盐酸贝那普利对原发性高血压左室舒张功能及血清脑钠肽浓度的影响

目的：观察盐酸贝那普利（洛汀新）对原发性高血压左室舒张功能及血清脑钠肽（BNP）浓度的影响。方法：选择仅存在左室舒张功能障碍的原发性高血压病人52例，按有无左室肥厚（LVH）分为LVH组及非LVH组，均给予盐酸贝那普利口服20周，用药前后分别检测血清BNP浓度，并采用超声心动图及彩色多普勒技术测定心脏结构、左室舒张功能参数。结果：两组用药后左室舒张功能各参数较用药前均有显著改善，其中E峰减速时间（DT）显著降低（P〈0．05），E／A值显著增高（P〈0．05），E峰减速度（DC）显著增高（非LVH组P〈0．01，LVH组P〈0．05），血清BNP浓度显著降低（非LVH组P〈0．05，LVH组P〈0．01），左室质量指数（LVMI）无显著变化（P〉0．05）。两组患者治疗后其BNP降低与E／A增高具有负相关关系（非LVH组r=-0．409，P〈0．05；LVH组r=-0．483，P〈0．01）。结论：盐酸贝那普利能明显改善高血压患者左室舒张功能障碍，降低血清BNP浓度，且左室舒张功能障碍越重，血清BNP浓度降低越明显；血清BNP浓度可作为评价盐酸贝那普利治疗高血压左室舒张功能障碍的疗效评价指标。     

Tei指数与高血压左室肥厚的相关关系的研究

目的探讨高血压病患者左室Tei指数与左室肥厚的相关关系。方法（1）57例高血压病患者，分为高血压左室肥厚（LVH）组28例、高血压无左室肥厚组29例，另选取健康体验者13人作为正常对照组。（2）超声心动图检查测得各个参数并计算左室质量指数（LVMI）、左室Tei指数。结果（1）高血压LVH组的Tei指数显著高于高血压无LVH组及正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），高血压无LVH组Tei指数较正常组有增大的趋势；（2）Tei指数与射血分数（EF）值密切相关（r=-0．281，P〈0．05）。结论（1）高血压LVH与左室Tei指数密切相关。（2）左室Tei指数对高血压病左室收缩功能尚未发生改变时，及早发现左室舒张功能障碍具有一定的意义。     

高血压导致左室肥厚对心功能的影响181例观察

目的：高血压患者左室肥厚（LVH）的发生、发展对左室收缩与舒张功能的影响。方法：将181例高血压患者依据左室质量指数（LVMI）分为轻、中、重3型，分析高血压患者无左室肥厚（NH）、向心性肥厚（CH）、离心性肥厚（EH）及扩张性肥厚（DH）的患者性别、年龄、LVMI的分部情况及左室短轴缩短率（FS）、左室射血分数（EF）、E峰及A峰比值（E／A）。结果：左室肥厚类型不同患者FS、EF的均值与性别、LVMI分布的差别有显著性意义（P〈0．01）。结论：LVH患者左室舒张功能障碍出现较早且发生在LVH之前，随着病情的发展，EH、DH型患者LVH的收缩功能损害明显逐渐加重。     

原发性高血压舒张功能不全患者的血浆脑钠肽浓度变化

目的应用超声心动图技术评价原发性高血压患者左心室舒张功能,探讨其与脑钠素（BNP）的关系。方法原发性高血压患者100例,依据超声心动图技术测量二尖瓣瓣尖舒张早期最大血流速度（E）、晚期最大血流速度（A）,计算比值（E/A）并分为单纯高血压不伴左室肥厚组48例,高血压伴左室肥厚组52例。另有30例健康者为对照组。所有研究对象采用放射免疫法测定B型脑钠肽。结果原发性高血压不伴左室肥厚组患者血浆B型脑钠肽显著高于对照组（P〈0.05）,高血压伴左室肥厚组血浆B型脑钠肽显著高于对照组（P〈0.05）,亦显著高于高血压不伴左室肥厚组（P〈0.05）。结论B型脑钠肽检测与超声心动图技术评价高血压左室舒张功能有较好的相关性。B型脑钠肽检测有助于临床早期诊断高血压病患者左室舒张功能不全。     

