FBXL20对人非小细胞肺癌A549细胞生长的影响

目的 观察FBXL20(F-box and leucine rich repeat protein 20) 对人非小细胞肺癌A549细胞生长的影响并初步探究其机制.方法 采用慢病毒感染A549细胞,构建对照组(FBXL20-vector组)及干扰组(FBXL20-RNAi组),通过Western blot验证慢病毒敲减效率.利用CCK-8及集落形成实验观察FBXL20的下调对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析周期蛋白的改变,基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA) 探究FBXL20可能参与的生物学过程.结果 干扰组FBXL20的蛋白表达(0. 36 ± 0. 02) 显著低于对照组(0. 58 ± 0. 01)(P＜0. 01) .与对照组相比,干扰组的增殖能力增强(P＜0. 05),形成的集落数目也显著增加(100 ± 20 vs 53 ± 6)(P＜0. 05),且停留在G2 /M期的细胞比例明显降低(5. 65 ± 1. 35 vs 9. 94 ± 1. 44)(P＜0. 05) .Western blot结果显示Cyclin D1、ERK1 /2蛋白表达无明显变化(P＞ 0. 05),CDK2、Cyclin E、CDK1、Cyclin A、Cyclin B1蛋白表达显著增加,而p-ERK1 /2则显著降低(P＜0. 05) .GSEA结果显示FBXL20的低表达与G2 /M检查点呈正相关(P＜0. 01) .结论 下调FBXL20可以加快A549细胞G2 /M期的进程,提高其生长能力.其机制可能是通过抑制p-ERK的激活,使得其下游周期蛋白CDK1、Cyclin A、Cyclin B1表达增加而实现的.     

低氧降低肺癌A549细胞对培美曲塞的药物敏感性

目的 研究低氧环境下非小细胞肺癌A549细胞对化疗药物培美曲塞(Pe)敏感性变化的影响.方法 将A549细胞分组培养,分为常氧对照组、常氧溶剂组、常氧加药组、低氧细胞组、低氧溶剂组、低氧加药组.用MTT法检测Pe对A549细胞增殖能力的影响,并筛选出Pe的适宜实验浓度;用Hoechst染色观察6组细胞凋亡情况;用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53的表达情况.结果 MTT结果显示,与常氧对照组相比,经Pe处理后的细胞抑制率逐渐升高(P＜0.05),A549细胞的抑制率与Pe作用时间和浓度呈正比.Hochst染色结果显示,与常氧对照组相比,常氧加药组的细胞凋亡率增高(P＜0.05);而与常氧加药组相比,低氧加药组的细胞凋亡率降低(P＜0.05).Western blot实验显示,与常氧对照组相比,常氧加药组的p53蛋白表达增加(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05),低氧加药组的p53蛋白表达变化不明显,Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.05);与低氧对照组相比,低氧加药组的p53蛋白表达变化不明显,而Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.05).结论 低氧环境降低了 Pe对非小细胞肺癌A549细胞的凋亡作用,从而降低了 A549细胞对Pe的敏感性.     

槐果碱对肺癌A549细胞增殖凋亡的作用机制

目的 探讨槐果碱对肺癌细胞的体外抑制作用及可能的作用机制.方法 不同浓度(1、2、4、8、16、32、64 mmol/L)槐果碱处理肺癌细胞A549,MTT检测槐果碱对A549的IC50,选择适宜浓度的槐果碱处理肺癌细胞A549(槐果碱组),未作处理的A549细胞作为对照组,克隆形成实验和BrdU实验检测两组细胞增殖,TUNEL和流式细胞数检测两组细胞凋亡,Western blot检测增殖细胞核抗原(PC-NA)、MYC、Bax、Bcl-2和脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶(L-PGDS)和PTGDR2蛋白表达,A549细胞给与5 ng/ml PGD2激活剂处理(PGD2组),克隆形成实验、TUNEL实验和Western blot实验检测PGD2对A549细胞增殖和凋亡的影响.结果 槐果碱对A549的IC50为5.196 mmol/L.克隆形成和BrdU实验结果显示,5 mmol/L槐果碱处理的槐果碱组肺癌细胞A549细胞增殖低于对照组,凋亡高于对照组,PC-NA、MYC、Bcl-2蛋白表达低于对照组,Bax蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);槐果碱组L-PTGDS和PTGDR2蛋白表达高于对照组(P＜0.05),给予5 ng/ml PGD2激活剂处理的A549细胞增殖受到抑制,凋亡显著增加(P＜0.05).结论 槐果碱可以抑制肺癌细胞增殖,促进凋亡,激活PGD2/PTGDR2通路,从而抑制肺癌的发生.     

