川芎嗪注射液对脑缺血再灌注家兔体感诱发电位的影响

目的:研究川芎嗪注射液对脑缺血再灌注脑功能损害的保护作用。方法:用后肢体感诱发电位作为衡量缺血再灌注过程中脑功能损害的指标,动态观测静脉注射川芎嗪注射液后不完全脑缺血家兔模型脑缺血和再灌注各时点的后肢体感诱发电位变化。结果:脑缺血再灌注期的各个时点,体感诱发电位P波潜伏期均明显延迟,P波的波幅也明显降低,与缺血前比较均有统计学意义(P<0.05)。使用川芎嗪注射液后,上述各指标的异常变化明显减轻,与缺血前比较无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪注射液对脑缺血再灌注脑功能损害有良好的保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定

①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注2h，缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大；再灌注1～2d最大，波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质，之后逐渐缩小；再灌注7～14d恢复到再灌流2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区，该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间，即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少，呈现坏死特征；缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。     

体感诱发电位监护在特发性脊柱侧凸矫形术中的应用与体会

目的:探讨31例特发性脊柱侧凸矫形术中应用体感诱发电位监护的体会。方法:采用体感诱发电位监护手术,观察手术、麻醉、缺血等条件对CSEP潜伏期及波幅的影响。结果:1例撑开矫形时出现体诱发电位波幅下降60%,1例缺血出现体感诱发电位波幅及潜伏期均超过警戒值。结论:体感诱发电位是目前脊柱矫形术首选的监测方法,起到了预防脊髓和神经损伤的作用。     

小鼠脑缺血再灌注损伤模型的建立及评价

目的：探讨稳定的小鼠脑缺血再灌注损伤模型的制备和评价方法,评价缺血时间的延长对缺血再灌注损伤的影响。方法采用硅胶线栓暂时性阻塞小鼠大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色、伊文氏蓝染色、Tunel染色、免疫荧光染色等方法评价45 min和60 min缺血再灌注时间所导致的梗死体积、神经功能、神经元凋亡以及氧化应激水平的差异。结果与45 min组相比,60 min缺血再灌注损伤使脑梗死体积增加了78.21%、神经功能评分升高了31.66%,神经元凋亡比例增加了44.49%,血脑屏障的破坏程度和氧化应激水平随着缺血时间的增加也明显增高。结论通过严格的手术操作和严密的术中监测,可以获得稳定的小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间的延长显著增加了脑组织的损伤。     

北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注时大脑皮层诱发电位的影响

通过动脉夹夹闭双侧颈总动脉建立大鼠大脑不全缺血-再灌注模型,用PCLab生物信号采集处理系统记录各实验组(正常组、缺血-再灌注模型组、尼莫地平给药组,北豆根酚性碱给药组)大脑皮层体感诱发电位变化,以P1波和Nl波波幅和潜伏期为观察指标,观察大脑缺血1 h、2 h及缺血-再灌注1 h、2 h后皮层诱发电位的变化以及药物北豆根酚性碱对其变化的影响.结果显示模型组在缺血-再灌注中Pl波、N1波的潜伏期较之正常组显著延长(P＜0.05),波幅显著降低(P＜0.05);北豆根酚性碱干预组与缺血-再灌注组比较,干预组P1波、N1波潜伏期显著缩短(P＜0.05),P1、N1波幅显著增大(P＜0.05),而与正常组比较无显著差异.初步实验显示北豆根酚性碱对大鼠缺血-再灌注所引起的诱发电位的变化有明显的改善,提示其能使大鼠因缺血及缺血再灌注损伤而致的神经传导功能障碍得以改善或逆转.     

短暂局部预缺血对脑梗塞大鼠的影响及HSP70表达的变化

目的：建立局灶性可重复性大鼠脑缺血动物模型，研究短暂性局部脑缺血后再灌注不同时间对永久性大脑中动脉闭塞（MCAO）的影响。方法：应用改进的Longa's法局灶性脑缺血模型，建立阻断左侧大脑中动脉的局部脑缺血预处理模型。各组大鼠均经两次处理，预处理组大鼠经15分钟短暂缺血(PC)，分别在再灌注6小时，12小时，24小时，72小时，168小时后（n=15-16），造成MCAO；单纯MCAO组大鼠只在第二次处理造成大脑中动脉闭塞；单纯PC组只经15分钟短暂缺血；各组大鼠均在第二次处理后24小时，检测以下指标：神经功能缺失评分 ；TTC染色测量梗塞范围；HE染色，观察组织结构变化；干湿法测量脑水含量；免疫组织化学染色观察HSP70表达的变化。结果：PC－24h,PC-72h和PC－168h组与MCAO组相比较，脑梗塞范围、脑水肿的严重程度、 梗塞周边区脑组织的 缺血性损伤明显减轻；PC引起了轻微的神经细胞结构的改变；单纯PC组HSP70表达增加，永久性MCAO后24小时，各组HSP70蛋白在缺血周边区表达无显差异。结论：短暂局部缺血预处理可以引起脑梗塞后脑组织产生缺血耐受性，其保护作用出现在再灌注后1－7天；PC后引起HSP70蛋白表达的改变与缺血 耐受的产生有密切关系。     