监测高血压病患者血浆BNP浓度的临床价值研究

目的探讨高血压患者B型脑钠肽(BNP)与左室肥厚( LVH)和舒张功能异常(LVDD)的相关性。方法入选84例高血压患者,根据左室重量指数（LVMI）分为左室肥厚组和正常组;根据舒张功能不全（LVDD）诊断标准分为舒张功能不全组和正常组,测定其脑钠肽浓度。 结果脑钠肽与左室后壁厚度(LVPWT)和LVMI成正相关(r=0.74P<0.01;r=0.61P<0.01),与E/A值和舒张早期血流播散速率(FPV)成负相关(r=0.74P<0.01;r=0.61P<0.01)。 结论在心功能正常的高血压患者中,BNP是预测LVH和LVDD有价值的生化指标。     

高血压左室肥厚与左室舒张功能减低的关系

目的：观察高血压引起左室肥厚与左室舒张功能的关系。方法：对正常对照组56例及高血压组98例应用超声心动图检测。结果：高血压组较正常对照组的LVST、PWT及LVMI均有不同程度的升高。高血压组有48例LVH（49．0％）,其中34例二尖瓣下血流A／E〉1判定为左室舒张功能减退（70．8％）;而NVLH50例,二尖瓣下血流A／E〉1仅10例（20．0％）,差异有显著性（P〈0．05）。结论：血压升高可使左室后负荷增加,使左室收缩遇到的阻力增大,久而久之出现左室肥厚。左室肥厚可使左室舒张功能减低,而且常出现在收缩功能障碍之前。     

血浆脑钠肽与左室射血分数正常的老年高血压患者左室肥厚及舒张功能不全的关系

目的探讨老年高血压患者血浆B型脑钠肽（BNP）与左室肥厚（LVH）和舒张功能不全（LVDD）的相关性。方法选择我院收治的左室射血分数（LVEF）正常的114例高血压患者,根据左室重量指数（LVMI）标准分为LVH组和正常组,根据LVDD诊断标准分为舒张功能不全组和正常组。测定各组患者BNP水平,并检测其各项心脏超声指标[室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVEDd）、LVEF、舒张早期血流播散速率（FPV）、二尖瓣舒张早期血液流速峰值（E）以及舒张晚期流速峰值（A）],对比分析两组间的各项检测指标,以及BNP水平与各项心脏超声指标的关系。结果LVH组较正常组BNP水平及LVPWT均显著增加（均P〈0．01）,E／A及FPV均显著降低（均P〈0．01）;舒张功能不全组较正常组BNP浓度、LVPWT和LVMI均显著升高（均P〈0．01）,E／A及FPV均显著降低（均P〈001）;BNP与高血压患者年龄、病程、收缩压、舒张压、LVEDd、IVST、LVEF等无明显相关性（P〉0．05）,而与LVPWT和LVMI呈显著正相关（均P〈0．01）,与E／A和FPV呈显著负相关（均P〈0．01）。结论EF正常的老年高血压患者合并左室肥厚或左室舒张功能不全时,其血浆BNP水平明显升高,BNP可作为反映LVH和LVDD状态的一种有价值的生化指标,对其进行检测有助于LVH和LVDD的早期诊断和干预治疗。     

声学定量技术评价原发性高血压病患者的左室功能

目的评价原发性高血压病患者的左室功能变化。方法正常对照组包括38例正常人，67例原发性高血压（EH）患者分为高血压无左室肥厚组（NLVH）和高血压伴左室肥厚组（LVH），应用声学定量技术观测左室的功能变化。结果与对照组相比，高血压组AF、PAFR、PER均显著增大（P〈0．05～0．01），RF／AF减小（P〈0．05）；与高血压病NLVH组相比，高血压LVH组RF、TF、PRFR均减低且差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组相比，LVH组PRFR／PAFR降低且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高血压病患者左室充盈异常，舒张早期充盈减低，舒张晚期充盈增强；高血压LVH组左室舒张早期充盈受损重于高血压NLVH组；高血压病的舒张功能障碍在心肌肥厚前已经发生，心肌肥厚发生后，舒张功能障碍加重。     

