肝脏结合盒转运子G5和G8的表达与肝移植后胆汁中胆同醇分泌无关

三磷酸腺苷（ATP）结合盒（ABC）转运子ABCG5和ABCG8可介导肝脏和肠道胆固醇的分泌。在一些基因修饰的豚鼠模型中，肝脏表达ABCG5／ABCG8与胆汁胆固醇的成分之间有显相关性。该研究旨在探讨人肝脏ABCG5和ABCG8表达水平与胆汁中胆固醇分泌之间的关系。24例肝移植患，在肝移植后每天收集胆汁标本共2周。并测定胆汁成分。采用实时PCR检测移植前后肝脏活检标本中ABCG5、ABCG8、MDR3和BSEP的表达。肝脏ABCG5、ABCG8和MDR3mRNA的水平密切相关。移植后，胆汁中胆固醇的分泌率持续增加，与胆盐和磷脂分泌的逐渐增加一致。相反，肝脏ABCG5和ABCG8mRNA水平无变化。奇怪的是，肝脏ABCG5和ABCG8的表达与胆汁胆固醇分泌率无关。前使胆汁中磷脂的分泌正常。胆汁中磷脂的浓度与MDR3的表达有良好的相关性。     

骨桥蛋白在胆固醇结石患者胆汁中的表达及其意义

目的：研究骨桥蛋白（osteopontin,OPN）在胆固醇结石患者胆汁中的表达及其意义。方法：分别检测OPN及胆固醇在25例胆囊胆固醇结石患者（结石组）和10例非胆囊结石患者（非结石组）胆囊胆汁中的含量。结果：结石组患者胆汁中OPN含量明显低于非结石组（P〈0.05）,胆固醇含量显著高于非结石组（P〈0.05）。胆固醇结石患者胆汁中的OPN含量与胆固醇含量呈负相关。结论：胆固醇结石患者胆汁中OPN的低表达,且与胆汁中胆固醇含量成负相关,提示OPN可能与胆固醇结石的形成有关。     

性别差异对磷脂转运蛋白基因敲除小鼠胆固醇逆转运效率的影响

目的观察磷脂转运蛋白基因敲除（PLTP-/-）后雌雄小鼠血浆脂质水平的差异,比较PLTP-/-对雌雄小鼠胆固醇逆转运（RCT）效率的影响。方法选择8 周龄同窝出PLTP-/-小鼠雌雄各8 只,喂饲高脂饲料4 周后,酶法检测小鼠血浆中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-Ch）水平,Western blot检测血浆载脂蛋白A1（apoA1）表达,小鼠腹腔注射含3H-胆固醇的巨噬细胞,48 h 后,取小鼠血浆、肝脏、胆汁、小肠和粪便,利用液闪计数仪检测小鼠各组织中的放射活度,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织清道夫受体BI（SR-B1）、低密度脂蛋白受体（LDL-R）、三磷酸腺苷结 合转运蛋白G5/G8（ABCG5/G8）、肝X 受体α（LXRα）、胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）、小肠ABCG5/G8 和肝x 受体α（LXRα）的基因表达。结果相比于雄性PLTP-/-小鼠,雌性PLTP-/-小鼠血浆中TC、TG、HDL-Ch和non-HDL-Ch 的表达无明显改变,但apoA1 水平,差异有统计学意义（P <0.05）,雌性PLTP-/-小鼠升高;体内RCT 实验显示：与雄性PLTP-/-小鼠相比,雌性PLTP-/-小鼠血浆和小肠中放射活度无变化,肝脏、胆汁和粪便中放射活度,差异有统计学意义（P <0.05）,雌性PLTP-/-小鼠升高;RT-PCR 显示：与雄性PLTP-/-小鼠相比,雌性PLTP-/-小鼠肝脏中RCT 相关因子LXRα、ABCG5/G8 及CYP7A1 表达,差异有统计学意义（P <0.05）,雌性PLTP-/-小鼠升高,而SR-B1、LDL-R 表达无明显变化;小肠壁LXRα、ABCG5/G8表达未见明显变化。结论磷脂转运蛋白基因敲除后,雌性PLTP-/-小鼠的胆固醇逆转运效率较高于雄性PLTP-/-小鼠,肝脏中RCT 相关蛋白基因表达增加。     