FoxM1通过Wnt/β-catenin信号通路对鼻咽癌细胞5-8F增殖、迁移的影响

目的 探讨FoxM1对鼻咽癌细胞5-8F恶性生物学行为的影响及其可能机制.方法 将化学合成的靶向FoxM1的siRNA转染鼻咽癌细胞5-8F(FoxM1-siRNA组),并设立空白对照组、阴性对照组,采用RT-PCR及Western blot检测FoxM1表达变化.采用MTT法、FCM法、Transwell法分别检测下调FoxM1表达对细胞增殖、周期、凋亡、迁移的影响.Western blot检测下调FoxM1表达后β-catenin、C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达变化.结果 转染FoxM1-siRNA的5-8F细胞FoxM1 mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05).下调FoxM1表达可抑制5-8F细胞增殖(P＜0.05),FoxM1-siRNA组的凋亡率为(22.68±0.67)％,较阴性对照组[(1 1.74±1.36)％]和空白对照组[(10.94±1.52)％]显著增加(P＜0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期.FoxM1-siRNA组细胞穿膜数(100.00±10.97)明显低于阴性对照组(246.00±6.66)和空白对照组(233.70±12.41),细胞迁移能力降低(P＜0.05).下调FoxM1的表达可抑制β-catenin细胞核表达,抑制C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9总蛋白表达(P＜0.001).结论 FoxM1表达下调抑制鼻咽癌细胞5-8F的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力,使细胞周期阻滞于G0/G1期.其机制可能是通过抑制Wnt通路关键蛋白β-catenin细胞核表达从而抑制Wnt 通路活性实现的.     

SPAG9基因沉默对人非小细胞肺癌细胞生物学功能的影响

目的:研究精原相关抗原9(spermatogenic antigen 9,SPAG9)对非小细胞肺癌A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移等生物学功能的影响。方法:A549细胞转染SPAG9 siRNA后,qRT-PCR和Western blot检测转染前后SPAG9的表达变化;CCK-8检测SPAG9对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测SPAG9基因对A549细胞周期和凋亡的影响;Transwell实验检测SPAG9基因对A549细胞体外迁移能力的影响。结果:qRT-PCR检测结果表明:实验组的SPAG9的相对表达量为(0.28±0.12),明显低于对照组(1.04±0.06)(P0.05);Western blot结果表明:对照组相对蛋白表达水平为(0.34±0.12),实验组为(0.11±0.08),两组比较,差异有统计学意义(P0.05);CCK-8实验表明:SPAG9沉默可抑制细胞增殖;流式细胞术检测结果表明:沉默SPAG9可使A549细胞发生G0/G1期阻滞,凋亡增加;Transwell迁移实验表明:实验组细胞迁移能力明显低于对照组(P0.05)。结论:SPAG9沉默可抑制非小细胞肺癌A549的增殖、迁移,促进凋亡发生,为探寻中药治疗非小细胞肺癌的靶点奠定了实验基础。     