血浆脑利钠肽在慢性心力衰竭中的诊治价值研究

目的探讨血浆脑利钠肽浓度在慢性充血性心力衰竭时的变化及临床诊断价值。方法对120例慢性心力衰竭患者（CHF组,NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级）及110例健康体检者（正常对照组）,于入院即刻、治疗2周后,分别进行脑利钠肽水平检测,采用ELISA法测定血浆脑钠肽水平．应用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定左心室舒张末期内径、左室射血分数、心脏指数,并将慢性充血性心力衰竭组的血浆脑钠肽水平与左心室舒张末期内径、左室射血分数、心脏指数作相关性分析。结果慢性充血性心力衰竭组血浆脑钠肽水平显著高于正常对照组（P〈0．01）。慢性充血性心力衰竭组血浆脑钠肽水平随NYHA心功能分级程度的升高而显著增加（P〈0．01）,其与左室射血分数、心脏指数呈负相关（P〈0．05）,与左心室舒张末期内径呈正相关。慢性充血性心力衰竭组患者经正规治疗后,随着心功能改善,血浆脑钠肽水平明显降低（P〈0．05）。结论血浆脑钠肽水平能较好地反映慢性心力衰竭患者左室功能状态,其对于慢性心力衰竭的诊治、病情评估具有临床应用价值。     

缬沙坦联合氨氯地平对高血压合并缺血性心脏病患者心功能的影响

【目的】观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦联合钙离子拮抗剂氨氯地平对高血压合并缺血性心脏病患者降压治疗的同时,血浆脑钠肽及高敏C反应蛋白的变化,探讨两者联合抑制左室重构的作用。【方法】高血压合并缺血性心脏病患者101例,随机分为缬沙坦／氨氯地平治疗组（A组：n=32）和缬沙坦治疗组（B组：n=35）,氨氯地平治疗组（C组：n=34）,分别检测3组基线、治疗后1、6个月血压、脑钠肽、高敏C反应蛋白的水平及心室结构功能的变化。【结果】（1）A组在治疗后1个月血压达标率明显优于B组和C组（P〈0．05）。（2）治疗后1个月,3组脑钠肽及高敏C反应蛋白水平均有降低（P〈0．05）,A组明显低于B组和C组,分别与两组相比较均有差异（P〈0．05）,但3组左室结构及射血分数无明显变化（P〉0．05）。（3）治疗后6个月,3组脑钠肽及高敏c反应蛋白水平低于治疗前,A组左室收缩末期内径、舒张末期内径均缩小,而射血分数提高,与治疗前相比有明显差异（P〈0．01）,B组和c组左室功能均较治疗前提高,但无差异性（P〉0．05）,A组分别与B组和C组相比较均有差异性（P〈0．05）。【结论】缬沙坦联合氨氯地平在降压达标的同时,能够抑制高血压合并缺血性心脏病患者的脑钠肽及高敏C反应蛋白的分泌,抑制心室重构,改善心功能。     

应变率成像评价原发性高血压患者左心室心肌的舒缩功能障碍

目的:探讨应变率成像技术(SRI)为临床无创评估原发性高血压患者心脏舒缩功能障碍的价值。方法:将90例原发性高血压患者依据左心室心肌质量指数(LVMI)分为两组:左室肥厚(LVH)组46例和无左室肥厚(NLVH)组44例。行常规超声心动图检查并测量左房、左室大小,室间隔和左室后壁厚度,同时测定LVEF和LVFS、E/A比值等参数。应用应变率成像技术,对左心室纵向各室壁心肌在整个心动周期中SR参数进行分析测定,并与45例正常人(对照组)对照比较。结果:⑴与对照组及NLVH组相比,LVH组左房较大,室壁增厚,心肌收缩期SR参数绝对值均明显降低(P<0.05),而LVEF、LVFS无差异(P>0.05);并且室壁收缩期SR的绝对值与室壁的肥厚程度呈负相关(P<0.05)。⑵LVH组心肌快速充盈期SR参数同E/A比值都显著降低(P<0.05)。而室壁的厚度与室壁的快速充盈期SR无相关性(P>0.05)。3组心室肌的心房收缩期SR参数无明显差别(P>0.05)。⑶LVH组收缩后收缩(PSC)的出现率(59.8%)显著高于Normal组(21.0%)和NLVH组(36.6%)(P<0.05)。LVH组收缩后收缩的SR绝对值、收缩后收缩与收缩期SR的比值均大于其他两组(P<0.05)。结论:SR能反映不同程度原发性高血压患者左心室心肌舒缩功能障碍。     