蝙蝠葛苏林碱对大鼠局部脑缺血再灌注超微结构的影响

目的探讨编福葛苏林碱（DSL）对缺血再灌注（IR）脑组织超微结构的影响。方法采用大鼠局部缺血再灌注模型，在大脑中动脉缺血3h再灌注21h取标本，透射电镜观察。结果DSL组左侧皮层锥体细胞核膜连续性破坏情况和胞质密度改变及空泡的多少等均明显轻子单纯IR组。结论从超微结构方面证明DSL对IR脑组织有保护作用。     

家兔脊髓缺血再灌流皮层体感诱发电位的变化及其意义

观察缺血再灌流损伤脊髓感觉传导功能的变化规律。方法２４只家兔随机化方法分为对照组,缺血３０ｍｉｎ组,缺血６０ｍｉｎ组和缺血９０ｍｉｎ组,以选择性腰动脉阻断法模拟脊髓缺血再灌流损伤,记录各组在伤前,缺血及再灌注对皮层体感诱发电位的变化。结论脊髓缺血时间越长,再灌流损伤越得 ,脊髓的感觉传导功能损害越明显。     

双下肢缺血预处理经神经通路对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究双下肢缺血预处理对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其中神经通路的介导作用。方法 SD雄性大鼠随机分为 5组 (n=10):假手术组;大脑中动脉阻塞 （MCAO）组、远端缺血预处理 （RIPC）+MCAO组、股神经及坐骨神经切断 （FS）+RIPC+MCAO组、FS+MCAO组。将大鼠大脑中动脉阻断90 min形成大脑局部缺血,再灌注24 h后进行神经行为学缺损评分,计算脑梗死容积, 行HE染色评价组织形态学改变,TUNEL染色及Caspase-3染色检测细胞凋亡数。结果 再灌注 24 h后RIPC+MCAO组脑梗死容积 （18.24%）明显小于MCAO组 (30.92%),TUNEL及Caspase-3染色凋亡细胞数量 (20.81,5.78)亦较MCAO组 (45.23,12.94)少,而FS+RIPC+MCAO组的梗死面积 （28.77%）与凋亡细胞数 (53,11.83)与MCAO组的差异无统计学意义;RIPC+MCAO组的神经行为学缺损评分和HE染色结果好于MCAO组,但于RIPC之前切断神经则与MCAO组的差异无统计学意义。结论 双下肢缺血预处理可对脑局部缺血再灌注损伤产生保护作用,且这种作用是通过神经通路介导的。     

葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.     

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性的影响

目的研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制.方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上,侧脑室注射不同剂量纳洛酮,以皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性为指标,观察纳洛酮对脑缺血的作用.结果脑缺血后,皮层SEP主波消失,Ca2+-ATP酶活性显著降低(P<0.001),纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P<0.01),并使Ca2+-ATP酶活性升高(P<0.01).结论纳洛酮对大鼠急性脑缺血损伤有一定的保护作用.     

大脑中动脉梗塞后大鼠体感诱发电位的变化

利用“大脑中动脉阻塞模型”以体感诱发电位潜伏期为指标，观察了大鼠大脑中动脉阻塞前后，及阻塞后２小时、４小时的体感诱发电位各值结果，发现大脑中动脉阻塞后２小时、小时ＳＥＰｓ的潜伏期明显延长。与假手术组比较有明显差异。     

电针对大鼠脑局部缺血-再灌流损伤的保护作用

再灌流前电针“环跳”穴３０ｍｉｎ，观察对左大脑中动脉（ＭＣＡ）缺血 再灌流模型大鼠早期运动功能、自由基代谢、脑水肿及神经电生理活动的影响。结果：缺血再灌＋针刺组大鼠再灌流后神经功能缺损状况有较明显的改善，病灶侧脑组织过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量恢复到接近假手术对照组的水平。皮层体感诱发电位（ＳＥＰ）测量表明缺血侧Ｐ１潜伏期及Ｐ１ Ｎ１波幅亦有显著性改善。结果表明：于再灌流前电针处理对本模型脑缺血 再灌流损伤有保护作用     

Changes of evoked potential and expression of nestin in subventricular zones in rats after focal cerebral ischemia