胆汁及胆囊黏膜中骨桥蛋白、瘦素、内脂素 及脂联素的表达及意义

目的 通过检测胆固醇结石患者胆汁成分和胆囊黏膜基因的表达以探索胆固醇结石的成因。 方法 采用酶联免疫吸附总试验、氧化酶法和咖啡因法检测胆固醇结石患者胆汁中胆固醇、瘦素、内脂素、 脂联素、磷脂、总胆汁酸、胆固醇饱和指数（CSI）水平;免疫组织化学、Western blotting 检测胆囊黏膜组 织中骨桥蛋白（OPN）的表达。结果 观察组患者胆汁CSI、胆固醇、胆固醇百分比、总脂、瘦素及内脂素 浓度较对照组升高（P <0.05）,总胆汁酸、磷脂和脂联素较对照组下降（P <0.05）;观察组胆囊黏膜中OPN 的平均光密度值和蛋白相对表达量较对照组高（P <0.05）。结论 OPN、内脂素、脂联素可能是胆固醇结石 形成的共同因素。     

原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2变化情况及其意义研究

背景　痛风不断攀升的高发病率已经成为重大的公共健康问题。三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）在尿酸代谢中的重要作用已经得到广泛关注,成为近年来研究的热点。因此,针对ABCG2的研究有利于发现痛风发病的分子生物学机制,为痛风的诊断、治疗提供新的思路。目的　观察原发性痛风性关节炎患者外周血单个核细胞（PBMCs） ABCG2表达水平的变化情况,探究ABCG2在原发性痛风性关节炎中可能的作用。方法　选取2016年6月—2017年2月于川北医学院附属医院风湿免疫科门诊就诊及住院的男性原发性痛风性关节炎患者（GA组）82例,其中急性期痛风（AGA亚组）和间歇期痛风（IGA亚组）患者各41例。依据患者血尿酸水平进一步分为血尿酸<420 μmol/L痛风亚组（NUA亚组）31例、血尿酸≥420 μmol/L痛风亚组（HUA亚组）51例。另选取同期川北医学院附属医院体检中心的男性健康体检者（HC组）46例。检测患者血尿酸水平、肌酐水平、胱抑素C（Cys-C）水平、红细胞沉降率（ESR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平;采用RT-qPCR、Western blotting法分别检测受试者PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平。结果　GA组PBMCs ABCG2 mRNA表达水平高于HC组（P<0.05）。IGA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于AGA亚组（P<0.05）;HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于IGA亚组（P<0.05）;AGA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。HUA亚组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平高于NUA亚组（P<0.05）;HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平低于HUA亚组（P<0.05）;NUA亚组与HC组PBMCs ABCG2 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。男性原发性痛风性关节炎患者ABCG2 mRNA表达水平与血尿酸水平呈正相关（r=0.235,P=0.033）,与肌酐水平、Cys-C水平呈负相关（r值分别为-0.227、-0.229,P值分别为0.044和0.043）,与ESR、hs-CRP水平无直线相关关系（r值分别为-0.181、0.027,P值分别为0.112、0.824）。结论　ABCG2在原发性痛风性关节炎患者PBMCs中高表达,并参与尿酸的转运,但未发现其与原发性痛风性关节炎的炎症过程相关;且肾功能异常的原发性痛风性关节炎患者的PBMCs ABCG2表达下调。     

探讨乙酰化酶Sirtuin-2对巨噬细胞Melanocortin 1受体表达的影响

目的：探讨去乙酰化酶Sirtuin-2 (SIRT2)对巨噬细胞Melanocortin 1受体表达的影响。方法：体外培养小鼠巨细胞株RAW264.7巨噬细胞，随机分为空白对照组（A组）、SIRT2慢病毒过表达对照组（B组）、SIRT2慢病毒过表达组（C组）、SIRT2 RNA干扰组（D组），每组加入氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导分化为泡沫细胞共培养24 h。采用实时荧光定量（RT-qPCR）和蛋白质印迹（Western blot）检测各组细胞SIRT2 mRNA和SIRT2蛋白含量，油红O染色观察细胞内脂质含量，高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量，免疫印迹方法分别检测细胞内Melanocortin 1受体、三磷酸腺苷结合盒转运子A1 (ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运子G1 (ABCG1)表达的变化。结果：与A组相比，B、C、D组诱导的油红O染色阳性巨噬细胞数明显减少，差异有统计学意义（P<0.05）。与B组和D组相比，C组巨噬细胞SIRT2蛋白表达水平增强,细胞内ABCA1、ABCG1表达增强，Melanocortin 1受体表达上调，差异有统计学意义（P<0.0...     