氯沙坦对高血压左室肥厚的影响

目的 探讨氯沙坦对高血压左室肥厚（LVH）的逆转向左室收缩和舒张功能的影响。方法 68例高血压LVH患者给予口服氯沙坦（50－100）mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12．5－25mg/d）共20周。观测治疗前后心率（HR）、坐位收缩压（SBp)、舒张压（DBp)、超声心动图左室内径（LAD）、舒张末期室内间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVDd)及左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期和舒张晚期血流峰速度比（E／A）及左室重量指数（LVMI）的变化。结果 氯沙坦治疗20周后，患者SBp,DBp明显下降（P＜0．0001）；IVST、PWT、LAD、LVMI明显减小（P＜0．001）；LVDd有增大趋势，但差异不明显（P＞0．05）；心率及LVEF、LVFS无明显变化（P＞0．05），而E／A明显上升（P＜0．01）。结论（1）氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH；（2）氯沙坦可以明显改善左室舒张功能，但对心率及左室收缩功能无明显影响；（3）氯沙坦副作用小、耐受性好。     

氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的改善作用

目的：观察氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的影响。 方法：选择43例老年高血压患者,口服氯沙坦50～100 mg·d^-1,治疗12～17个月, 分别测定治疗前后左室重量指数（LVMI）、左室功能;肾血管结构及血、尿β₂微球蛋白 (β₂-MG)水平。 结果：氯沙坦治疗后患者血压明显下降（P<0.001),左室重量(LVM)较治疗前明显减少（P<0.01), LVMI较治疗前明显减小（P<0.02),E/A较治疗前增加（P<0.01),等容舒张时间较治疗前缩短（P<0.05)。治疗后肾动脉管壁厚度明显变薄（P<0.01),动脉内径增宽（P<0.05);血β₂-MG的浓度降低、尿β₂-MG的排泄量明显减少（P<0.01)。 结论：氯沙坦在有效降压的同时,可逆转左室肥厚,改善左室功能,尤以舒张功能为著,可降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构,降低尿β₂-MG排泄,改善肾脏功能。     

左室收缩功能正常的心血管病患者血脑钠肽(BNP)升高相关因素的回顾性分析

 目的  探索左室收缩功能正常的心血管病患者血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)升高的相关因素及临床意义。方法  收集2007年12月至2010年12月本院心内科住院患者共1 112例,所有患者左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)均大于50%,其中626例BNP<80 pg/mL,340例80 pg/mL≤BNP<400 pg/mL,146例BNP≥400 pg/mL。比较3组间的临床特点、生化指标及心超参数,采用方差检验、χ2检验、多分类Logistic回归分析BNP升高的因素。结果  3组间的年龄、心率、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐、血三酰甘油、血总胆固醇、血浆低密度脂蛋白、空腹血糖、左房内径、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、LVEF、肺动脉收缩压、纽约心功能分级、糖尿病、房颤、心肌病、瓣膜病、合并肺部疾病等因素的差异有统计学意义。多分类Logistic回归分析发现:左房内径(OR＝1.136,95%CI＝1.052~1.227,P=0.001),肺动脉收缩压(OR＝1.029,95%CI=1.001~1.058,P=0.04),左室舒张末期内径(OR＝0.888,95%CI＝0.799~0.987,P=0.028),糖尿病(OR＝0.202,95%CI＝0.068~0.600,P=0.004)是BNP≥80 pg/mL的影响因素。左室收缩末期内径(OR=1.239,95%CI=1.010~1.519,P=0.04),室间隔厚度(OR=8.006,95%CI=2.196~29.191,P=0.002),后壁厚度(OR 0.165,95%CI=0.045~0.597,P=0.006),BUN(OR=7.362,95%CI=1.092~1.699,P=0.006)是BNP≥400 pg/mL的影响因素。结论  左房内径、肺动脉收缩压、左室舒张末期内径、糖尿病是左室收缩功能正常的心血管病患者血浆BNP≥80 pg/mL的影响因素。左室收缩末期内径、室间隔厚度、后壁厚度、BUN为左室收缩功能正常的心血管病患者血浆BNP≥400 pg/mL的影响因素。     

高血压左心室肥厚与室性过早搏动关系的研究

目的分析高血压左心室肥厚与室性过早搏动的关系。方法通过超声心动图、动态心电图对87例高血压病人检查，分析高血压病人左心室肥厚与室性过早搏动的关系。结果高血压左心室肥厚者室性过早搏动的发生率，LownⅢ级以上室性过早搏动的发生率均显著高于无左心室肥厚者（P<0.05，P<0.01），室性早搏的严重程度与左室厚度存在线性相关关系（r=0.781，P<0.01）。结论高血压病人室性过早搏动的发生与左室肥厚有关，而且其严重程度与左室厚度有关。     

