DC、CML-DC和正常DC诱导生成的细胞毒T淋巴细胞（CTL）能够杀灭白血病细胞,AML-DC、CML-DC之间刺激T细胞增殖的能力相似（P〉0.05）,但2者刺激T细胞增殖的能力均低于正常DC（P〈0.05）。结论：急性和慢性白血病细胞均能诱导分化成DC,但其抗原递呈功能较弱。     

LAK细胞杀伤直肠腺癌细胞时酶细胞化学定量观察

采用酶细胞化学技术对LAK细胞杀伤HR8348细胞不同时间的效靶细胞内SDH和ACP酶进行动态定量观察。使用MIAS-300型图像分析仪分别检测SDH阳性粒子数及ACP酶灰度值变化。结果显示:1、效靶共育不同时间的HR8348细胞内ACP酶均明显高于对照组,ACP酶随效靶共育时间延长,ACP酶含量增加。靶细胞内SDH含量在共育30分钟时明显增加,60分钟后逐渐下降。2、LAK细胞内ACP酶在60、90、120分钟时酶含量较高,与对照组相比差异非常显著(P<0.01)。SDH在效靶共育60、90、120、240分钟与对照组相比差异非常显著(P<0.01)。效靶细胞内ACP、SDH含量变化说明两种细胞功能非常活跃。效靶接触早期细胞内SDH变化可能与靶细胞抵御损伤而表现出细胞功能活跃有关。靶细胞内ACP酶含量增加,是靶细胞内溶酶体活化的表现,是靶细胞自溶的物质基础。     

朗格汉斯细胞

皮肤不仅是构成机体抵御外界生物、物理及化学等因素对机体损害的第一道防线,同时它是人体一个重要的免疫器官,积极参与免疫反应,使机体有一个稳定的内环境。朗格汉斯细胞是在1868年由德国医学学生朗格汉斯(Langerhans P.)用氯化金染色法在皮肤表皮内首先发现的,以后即命名为     

Tc17细胞：一组新型的细胞毒性T细胞

细胞毒性T细胞(cytotoxic T cells,Tc细胞)是一组由初始CD8+T细胞活化后分化而成的具有细胞毒性的效应细胞,又称为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)。受自身MHCⅠ类分子的限制,并在抗原提呈细胞的协同刺激信号作用下进一步活化,形成可以特异性杀伤靶细胞的效应细胞毒性T细胞。依据分泌的细胞因子的不同,经典的     

细胞ELISA筛选树突状细胞单抗中细胞固定剂的选择

用改良ELISA方法,在筛选大鼠树突状细胞单克隆抗体中探讨了细胞固定剂的选择,证实甲醇冷冻固定法较好,本法的建立为非粘附细胞的细胞ELISA方法提供了新途径。     

绿色瘤细胞细胞化学染色观察

绿色瘤是由粒系来源的幼稚前体细胞组成的髓外局灶实质肿瘤,为白血病的一种特殊类型[1].绿色瘤临床资料较多,但细胞形态和细胞化学染色介绍尚少,我们用14种细胞化学染色方法对绿色瘤细胞进行了观察,现报告如下.     

Merkel细胞和Merkel细胞瘤

Merkel细胞(MC)又名触觉细胞,1875年由Merkel最早描述。广泛分布于人和哺乳动物表皮基底层,与神经纤维终支相连,形成MC-神经轴突复合体。由Merkel细胞或其前体细胞发生的肿瘤称之Merkel细胞瘤。现就有关文献综述如下。 1 Merkel细胞     

从酵母细胞提取细胞色素

在提取酵母细胞中细胞色素过程中,用7％～15％NaCl溶液,裂解酵母细胞。在随后分离阶段,连续用100、30和10kD超滤膜,增加效能。裂解酵母细胞得到的提取物经分离、离子交换层析、凝胶过滤并干燥,得细胞色素。     

细胞和分子细胞遗传学技术

经典的细胞遗传学技术是指通过制备染色体标本,分析染色体数目和结构改变与人类疾病之间的关系.近代分子生物学技术与细胞遗传学技术相结合,形成了细胞和分子遗传学技术.其中比较成熟、具有实用价值的技术是:①荧光原位杂交;②比较基因组杂交.     

BGM细胞,Hela细胞,HEL细胞与A549细胞对HSV-1敏感性的比较

用单纯疱疹病毒－１型（ＨＳＶ－１）感染ＢＧＭ细胞、Ｈｅｌａ细胞、ＨＥＬ细胞及Ａ５４９细胞，利用空斑试验，比较四种细胞对ＨＳＶ－１的敏感性。结果示，ＨＳＶ－１在ＢＧＭ细胞培养中空斑形成单位（ＰＦＵ）数最多，出现细胞病变的时间早。提示ＢＧＭ细胞可为ＨＳＶ－１的分离培养提供一种新的、敏感细胞。     