SAK-HV蛋白通过上调ABCG5/ABCG8的表达降低胆固醇的吸收

目的：通过动物实验和体外细胞实验探讨SAK－HV蛋白降胆固醇的机制。方法以0．5mg／kg浓度的SAK－HV蛋白治疗高脂喂养的ApoE－／－C57小鼠,酶法检测ApoE－／－C57小鼠血脂水平,定量PCR法（ real－time quantitative PCR,qPCR）和蛋白质印迹（ Western blot）法检测小肠ABCG5和ABCG8 mRNA和蛋白的表达水平。100μg／ml的SAK－HV蛋白作用caco－2细胞不同时间后,NBD胆固醇作为荧光探针检测SAK－HV蛋白对caco－2细胞胆固醇吸收的影响,q－PCR和Western blot法检测SAK－HV蛋白对caco－2细胞ABCG5和ABCG8 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 SAK－HV蛋白可以降低高脂喂养的ApoE－／－C57小鼠的血清胆固醇水平,同时上调小肠ABCG5和ABCG8 mRNA和蛋白的表达水平。体外实验表明,SAK－HV蛋白可以抑制caco－2细胞胆固醇的吸收,同时上调ABCG5和ABCG8 mRNA和蛋白的表达水平。结论 SAK－HV蛋白通过上调ABCG5和ABCG8的表达抑制小肠胆固醇的吸收从而降低血清胆固醇水平。     

清道夫受体A基因敲除对小鼠肝脏代谢及胆囊结石形成的影响

目的 探讨清道夫受体A(scavenger receptor class A, SRA)基因敲除对小鼠肝脏代谢及胆囊结石形成的影响。方法 SRAKO小鼠以及C57BL/6野生型小鼠分别给予成石饲料(lithogenic diet, LD)和普通饲料(Chow)喂养8周后,观察胆囊成石情况,并采集肝脏和胆囊组织。采用免疫荧光染色法测定小鼠肝脏巨噬细胞标记F4/80的表达,Western印迹法测定小鼠肝脏SRA表达,QT-PCR法检测肝脏脂质代谢相关基因及炎症因子的表达,胆固醇试剂盒测定胆囊和肝脏组织胆固醇含量。结果 LD喂养8周后,SRAKO小鼠和C57BL/6野生型小鼠成石率均为100%,而普通饲料喂养均不成石;LD喂养的小鼠肝脏脂质沉积增加,炎性细胞和巨噬细胞浸润增加;LD喂养的C57BL/6野生型小鼠肝脏SRA蛋白表达较普通饲料增高,胆固醇代谢相关基因ABCG5、ABCG8和炎症因子IL-1、TNF-α表达增加(P<0.05)。LD喂养的SRAKO组小鼠胆固醇代谢基因ABCG8、胆汁酸磷脂基因ABCB4和炎症因子TNF-α表达均增加(P<0.05);LD喂养的小鼠胆囊组织中胆固醇酯和游离胆固醇含量均较普通饲料增加(P<0.05)。结论 敲除SRA基因不改变小鼠胆囊结石形成率,高胆固醇可能更易导致胆囊结石的形成。     

成纤维细胞生长因子21参与调控非诺贝特对肝脏脂质代谢的改善作用

目的：探讨成纤维细胞生长因子21（FGF21）介导非诺贝特对小鼠肝脏脂质代谢的调控。方法：将实验小鼠分为4组,均予高脂饮食喂养：野生型对照组（WT+HFD+CTL）、野生型非诺贝特治疗组（WT+HFD+FF）、FGF21基因敲除对照组（FGF21 KO+HFD+CTL）、FGF21基因敲除非诺贝特治疗组（FGF21KO+HFD+FF）。ELISA法检测小鼠血清的FGF21及Adiponectin含量;HE与油红O染色分别用于检测肝脏组织形态学变化和脂质堆积情况;TG和TC检测试剂盒用于检测血清TG及TC的变化;qRT-PCR检测PPARα、FGF21、肝脏胆固醇调节元件结合蛋白Srebp-2、脂质氧化、分解、转运等代谢调节基因（Acaca、Acacb ABCG5、ABCG8、Cyp7a1）、PPARγ、脂联素的mRNA表达。结果：非诺贝特处理4周能显著上调小鼠肝脏PPARα和FGF21表达水平,抑制小鼠体质量增加,下调血清异常血脂水平,减轻肝脏脂质沉积状况（P ＜0.05）。非诺贝特引发的保护作用在FGF21基因缺失后出现一定程度的减弱。HE和油红O染色结果显示,敲除FGF21基因减弱非诺贝特对高脂饮食喂养小鼠肝脏脂质堆积的改善作用。在分子机制方面,非诺贝特处理能显著上调脂质氧化、分解、转运等代谢调节基因（Acacb、ABCG5、Cyp7a1等）的表达,下调Srebp-2的表达（P ＜0.05）,然而,FGF21基因缺失时,这些效应被显著抑制（P ＜0.05）。同时,FGF21基因敲除可显著抑制非诺贝特诱导的PPARγ和Adiponectin的mRNA表达上调及血清水平的Adiponectin含量升高现象（P ＜0.05）。结论：FGF21介导非诺贝特发挥抗脂肪肝病变的生物学效应。     

