醒脑静微乳对大鼠鼻黏膜刺激性研究

目的观察醒脑静微乳经鼻给药后对大鼠行为及鼻黏膜形态学的影响,探索开发新型复方制剂。方法健康SD大鼠125只,随机分为空白微乳组、空白溶剂组、醒脑静微乳组(载药量为84.4g/L)、醒脑静滴鼻液组(载药量为84.4 g/L)以及生理盐水组,每组25只,各组每日给药3次,每次每鼻孔定量注入50μL相应液体,连续给药7 d,于给药1、4、7 d和停药1、2周后,取鼻中隔黏膜,制备石蜡切片,HE染色,光镜下观察,并对大鼠进行行为学观察。结果各组鼻腔给药后,大鼠有不同程度的行为反应。切片观察可知空白微乳组、空白溶剂组与醒脑静微乳组给药7 d后对大鼠鼻黏膜有一定的刺激性,且刺激性相当(P>0.05),但损伤于停药1周后即恢复正常;醒脑静滴鼻液组给药7 d后对大鼠鼻黏膜刺激性显著高于微乳组(P<0.05)。结论醒脑静中成分对大鼠鼻黏膜有较大的刺激性,但将其制成微乳后可减少药物对鼻黏膜的刺激性且损伤于1周后恢复正常。     

椇葛方对大鼠急性酒精性肝损伤保护作用研究

目的:建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,探讨椇葛方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、易善复组(136.8 mg·kg-1·d-1)、椇葛方高剂量组(99.9mg·kg-1·d-1)、椇葛方中剂量组(33.3 mg·kg-1·d-1)、椇葛方低剂量组(11.1 mg·kg-1·d-1)。空白组灌胃蒸馏水,剂量为10 m L·kg-1,各给药组每日上午灌胃相应药物,每天给药1次,第4天开始除空白组外,其余各组每日上午正常给药,下午灌胃60%酒精10 m L·kg-1,连续酒精灌胃4 d。第4天酒精灌胃1 h后,颈总动脉取血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及甘油三酯(TG)含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠血清ALT、TG含量显著升高(P0.05),血清AST含量有升高趋势(P0.05)。与模型组相比,椇葛方高剂量组血清ALT含量明显降低(P0.01);椇葛方低剂量组血清TG含量明显降低(P0.05),椇葛方高剂量组血清TG含量有降低趋势(P0.05);椇葛方中剂量组血清AST含量明显降低(P0.05),椇葛方高、低剂量组血清AST含量有降低趋势(P0.05)。结论:椇葛方对急性酒精性肝损伤大鼠具有一定的肝脏保护作用。     

多穗柯提取物长期毒性研究

目的观察多穗柯提取物重复灌胃对大鼠产生的毒性反应。方法高剂量组（2g提取物·kg-1·d-1）、中剂量组（1g提取物·kg-1·d-1）、低剂量组（0.5g提取物·kg-1·d-1）和空白对照组,大鼠各50只,灌服多穗柯提取物,连续25周,分别于给药中期、停药时和停药后2周,取部分大鼠进行16项血液学指标、15项血清生化学指标检查,显微观察29处组织病理变化。结果各给药组在给药期间血糖明显低于对照组（P〈0.05）,高剂量组停药时肝功能指标显著高于对照组（P〈0.05）,且肝细胞变性,其余各组检查未见明显异常。结论多穗柯提取物经口给药有降低大鼠血糖作用,长期大剂量给药可见可逆性肝中毒改变外,未见明显的其他毒性反应。     

健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸诱导非酒精性脂肪肝大鼠药效学研究

目的:探讨健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的影响。方法:84只SD大鼠随机分为空白组,模型组,三七脂肝丸组(1.5 g·kg-1·d-1),易善复组(136.8×10-3g·kg-1·d-1),健脾疏肝颗高、中、低剂量组(18.6、9.3、4.7 g生药·kg-1·d-1)。给药组连续灌胃给药8 d,1次/d,给药容积10 m L·kg-1。给药第8天,给药2 h后,除空白组外,其余各组灌服1%乙硫氨酸15 m L·kg-1,14 h后灌服2%乙硫氨酸18 m L·kg-1,空白组灌服等量蒸馏水。36 h后,测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),并做肝脏HE染色和油红O染色,观察肝脏病理学改变。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT含量明显升高(P0.01),血清AST含量有升高趋势但无统计学差异(P0.05),健脾疏肝颗粒中、低剂量组可以显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血清ALT含量(P0.05,P0.01),高剂量组有降低大鼠血清ALT含量趋势(P0.05),健脾疏肝颗粒中、低剂量组有降低非酒精性脂肪肝大鼠血清AST含量趋势(P0.05)。病理结果显示,健脾疏肝颗粒可以明显降低非酒精性脂肪肝大鼠脂肪变性程度,对肝小叶结构完整性和肝索排列顺序也有所改善。结论:健脾疏肝颗粒对乙硫氨酸所致非酒精性脂肪肝具有调节脂质代谢、降酶保肝作用,其机制可能与降低相关酶的活性、调节脂质代谢、降低肝细胞脂肪变性程度有关。     