食管鳞状细胞癌TE-13细胞线粒体DNA及细胞凋亡检测

目的:检测人食管鳞状细胞癌TE-13细胞中线粒体DNA(mtDNA)与细胞凋亡的发生情况及可能的关系。方法:TE-13细胞分为2组:溴化乙啶(EB)处理组在细胞培养液中加入50mg/LEB,未处理组常规培养;在培养第4、8和12天分别利用半定量RT-PCR检测2组细胞mtDNA的表达,利用流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果:EB处理组的第4天和第8天mtDNA的表达量分别为(0.467±0.031)和(0.197±0.015),到第12天mtDNA已完全丢失,未处理组分别为(0.660±0.046)、(0.673±0.031)和(0.653±0.021),差异有统计学意义(F组间=1133.878,F时间=109.058,F交互=104.597;P<0.001)。流式细胞术检测结果显示,EB处理组凋亡细胞百分比高于未处理组(F组间=2773.035,F时间=407.652,F交互=406.641;P<0.001)。结论:抑制TE-13细胞中mtDNA的复制可能会促进细胞凋亡。     

杀伤细胞如何抵御瘤细胞

英《泰晤士报》1982年8月18日报道:人体似乎有利用其体内自由基的能力,使其本身具有有利条件来对抗肿瘤细胞. 加拿大一个研究组的生物学家们发现,一种称为天然杀伤细胞的白细胞在接触到癌细胞的数秒钟内,就可释放出一种过氧化物自由基.生物学家认为,过氧化物的释放可触发一系列反应,最后导致癌细胞死亡。在自由基与其他分子起反应前,通常生存的时间很短.生物可     

细胞的自杀行为——细胞凋亡

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)来源于希腊语 ,原指季节性的叶子脱落 ,它被生物学家借来描述明显有别于细胞坏死 ,但仍以细胞死亡为最终结果的一系列形态学改变。 1972年病理学家Ｋｅｒｒ和Ｗｙｌｌｉｅ首先从形态学上提出了这一概念。由于它是在基因调控下的细胞主动死亡过程 ,因此 ,又称为程序性细胞死亡 (ＰｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌｌＤｅａｔｈ ,ＰＣＤ)。1　细胞凋亡与传统的细胞坏死有着本质的不同细胞死亡有两种形式即坏死和凋亡。细胞凋亡与传统的细胞坏死有着本质的不同。坏死是致病因素 (炎症、缺血、理化因素等 )作用于细胞 ,引…     

急性髓细胞白血病M2亚型细胞形态学及细胞遗传学分析

目的:了解急性粒细胞白血病AML-M2亚型的细胞形态学及细胞遗传学特征.方法:对23例以FAB分类标准确诊的AML-M2初发患者的细胞形态学及细胞遗传学资料进行回顾性分析;应用骨髓细胞短期培养法制备染色体标本,以R显带技术进行核型分析.结果:34%M2a、92%M2b患者白血病细胞内可见Auer小体,Auer小体在M2b患者细胞中检出率明显高于M2a患者;M2患者白血病细胞POX染色呈强阳性反应,在M2a细胞表达多为弥散细颗粒状,而在M2b呈局灶团块状.23例患者中18例有克隆性染色体异常,异常核型检出率78.3%(18/23).16例M2a患者无一致性的染色体异常.7例M2b患者均有特异性的t(8;21)异常,其中3例伴有y染色体丢失.结论:M2白血病组内异质性较大,M2a和M2b似乎具有各自独特的细胞形态学及细胞遗传学特性.     

人LAK细胞的细胞化学活性与其细胞毒性关系的探讨

对诱导１ｄ、３ｄ、５ｄＬＡＫ细胞作ＡＮＡＥ、ＡＣＰ、ＰＯＸ及ＰＡＳ细胞化学染色，同时采用ＬＤＨ释放法对ＬＡＫ细胞的细胞毒性进行了检测。结果显示，随诱导天数的延长，ＬＡＫ细胞胞质中ＡＮＡＥ、ＡＣＰ和ＰＡＳ的反应物逐渐增多、增强，阳性率也逐渐增高，不同天数组间有显著性差异（Ｐ＜０．００１）。ＰＯＸ均为阴性反应。细胞毒性试验证实，随诱导天数的延长ＬＡＫ细胞杀伤活性逐渐增强。这表明ＬＡＫ细胞的细胞化学活性与其细胞毒性密切相关，为了解ＬＡＫ细胞的激活状态提供了形态学依据。     

CIK细胞杀瘤实验前后细胞表型与细胞毒性相关性研究

目的:研究和探讨CIK细胞杀瘤实验前后细胞表型以及细胞毒性之间的相关性,希望为相关生物学研究提供科学依据.方法:我院恶性肿瘤患者60例于未化疗前取外周血液样本,制备CIK细胞、肿瘤细胞并进行细胞回输,荧光标记法检测细胞表型,液体闪烁法计算细胞毒性,并进行杀瘤前后的比较分析.结果:杀瘤前后淋巴细胞表型经统计学比较具有显著差异(P<0.05),杀瘤后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显高于杀瘤前,CD8+明显低于杀瘤前.杀瘤前后NK细胞表型经统计学比较具有显著差异(P<0.05),杀瘤后CD3-16+56+明显高于杀瘤前.杀瘤前后CIK杀瘤率经统计学比较具有显著差异(P<0.05),杀瘤后杀瘤率明显高于杀瘤前.杀瘤率与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞表型呈正相关(r=0.665,0.736,0.837,P<0.05),与CD8+、CD19呈负相关(r=0.728,0.823,P<0.05).结论:CIK细胞抗原在肿瘤细胞的杀灭过程中起到了重要的作用,且具有有效性,与淋巴细胞和NK细胞表型呈正相关.