姜黄素对A549肺癌细胞生物学特性及YES相关蛋白1表达的影响

目的:探讨姜黄素(curcumin)对A549肺癌细胞增殖、凋亡和迁移能力以及YES相关蛋白1(YAP1)表达的影响.方法:采用CCK8法检测姜黄素对A549细胞的IC50浓度;分别用10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L姜黄素处理A549肺癌细胞(Cur10组、Cur20组和Cur40组),CCK-8法、流式细胞术及Transwell小室实验检测姜黄素对A549细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响;采用Western Blot检测姜黄素对YAP1蛋白表达影响.结果:姜黄素处理后,Cur10组、Cur20组和Cur40组细胞的增殖能力均显著低于BC组,增殖抑制率和凋亡率逐渐升高,迁移能力逐渐降低,且呈剂量依赖性;与对照组相比,Cur10组、Cur20组和Cur40组YAP1蛋白表达水平均显著降低,且Cur20组和Cur40组显著低于Cur10组,Cur40显著低于Cur20组.结论:姜黄素可以呈剂量依赖性抑制A549肺癌细胞增殖和迁移能力,促进其凋亡,其机制可能与对YAP1蛋白的抑制有关.     

甲酰基肽受体1对BV-2细胞迁移的影响及机制的体外研究

目的 探讨甲酰基肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)对BV-2细胞迁移的影响及潜在机制.方法 免疫荧光染色检测BV-2细胞FPR1的表达,Transwell小室实验分别检测浓度为1、10、50、100、500 nmol/L的FPR1特异性激动剂(formylmethionyl-leucyl-phenylalanine,fMLP)对细胞迁移的影响,划痕实验及Transwell小室实验验证fMLP促进细胞迁移的作用可以被FPR1特异性阻断剂Boc-MLF所抑制.Western blot检测激动剂组、阻断剂组和阻断剂+激动剂组BV-2细胞经干预后其FPR1蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regulate kinase,p-ERK)蛋白表达量的变化.结果 经免疫荧光染色结果显示,BV-2细胞表达FPR1,主要位于细胞膜表面.随着fMLP浓度的升高,Transwell迁移实验结果显示BV-2细胞的迁移能力明显增加(P＜0.05),呈现出明显的剂量依赖性.100 nmol/L及500 nmol/L激动剂组效果最明显,fMLP促进BV-2细胞迁移的最适浓度为100 nmol/L.划痕及Transwell小室实验结果显示5μmol/L的Boc-MLF可显著阻断上述现象(P＜0.05).fMLP可以上调BV-2细胞中FPR1的表达(P＜0.05),并且显著活化胞内ERK信号通路,上调p-ERK蛋白的表达水平(P＜0.05),Boc-MLF又可显著抑制上述改变(P＜0.05).结论 BV-2细胞表达FPR1,且FPR1在促进BV-2细胞迁移中具有重要作用.     

A激酶锚定蛋白9提高ERK通路活性促进肺腺癌细胞A549增殖和迁移

目的：探讨A激酶锚定蛋白9（AKAP9）对肺腺癌细胞A549的作用及其可能的分子机制。方法：通过实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹（Western blot）法检测shRNA的沉默效果;通过MTT和克隆形成实验检测AKAP9对肺腺癌细胞A549增殖的影响;Transwell实验检测AKAP9对肺腺癌细胞A549迁移的影响;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测周期相关蛋白P27、细胞周期素D1（Cyclin D1）、细胞周期素依赖性激酶4（CDK4）的表达和细胞外信号调节激酶（ERK）通路中表皮生长因子受体（EGFR）、ERK的磷酸化水平。结果：RT-qPCR和Western blot结果显示,shRNA可以有效地沉默肺腺癌细胞A549中AKAP9的表达（P ＜0.01）。MTT和克隆形成结果示,与对照组相比,沉默AKAP9显著抑制癌细胞A549的增殖和克隆形成能力（P ＜0.01）。Transwell实验示,与对照组相比,沉默AKAP9显著抑制癌细胞A549的迁移能力（P ＜0.01）。流式细胞术结果示,与对照组相比,沉默AKAP9可以诱导肺腺癌细胞G1-S期阻滞（P ＜0.01）。Western blot结果示,与对照组相比,沉默AKAP9增加细胞周期负性调控因子P27,减少正性调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达,并降低EGFR、ERK的磷酸化水平（P ＜0.01）。结论：沉默AKAP9可以通过抑制ERK通路活性减弱肺腺癌细胞A549增殖和迁移的能力。     