Objective： To study the characteristics of latency of somatosensory evoked potential （SEP） and motor evoked potential （MEP） and the expression of nestin in subventricular zones （SVZ） after persistent focal cerebral ischemia in rats. Methods： The model of cerebral ischemia in rats was made by middle cerebral artery occlusion （MCAO）. All animals of ischemia were sacrificed after 12 h, 1 d, 3 d, 7 d, and 14 d to observe the changes of latency of SEP and MEP and to detect the expression of nestin, with an immunohistochemical approach. Results： The latencies of P1 （positive wave 1）, N1 （negative wave 1） and P2 （positive wave 2） in SEP were significantly prolonged after MCAO. The latencies of N1 and N2 waves in MEP were postponed gradually and no statistical difference of latency of N1 wave was found in rats at 7 d and 14 d after MCAO. The expression of nestin increased at 12 h, and showed a significant augmentation at 3 d and peaked at 7 d, then declined slightly at 14 d after MCAO. Conclusion： The cerebral ischemia prolonged the latency of EP waves and the expression of nestin was up-regulated and reached the peak at 7 d, showing the ischemia induced the proliferation of nervous stem cells. The SEP and MEP may evaluate the proliferation in SVZ after brain ischemia.     

微循环Ⅰ号对大鼠大脑中动脉阻塞后体感诱发电位的影响

本实验利用大鼠大脑中动脉梗阻模型，以体感诱发电位的潜伏期为指标，观察了微循环Ⅰ号对ＭＣＡＯ前后及阻塞后即刻、２小时、４小时的ＳＥＰ的动态变化各值。本实验表明：微循环Ｉ号能显著减少大脑中动脉ＳＥＰ潜伏期的延长，进一步说明共对局灶性脑缺血有保护作用。     

颈动脉内膜剥脱术中的体感诱发电位监测

目的探讨颈动脉内膜剥脱术（IONM）中体感诱发电位（SEP）监测脑缺血的有效性。方法对70例IONM患者进行术中SEP监测,其中男性63例,女性7例;单侧狭窄53例,双侧狭窄17例,狭窄程度均在70%以上。胫后神经刺激,记录双侧皮层的SEP,将P40波幅下降50%作为脑缺血的预警信号,潜伏期延长3ms作为参考。结果44例无变化,23例波幅下降50%但稳定且略有回升,3例波幅下降50%,且升高血压也无明显改善,1例波形扁平且无恢复。结论SEP监测可提示颈动脉阻断后的脑灌注状态是监测脑血流灌注的理想手段,但阴性不能完全排除术后可能出现的神经功能障碍。     

极化液对局部脑缺血——再灌流保护作用的实验研究

本文通过对葡萄糖,胰岛素、钾溶液（ＧＩＫ）组和对照组的脑缺血大鼠的缺血组织中谷氨酸,天门冬氨酸,一氧化氮的含量测定,表明ＧＩＫ的应用可以胶儿地抑制缺血及再灌流对Ｇｌｕ,Ａｓｐ,ＮＯ的异常增高,与对照组相比较Ｐ〈０．０１。从而减轻了上述物质的神经毒性,起到了对缺血脑组织的保护作用。为临床上ＧＩＫ在缺血性脑血管疾病中的应用提供了有力的依据。     

大鼠脑缺血再灌流损伤后的组织学观察

目的 :建立一个新的脑缺血再灌流损伤动物模型 ,观察脑组织的形态结构变化 ,为脑缺血再灌流损伤的进一步实验研究提供依据。方法 :结扎大鼠左侧颈总动脉 ,从其右侧颈总动脉向远心端插管放血持续 30min、6 0min、90min和 12 0min ;再从大鼠左侧股静脉插管输血回体内 ,然后解除左侧颈总动脉结扎 ,同时停止放血后观察。结果 :脑组织呈缺血性改变 ,随着缺血时间延长 ,缺血性损害加重 ,再灌后进一步恶化。结论 :该脑缺血模型稳定 ,重复性好 ,不同脑区缺血再灌流神经元损伤呈现不同形态学改变。     

下调PTEN基因对全脑缺血大鼠学习记忆能力和CREB表达的影响

目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element- binding pro...     

电针对急性脑缺血大鼠体感诱发电位的即时影响

观察电针对夹闭双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血大鼠的皮层诱发电位的影响。将20只大鼠分为电针组及缺血对照组,电针组在缺血后即刻电针,缺血组仅完成缺血造模,分别观察2组SEP各参数值的变化。结果:电针组造模后的波幅明显下降(P<0.05),而潜伏期改变无明显差异;电针组电针后P1的波幅比对照组明显升高,且差异显著(P<0.05)。结论:电针对急性不完全性脑缺血大鼠的SEP波幅具有即刻改善作用,提示电针能有效加强受损脑组织的电生理活动。