复方中药对运动训练大鼠的抗运动性疲劳机制研究

目的从抗氧化系统、能量代谢系统等方面研究复方中药抗运动性疲劳的机制。方法采用大鼠运动训练模型,将50只雄性大鼠随机取分为5组(n=10):安静对照组、运动对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。高、中、低剂量三组分别按560 mg·kg-1·d-1、280 mg·kg-1·d-1、140 mg·kg-1·d-1灌服复方中药,安静对照组和运动对照组两组以同样体积蒸馏水灌胃,连续给药7周。安静对照组不进行任何运动;运动对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组四组每天灌胃30 min后进行跑台运动训练,训练7周。然后测定与运动性疲劳相关的生化指标。结果本复方中药能够使大鼠血清乳酸、血清尿素氮和肝脏丙二醛水平水平降低;使血糖和肝、肌糖原水平及肝脏内超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活性升高。结论本复方中药对运动过程中自由基和能量代谢改变的影响是其抗运动性疲劳的机制之一。     

乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血损伤心肌的保护作用.方法 SD大鼠60只,随机分成正常对照组,ISO模型组,乌头赤石脂丸低、中、高剂量组,复方丹参滴丸组.乌头赤石脂丸各剂量组和复方丹参滴丸组均灌胃给药,正常对照组和ISO模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7d.除正常对照组外,其余各组均于...     

胰岛素微乳大鼠结肠给药的药效学研究

目的:建立胰岛素(Ins)大鼠结肠给药实验动物模型,考察胰岛素微乳对高血糖大鼠的药效指标.方法:用链脲佐菌素制备大鼠高血糖模型,并制备了结肠给药大鼠动物模型,分别设立胰岛素生理盐水溶液组(阴性对照组),空白O/W微乳组(阴性对照组),5 IU/kg胰岛素皮下注射组(阳性对照组),胰岛素微乳低剂量组(5/3 IU/kg),中剂量组(5 IU/kg),高剂量组(15 IU/kg),考察高血糖大鼠结肠给药后的降糖效果.结果:用链脲佐菌素制成的高血糖模型稳定可靠,一次性ip 60 mg/kg,5～7 d后可形成稳定的高血糖模型;胰岛素微乳高、中、低剂量组经大鼠结肠给药后均能降低大鼠血糖浓度,并呈剂量依从性,15,5,5/3 IU/kg三剂量使其血糖降低的最大百分率分别为61.4%,44.5%和28.1%.结论:所建立的大鼠结肠给药实验动物模型能够较好地反应药物的疗效,胰岛素微乳可有效降低高血糖大鼠的血糖.     

复方龙脉宁滴丸长期毒性实验研究

目的连续观察复方龙脉宁滴丸给药3个月的长期毒性及停药后蓄积性毒性反应。方法将120只SD大鼠随机分为空白组、高、中、低剂量组(0.13、0.39、1.7 g/kg),每组30只,每日给药一次,连续给药90 d,停药15 d,观察大鼠一般状况,对血液学指标、血液生化学指标、组织病理学、脏器系数进行检查,以评价复方龙脉宁滴丸长期用药的安全性。结果复方龙脉宁滴丸各剂量组对大鼠生长发育,一般状况、血液学指标、血液生化学、脏器系数、脏器病理均无显著影响。结论复方龙脉宁滴丸长期服用毒性很低,停药后无蓄积性毒性反应,服用比较安全。     

藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症模型大鼠的影响

【目的】观察藏药复方新三果汤对高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠的影响。【方法】选用雄性SD大鼠40只,随机分为平原对照组、高原模型组、红景天组(剂量为3g·kg-1·d-1)、新三果汤高剂量组(剂量为2.5g·kg-1·d-1)、新三果汤低剂量组(剂量为1.25g·kg-1·d-1)。除平原对照组外,各组大鼠均置于5000m高原环境模拟舱中,缺氧40d(22h/d),复制红细胞增多症模型。于第41天观察各组对慢性缺氧诱导的HAPC模型大鼠血常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hgb)、红细胞压积(HCT)以及血气分析各项指标、血清促红细胞生成素(EPO)等的影响。【结果】与平原对照组比较,高原模型组大鼠的RBC、Hgb和HCT显著增加(P0.001),pH值、PaO2、SaO2、PaCO2显著降低,血清EPO含量显著增加(P0.05或P0.001);与高原模型组比较,新三果汤高、低剂量组大鼠的RBC、Hgb和HCT均下降,pH值、PaO2、SaO2、PaCO2升高,且高剂量组作用较低剂量组明显,但仍高于平原对照组,并可降低缺氧大鼠血清EPO含量(P0.05或P0.01或P0.001)。【结论】藏药新三果汤对高原红细胞增多症有一定的防治作用。     

补肾壮骨冲剂对去势骨质疏松大鼠骨组织形态学的影响

[目的]观察补肾壮骨冲剂对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织形态学的影响.[方法]选用SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,阳性对照组(仙灵骨葆胶囊,剂量为1.1 g·kg-1·d-1),补肾壮骨冲剂高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为2.5、0.83 g·kg-1·d-1),每组雌雄大鼠各12只.各组在施行去势手术2周...     

软坚消瘿颗粒长期毒性实验对大鼠血液学及血液生化学的研究

目的研究软坚消瘿颗粒对大鼠血液及血液生化的影响,探讨软坚消瘿颗粒长期毒性反应,为临床研究提供依据。方法雌雄SD大鼠各120只,按体质量、性别随机分为正常对照组,软坚消瘿颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组60只。正常对照组给予同体积的生理盐水灌胃。软坚消瘿低、中、高剂量组分别给予软坚消瘿颗粒8 g生药/(kg·d)、20 g生药/(kg·d)、60 g生药/(kg·d)灌胃。2次/d,每周给药6 d,周日停药。实验周期为26周,其中,给药周期为24周,恢复期2周。给药3个月,给药6个月,停药恢复半个月后,各组随机选取数量约1/3大鼠麻醉后,腹主动脉采血,供血液学及血液生化学检测。结果软坚消瘿颗粒对大鼠长期毒性血液学及血液生化学检验结果显示,低、中、高3个给药组大鼠中期、末期以及恢复期血液学检测值与正常对照组比较,有部分结果显示有统计学意义,但是从专业角度分析,认为没有毒理学意义。结论软坚消瘿颗粒按实验的剂量服用安全,对大鼠无明显的毒副作用。     

牡蛎肉提取物对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨牡蛎肉提取物对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法40只3月龄SD大鼠,随机分成年龄对照组(A组)、泼尼松组(B组)、低剂量牡蛎组(C组)、高剂量牡蛎组(D组)。A组灌生理盐水4mg·kg-1.d-1,B组予4mg·kg-1.d-1泼尼松灌胃,C组灌胃给予牡蛎肉提取物5g·kg-1.d-1+醋酸泼尼松4mg·kg-1.d-1,D组给予牡蛎肉提取物10g·kg-1.d-1+醋酸泼尼松4mg·kg-1.d-1,共90d。实验结束后,处死全部大鼠,取尺骨和血清做生化指标测定。结果泼尼松可致大鼠尺骨羟脯氨酸的含量减少,骨钙、骨磷、骨锌、骨铁的含量显著降低;血钙显著升高,碱性磷酸酶含量降低。牡蛎提取物可提高大鼠骨钙、骨磷、骨锌、骨铁含量;使血钙降低恢复正常,碱性磷酸酶浓度升高,各项指标均接近正常对照组水平,且高剂量组比低剂量组效果更明显。结论牡蛎肉提取物可以有效防治泼尼松引起的骨代谢紊乱。     