血根碱抑制肺腺癌A549细胞生长及机制初探

目的研究血根碱(sanguinarine,SAN)对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将肺腺癌A549细胞随机分为空白组、SAN不同浓度(1.25、2.5、5、10μmol/L)组、阳性组。采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT]法和实时无标记动态细胞分析技术(real time cellular analysis,RTCA)检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞周期分布;采用Annexin V-FITC/PI双荧光染色法检测细胞凋亡;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测增殖相关蛋白(PCNA)、周期相关蛋白(Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4)、凋亡相关蛋白(Bax、XIAP、Survivin)表达水平。结果MTT法和RTCA检测结果均显示,不同浓度SAN均能够抑制肺腺癌A549细胞增殖(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,不同浓度SAN(2.5、5μmol/L)处理肺腺癌A549细胞24 h后,其G1期比例显著增加(P<0.01)。AnnexinV-FITC/PI双荧光染色法结果,经SAN(2.5、5μmol/L)处理24 h后的肺腺癌A549细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。Western blot结果显示,经SAN干预后的肺腺癌A549细胞的增殖相关蛋白PCNA(P<0.01)、周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4(P<0.01)、抗凋亡蛋白Survivin、XIAP(P<0.05或P<0.01)表达水平均显著降低,促凋亡蛋白Bax(P<0.01)表达水平明显提高。结论SAN能抑制肺腺癌A549细胞增殖,将其细胞周期阻滞于G1期,并可诱导其细胞凋亡。     

银杏酚C171与顺铂联用逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性

探讨银杏酚C171对顺铂耐药人肺腺癌A549/DDP细胞株耐药及凋亡的影响。方法: 体外培养A549及A549/DDP细胞,MTT法检测A549/DDP细胞的耐药倍数,确定顺铂作用浓度;此浓度顺铂与不同浓度银杏酚C171(0, 10,20,40 mg/L)联合应用,分别通过Transwell法、免疫印记及流式细胞术检测A549/DDP细胞迁移、侵袭,Nrf2/Keap1信号通路相关蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果： MTT结果显示,与A549细胞相比,A549/DDP细胞具有5.8倍耐药性,确定顺铂作用浓度为4 mg/L;与对照组相比,Transwell实验显示,各浓度银杏酚C171与顺铂联用均能明显抑制A549/DDP细胞的迁移和侵袭(P<0.05);免疫印迹结果显示,各浓度银杏酚C171与顺铂联用均能抑制A549/DDP细胞Nrf2、Mrp1及抗凋亡蛋白Bcl2的表达(P<0.05),且促进凋亡蛋白Bax及Keap1蛋白的表达(P<0.01);流式细胞术结果显示,各浓度银杏酚C171与顺铂联用均能致A549/DDP细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。 结论： 银杏酚C171与顺铂联用可逆转体外A549/DDP细胞对顺铂的耐药性,并促进细胞凋亡。     

甲型H1N1流感病毒在季流病毒、禽流感病毒共感染时变异可能性的验证

目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5～6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异.     

胰腺细胞缩胆囊素和胆碱能受体对细胞内Ca~2 的调节

本文使用Fura-2做为细胞内钙离子荧光指示剂,在大白鼠胰腺分离细胞观察缩胆囊素和乙酰胆碱对细胞内钙离子的影响及其相互作用.结果表明1nmol/L缩胆囊素和lmmol/L乙酰胆碱分别使细胞内钙离子浓度从基础水平的122±8nmol/L增高至360±32nmol/L和380±20nmol/L,半最大有效浓度分别为0.45nmol/L及54μmol/L。不同剂量的缩胆囊素和乙酰胆碱彼此不同程度抑制对方的作用,后加入的试剂提高细胞内钙离子浓度的幅度与先加入的试剂所引起的增加幅度成反比,加入各自相应的受体拮抗剂可使细胞恢复对另一激素(蛙皮素)刺激的反应。说明了缩胆囊素受体和胆碱能受体的相互调节影响细胞内钙离子的活动.加入受体拮抗剂后,细胞恢复反应过程中的时间动力学改变可能与受体阻滞后钙离子通道关闭的程度和时间有关.     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4～6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系.     