培哚普利对高血压左室肥厚重塑影响的长期观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)———培哚普利对高血压左室肥厚(LVH)重塑的阻抑作用。方法将83例患者分为高血压左室肥厚组41例和高血压无左室肥厚组42例,正常对照组为健康查体者40例,高血压患者每天口服培哚普利4～8mg,疗程144周(3年)。于第1周和第144周分别进行超声心动图检测左室结构和平衡法核素心室造影检测左室收缩和舒张功能。结果(1)在第1周,左室肥厚组和无左室肥厚组比较左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)均明显增加(P<0.05),无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异;左室肥厚组和无左室肥厚组比较,左室收缩功能(LVEF、FS、PER)和舒张功能(PFR、13FF)均明显降低,无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异。(2)第144周,左室肥厚组LVEDd、IVST、LVPWT和第1周比较均明显减低,3组间比较无明显差异。(3)第144周,左室肥厚组收缩功能和舒张功能与第1周比较有明显增加,3组间比较无明显差异。结论血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利能明显减少心肌肥厚和阻抑左室重塑,随之左室收缩功能和舒张功能也得到改善。     

超高龄高血压病患者动态血压和左室肥厚关系的研究

目的研究超高龄（≥80岁）高血压病患者动态血压监测与左室肥厚的关系及临床意义。方法按年龄将296例被观察者分为超高龄高血压组（116例）、老年高血压组（90例）、中青年高血压组（90例），采用动态血压监测及超声心动图观察平均动脉压、昼夜收缩压（24h SBP）、舒张压（DBP）水平和左室重量指数（LVMI）等。结果24h SBP、nSBP、nSBP／dSBP、SBPL和LVH正相关，单纯收缩期高血压ISH、血压昼夜节律消失BPRD的发生率和LVH的发生率正相关。随着年龄的增加，室内隔厚度（IVST）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室后壁厚度（LVPW）和LVMI逐渐增加，有统计学意义（分别为P〈0．05，P〈0．01），（ISH）、（BPRD）和左心室肥厚（LVH）的发生率明显增高，有统计学意义（分别为P〈0．05，P〈0．01）。结论24h sbp、nSBP、nSBP／dSBP、SBPL与老年高血压患者的左心室肥厚关系密切，单纯收缩期高血压（ISH）和非杓型高血压更易发生左心室肥厚。年龄增加是左心室肥厚的一个重要因素。     

Prevalence and risk factors for left ventricular hypertrophy and left ventricular geometric abnormality in the patients with hypertension among Han Chinese

Background  Left ventricular hypertrophy (LVH) and geometric abnormality are associated with morbidity and mortality of cardiovascular disease and stroke. Hypertension is the major cause of LVH. Yet the prevalence and other risk factors of LVH and geometric abnormality in Chinese hypertensive population are unknown. The objective of this study was to investigate the prevalence and risk factors of LVH and geometric abnormality in community-based Chinese hypertensive population.

Methods  The study was a community-based cross-sectional study, and comprised 4270 hypertension patients with integrated clinical and echocardiographic data. Left ventricular mass was measured by transthoracic echocardiography. LVH was diagnosed by using the criteria of over 49.2 g/m^2.7 for men and 46.7 g/m^2.7 for women. LV geometric patterns (normal, concentric remodeling, concentric or eccentric hypertrophy) were calculated according to LVH and relative wall thickness. Logistic regression model was used to determine the odds ratio (OR) and 95% confidence intervals (CI) of the risk factors of LVH.

Results  The prevalence of LVH was 42.7% in 4270 hypertensive patients, with 37.4% in males and 45.4% in females, respectively. The prevalence of concentric remodeling, concentric or eccentric hypertrophy was 24.7%, 20.2%, and 22.6%, respectively. In Logistic regression model, female (OR 1.3, 95%CI 1.1–1.5, P <0.01), age (OR 1.02, 95%CI 1.01–1.03, P <0.01), body mass index (OR 1.2, 95%CI 1.15–1.20, P <0.01), systolic blood pressure (OR 1.02, 95%CI 1.01–1.03, P <0.01), and serum triglyceride (OR 1.10, 95% CI 1.00–1.20, P <0.01) were risk factors of LVH. Female, age, body mass index, systolic blood pressure and serum triglyceride were also risk factors of left ventricular geometric abnormality.

Conclusions  The echocardiographic LVH is the major complication of patients with hypertension in rural area of China, especially for women. To effectively treat hypertension, weight loss and control of serum triglyceride may help to prevent LVH in hypertensive population.

     

缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血浆内皮素的影响

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.