复方芪苓配方颗粒对尿酸性肾病模型大鼠作用机制研究

目的研究复方芪苓配方颗粒降尿酸及改善肾功能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为复方芪苓配方颗粒高剂量组(9.6g·kg-1·d-1)、中剂量组(4.8g·kg-1·d-1)、低剂量组(2.4g·kg-1·d-1),别嘌醇组(10.5mg·kg-1·d-1),正常对照组,模型对照组,每组10只。采用灌胃腺嘌呤联合腹部皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠尿酸性肾病模型,连续造模2周。造模成功后各组给予相应药物灌胃,正常及模型对照组以等体积蒸馏水灌胃,连续给药2周。分别采用肌氨酸氧化酶法、尿素酶法、尿酸酶法测定其血清肌酐、尿素、尿酸,化学比色法测定肝脏黄嘌呤氧化酶,免疫组化检测肾脏组织有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运体1(URAT1)、有机阳离子转运体2(OCT2)的表达。结果与模型对照组比较,复方芪苓配方颗粒高、中、低剂量组尿酸性肾病模型大鼠血清尿酸水平显著降低[(107.80±9.27)μmol/L、(119.31±10.63)μmol/L、(129.41±9.27)μmol/L比(178.00±10.84)μmol/L,P<0.01];复方芪苓配方颗粒高、中剂量组血清肌酐、尿素水平显著降低[(51.00±5.30)μmol/L、(57.65±10.36)μmol/L比(101.67±9.84)μmol/L,(12.43±1.09)μmol/L、(18.37±2.41)μmol/L比(29.35±4.59)μmol/L,P<0.01];复方芪苓配方颗粒高、中剂量组肝脏黄嘌呤氧化酶明显降低[(38.38±3.85)U/L、(39.09±4.39)U/L比(45.90±5.02)U/L,P<0.05];复方芪苓配方颗粒高剂量组肾脏OAT1蛋白的表达显著上调[(636786.94±46980.65)比(330652.32±36608.14),P<0.01],且其高、中剂量组OCT2蛋白的表达显著上调[(698162.61±24727.35)、(668148.15±39230.42)比(462729.95±34117.12),P<0.01],URAT1蛋白的表达显著下调[(33202.67±2481.30)、(63795.48±5177.65)比(159163.58±16016.05),P<0.01]。结论复方芪苓配方颗粒能降低尿酸性肾病模型大鼠血清肌酐、尿素、尿酸水平,其作用机制可能与降低大鼠肝脏黄嘌呤氧化酶活性,上调大鼠肾脏OAT1、OCT2水平,下调URAT1水平,从而抑制尿酸生成、并通过增加尿酸盐的分泌及降低肾脏尿酸盐重吸收能力促进尿酸排泄相关。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨黄芪多糖对脾虚湿困大鼠小肠黏膜损伤修复作用机制

目的 探讨黄芪多糖通过Wnt/β-catenin信号通路修复脾虚湿困大鼠小肠黏膜损伤的机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(900 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、黄芪多糖低剂量组(300 mg·kg-1·d-1)、参苓白术散组(2.5...     

葛根素对急性酒精性肝损伤的预防作用

目的观察葛根素对急性酒精肝损伤的预防作用。方法将32只SD大鼠按随机数字表法分为4组(空白组、模型组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组),每组8只。葛根素高剂量组给予葛根素0.8 g/kg,葛根素低剂量组给予葛根素0.4 g/kg,连续给药30 d,空白组及模型组给用同等计量的蒸馏水。解剖前,模型组及葛根素高、低剂量组按14 m L/kg体积(56°白酒)经口灌胃,建立急性酒精肝损伤模型;造模后禁食16 h,处死,检测血清中三酰甘油(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平变化,观察肝脏病理学组织变化。结果模型组大鼠血清中TG、ALT、AST均高于空白组(P<0.05),葛根素低剂量组、葛根素高剂量组大鼠血清中TG、ALT、AST均低于模型组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白组、模型对照组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组的肝质量/体质量分别为0.033 2±0.001 1、0.039 0±0.005 1、0.034 8±0.002 4、0.033 8±0.001 9,其中模型对照组高于空白组、葛根素高剂量组、葛根素低剂量组(P<0.05),葛根素高剂量组、葛根素低剂量组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可以预防大鼠急性酒精性肝损伤,对肝脏具有保护作用。     

中药墨旱莲扶正固本和保肝作用的研究

目的 评价中药墨旱莲的扶正固本和保肝作用.方法 60只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺(CY)模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只.以8 g·kg-1·d-1和4 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,给药第4天腹腔注射0.05 g/kg剂量的CY建立免疫低下模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清指数的影响;取BALB/c小鼠2只观察墨旱莲提取物对淋巴细胞增殖作用和ConA诱导小鼠淋巴细胞转化增殖作用的影响,评价墨旱莲扶正固本作用.70只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,CCl4模型组,联苯双酯(DDB)阳性对照组,CCl4模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只小鼠.以20 g·kg-1·d-1和10 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,末次给药后2 h腹腔注射10 mL/kg剂量的CCl4建立肝损伤模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、MDA、TP、T-Bil值的影响;取SD大鼠1只,观察墨旱莲提取物对大鼠原代肝细胞活力的影响,评价墨旱莲的保肝作用.结果 墨旱莲提取物能上调正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数和碳粒廓清指数;能促进小鼠淋巴细胞增殖以及ConA诱导的T淋巴细胞转化增殖;能降低肝损伤小鼠的血清ALT、MDA值;能增强原代培养肝细胞的活力.结论 中药墨旱莲具有扶正固本作用和保肝作用.     