H1型调宁蛋白mRNA在胆道中的表达与妊娠豚鼠胆囊结石形成关系的实验研究

目的探讨妊娠胆囊结石形成过程中h1型调宁蛋白mRNA表达变化对胆道动力学改变的影响，从分子水平上阐明妊娠胆结石形成的机制。方法将30只成年雌性豚鼠随机等分为未孕组、孕30d组和孕60d组3组，每组各10只。实验组豚鼠按雌雄4：1比例搭配同笼喂养交配，建立豚鼠妊娠胆结石模型。动物剖腹后穿刺胆囊收集胆汁；采集门静脉血，分离血清；取除胆囊及Oddi括约肌。分别测定胆汁中总胆固醇（TC）、总胆红素（TBiL）、总胆汁酸（TBA）浓度，血清雌二醇（E2）及孕酮（Pg）含量，应用半定量RT—PCR法测定胆囊平滑肌和Oddi括约肌中h1型调宁蛋白（h1-Calponin）mRNA的表达量变化。结果妊娠豚鼠胆汁呈成石性胆汁生化改变。孕60d组胆汁TC、TbiL较非孕组明显增高（P〈0．05），TBA浓度显著降低（P〈0．01）；血清E2、Pg含量较非孕组明显升高（P〈0．001）；孕60d组豚鼠胆囊平滑肌中h1-calponin mRNA表达量明显高于非孕组（P〈0．001），而Oddi括约肌中h1-calponin mRNA表达量较非孕组明显降低（P〈0．01）。结论妊娠豚鼠h1-calponin mRNA表达在胆囊平滑肌中增高，在Oddi括约肌中下降，导致胆道运动功能紊乱和胆汁淤滞，可能是妊娠胆囊结石形成的关键因素。     

白细胞介素-2在胆囊胆固醇结石形成中的作用

①目的　探讨胆囊胆汁和胆囊组织中白细胞介素 2在胆囊胆固醇结石形成中的作用。②方法　采用放射免疫分析 (RIA)方法分别测定了 56例胆囊胆固醇结石及 1 6例非胆囊结石病人胆囊组织和胆汁中白细胞介素 2的含量。③结果　胆囊胆固醇结石组胆囊组织和胆囊胆汁中白细胞介素 2含量与对照组比较有显著性差异(F =6 .0 4、3 .84,q =3 .1 4～ 4 .78,P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,且胆囊胆固醇结石组胆囊组织中白细胞介素 2含量与胆囊胆汁中的白细胞介素 2含量呈显著正相关关系 (r=0 .66 ,P <0 .0 0 1 )。多发结石组胆囊胆汁及胆囊组织中白细胞介素 2含量与单发结石组比较无显著性差异 (q =0 .74、0 .1 6 ,P >0 .0 5)。④结论　胆囊组织及胆囊胆汁中白细胞介素 2与胆囊胆固醇结石的形成密切相关 ,并在胆囊胆固醇结石的形成过程中起重要作用     

胆宁片对胆汁骨桥蛋白的影响

目的  探讨中药胆宁片对胆固醇结石形成的预防作用及机制。方法  建立骨桥蛋白（OPN）酶联免疫吸附（ELISA）快速检测法,分别检测正常人群、胆固醇以及胆色素结石患者血清及胆汁中的OPN浓度。另取60例术后诊断为胆固醇结石患者按随机序贯原则等分为胆宁片治疗组、熊去氧胆酸治疗组及对照组。观察胆宁片对患者胆汁OPN浓度的影响。结果  胆固醇结石患者血清及胆汁中OPN浓度低于正常人群以及胆色素结石患者（P <0.05）;胆宁片治疗2周后,胆固醇结石患者血清及胆汁中OPN浓度明显升高（P <0.05）。结论  胆宁片能提高血清和胆汁中抑成核因子OPN的浓度,进而降低患者罹患胆固醇结石的风险。

     

Rho激酶在致石豚鼠胆囊平滑肌中的表达及作用

目的:探讨致石过程中,Rho激酶在豚鼠胆囊平滑肌中表达的变化及其对胆囊平滑肌收缩功能的影响.方法:60只雄性豚鼠随机分为对照组和实验组,实验组建立动物模型分为模型组和Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)干预组.采用酶比色法和氧化酶法测定胆汁中胆同醇(TC)和甘油三脂(TG)含量,同时测量空腹胆囊体积(FV)及空腹...     

豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波（MMC）与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%（P＜0.05）,8周组减小57.24%（P＜0.05）.与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长（4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05）,而波幅降低（4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05）.加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.     

胆囊动力学变化对胆囊结石形成影响的实验观察

目的 探讨生理条件下胆囊动力学变化与胆囊结石形成之间的关系。方法 37只家兔随机分为3组：(1)对照组13只，饲以标准饲料；(2)成石组14只，饲料中加入1．2％胆固醇；(3)防石组10只，在与成石组相同条件下．加入能促进胆囊收缩的红霉素。4周后各组行放射性核素肝胆显像、胆囊动力学分析，检测结石形成率，测定胆汁中胆固醇浓度。结果 第1～3组生成结石者分别为0只、12只和0只，第2组与第3组胆汁中胆固醇浓度显著高于第1组，而第2组各时相排胆分数及排胆率明显低于第1组和第3组。结论 胆囊排空障碍是结石形成的重要因素．核医学肝胆显像及胆囊动力学分析在预测结石形成方面有重要的临床实用价值。     

胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达研究

目的探讨胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达情况。方法将100只仓鼠随机分为A组（常规饮食组）20只、B组（致石饮食2周组）20只、C组（致石饮食4周组）20只、D组（致石饮食6周组）20只和E组（致石饮食8周组）20只,检测5组仓鼠的胆囊平滑肌及Oddi括约肌Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2、黏蛋白3的阳性表达率并进行比较。结果 E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2的阳性表达率均高于其他4组,D组高于A、B、C组,C组高于A、B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中黏蛋白3阳性表达率低于其他4组,D组低于A、B、C组,C组低于A、B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。上述指标均与胆囊胆固醇结石有明显的相关性（均P〈0.05）。结论胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达呈现异常,对了解胆囊胆固醇结石的形成有一定意义。     

炎性细胞模型中姜黄素对胆固醇逆转运蛋白ABCA1和ABCG1基因的影响

目的 探讨炎性反应模型中,姜黄素对胆固醇逆转运蛋白基因表达的影响。 方法 将RAW264.7细胞分为6组:空白对照组,姜黄素10 μmol/L组,姜黄素20 μmol/L组,脂多糖(LPS)组,姜黄素10 μmol/L+LPS组和姜黄素20 μmol/L+LPS组。应用荧光定量PCR检测各组中RAW264.7细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)、腺苷三磷酸结合盒转运体G1(ABCG1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达情况。 结果 LPS刺激可显著上调RAW264.7细胞ABCA1和TNF-α基因的表达(P<0.05),下调ABCG1基因的表达(P<0.05);姜黄素处理后可进一步上调ABCA1基因的表达(P<0.05),但是对ABCG1和TNF-α基因的表达差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 在炎性反应条件下,姜黄素可进一步上调胆固醇逆转运关键基因ABCA1的表达,这可能是其抗动脉硬化的分子机制之一。     

升清胶囊下调胆囊结石豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体

目的：研究雌激素受体和孕激素受体在胆固醇结石形成中的作用及升清胶囊对其表达的影响。方法：将80只雌性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组和升清胶囊组,每组20只。除正常对照组外,采用高脂致石饮食法建立胆囊胆固醇结石模型。升清胶囊组和熊去氧胆酸组豚鼠分别灌胃相应药物。造模7周后观察各组豚鼠胆囊成石情况,并采用免疫组织化学法检测豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体的表达。结果：升清胶囊可降低造模豚鼠的成石率,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。按正常对照组、升清胶囊组、熊去氧胆酸组和模型组的顺序,各组豚鼠胆囊组织雌、孕激素受体阳性表达半定量分级逐级升高,升清胶囊组与模型组、熊去氧胆酸组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。各组间雌、孕激素受体阳性表达率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：疏肝利胆方药升清胶囊可下调雌、孕激素受体的表达,降低胆固醇结石形成。