复方九节茶对大鼠放射性肺损伤保护作用的基础研究

目的观察复方九节茶对预防放射性肺炎肺纤维化的作用。方法 SD雄性大鼠120只,随机分为5组(空白组,模型对照组,复方九节茶低剂量组,复方九节茶中剂组,复方九节茶高剂量组,每组8只,除空白组外所有SD大鼠给予右肺单次照射,剂量为20 gy。除空白组外,给予大鼠灌胃给药,每日一次,剂量1 mL/100 g。直到实验结束,空白组给予生理盐水灌胃,每天一次1 mL/100 g。分别于照射后10天,40天,70天,腹主动脉取血,处死大鼠取肺,做HE和MASSON染色,进行病理评分血清ELISA检测TGF-β1和IL-1β含量。结果空白组大鼠肺组织肺泡壁薄,呈单层,肺泡结构完整清晰,无水肿、炎症等病理改变;模型组毛细血管扩张充血、肺泡腔变小,肺泡上皮脱落,随后胶原纤维沉积,各复方九节茶给药组肺组织病理明显改善。各给药组血清中TGF-β1和IL-1β含量均显著下降(P0.05)。结论复方九节茶颗粒能够降低血清炎症因子的含量,改善肺部组织炎症纤维化程度,有望成为潜在的放射性损伤的保护剂。     

醋酸精氨酸的毒理学试验研究

目的通过急性毒性实验和长期毒性实验,观察醋酸精氨酸对动物的毒性反应.方法急性实验选用KM小鼠80只,随机分成4组,每组20只,两个组分别从尾静脉注射0.5g/ml醋酸精氨酸和盐酸精氨酸25ml/kg体重;另两个组分别一次灌胃0.8g/ml的醋酸精氨酸和盐酸精氨酸40ml/kg体重,观察7d.长期毒性实验选用Wistar大鼠60只,分高、低剂量及正常对照组3个组.杂种狗6只,分高剂量组和正常对照组,高剂量组大鼠以20.0g·kg-1·d-1、狗12.0g·kg-1·d-1,低剂量大鼠组2.0g·kg-1·d-1 ,观察4周.结果小鼠急性试验(静脉和灌胃)所用剂量远大于拟用临床剂量的(0.4g·kg-1·d)80倍以上;长期毒性试验采用小鼠50倍于临床拟用剂量(20g/kg/d),狗30倍于临床拟用剂量(12.0g/kg/d),未发现明显的中毒反应,也未发现主要靶器官的损害.结论通过急性和长期毒性实验,证明大剂量或长时间使用醋酸精氨酸对机体无明显毒副作用.     

参芪复方对GK大鼠早期动脉硬化胰岛素抵抗的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病早期动脉硬化胰岛素抵抗的影响.方法:SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组.4组GK大鼠组造模:10 mg·kg-1·d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模.正常对照组给生理盐水.2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28 d.用放免法测IL-6、INS,计算IAI、IRI,光镜下观察胸主动脉内膜病变的数目和程度.结果:参芪复方高、低剂量组的血清IL-6、INS含量较模型组下降,IRI明显降低(P＜0.01),IAI明显升高,胸主动脉内膜病变数目与程度均有明显减少(P＜0.01).结论:以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的周围血的IL-6及INS的表达,降低IRI,升高IAI,减少胸主动脉内膜病变的数目和程度,在一定程度上保护了胰岛庀赴墓δ芎脱a管内皮细胞,防止动脉粥样硬化的发生和发展.     

复方甘草次酸霜的长期毒性研究

目的:研究复方甘草次酸霜的长期毒性。方法:将188只SD大鼠随机分成6组:给药组分为:给予破损皮肤100 mg·kg^-1复方甘草次酸霜小剂量组、500 mg·kg^-1中剂量组、1 000 mg·kg^-1大剂量组和给予完整皮肤1 000 mg·kg^-1大剂量组;溶媒对照组分为:破损皮肤组和完整皮肤组,分别给予同体积空白基质。连续给药4周,停药4周,给药期间每日观察外观体征、称量大鼠体质量计算脏器系数,给药4周后测定血液学和血液生化学指标,并做病理组织学检查。结果:复方甘草次酸霜在100、500、1 000 mg·kg^-1给药剂量下大鼠未出现死亡、体质量异常,血液学和血液生化学和病理组织学等指标均未见毒理学意义的异常改变。停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:复方甘草次酸霜经皮肤给药对大鼠无长期毒性。