A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒感染力比较

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。     

可手术胃癌血清HER-2/neu ECD水平与临床特征及疗效的研究

目的：探讨可手术胃癌患者血清HER-2/neu胞外域部分(ECD)水平与临床特征及疗效的关系。方法：收集江苏省连云港市第二人民医院2010年01月至2010年12月,可手术胃癌患者46例进入研究,术前、术后收集血清,同时获取15例正常人、22例胃良性病变患者血清为对照组。另外收集7例血清HER-2/neu ECD阳性患...     

赐百龄胶囊质量标准的实验研究

赐百龄胶囊系选用螺旋藻为原料直接精制而成。本研究采用吸收光谱法鉴别蓝藻蛋白，可见６２０ｎｍ的特征吸收峰。采用三氯化锑试管反应鉴别β－胡萝卜素，显蓝绿色。采用ＴＬＣ鉴别氨基酸，可显７个斑点。采用ＴＬＣ鉴别多糖水解液，可显３个斑点，其中２个斑点与葡萄糖、半乳糖对应．采用氨基酸分析仪测定游离、水解氨基酸，含丰富的人体必需的氨基酸，总量高达５５％以上。采用凯氏定氮法测定总氮量，提示蛋白质总量高达６０％以上。采用柱层析－ＵＶ法测定β－胡萝卜素，含量为４４ｍｇ％。     

服镁后血镁钙及24小时尿钙和钙/肌酐比值变化

研究服镁后，血镁钙及24h尿钙和钙／肌酐比值变化及与妊高征发生的关系。方法：采用前瞻性随机双盲的方法，对治疗组52例（治疗1组24例和治疗2组28例）孕妇自孕28周起，连续服用葡萄糖酸镁，每日3g。结果：治疗组血钙明显高于对照组；治疗2组的尿钙和钙／肌酐明显高于对照2组，且妊高征发生率3．57％，明显低于对照2组（30．77％）；治疗组和对照组尿钙与钙／肌酐比值分别呈正相关关系。结论：服镁后，调节体内钙平衡，使妊高征发生率降低。     

镉对大鼠胚胎损害作用的实验研究

目的 :探讨镉对大鼠胚胎的毒性效应及可能机制。方法 :雌雄性 SD大鼠按 2∶ 1同笼交配获取 38只孕鼠 ,随机分为 4组 (对照组 ,低镉组 ,中镉组 ,高镉组 )。分别在妊第7、1 0、1 3天经腹腔注射生理盐水和不同剂量的氯化镉 ( Cd Cl2 ) ,妊 2 1 d,剖宫取胎鼠 ,活杀取出胎鼠的肝、脑组织称重后测定 Cd、Zn、Ach、AKP、DNA含量。结果 :1高镉组未见存活胎鼠 ;2染镉组胎鼠肝中镉增加 ( P<0 .0 5 ) ,脑中锌有下降趋势 ;3染镉组胎鼠肝组织中的AKP活性 ,脑组织中的 Ach、DNA含量较对照组减低。结论 :1高剂量的镉可使孕鼠胚胎发育异常 ;2母鼠染镉可致胎鼠肝中 AKP酶活性降低及脑组织中 Ach、DNA含量减少 ,抗脂质过氧化能力减弱。     

动脉粥样硬化相关性疾病血清胆红素与血脂检测结果分析

目的:探讨血清胆红素浓度与四种动脉粥样硬化( AS)性疾病的关系。方法:观察组分为四组,单纯性高血压组、冠心病组、糖尿病组、脑梗死组,对照组为同年龄段健康查体者,检测空腹血清总胆红素、直接胆红素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,计算间接胆红素,并对检测结果进行统计学分析。结果:与对照组比较,观察组中直接胆红素均有所下降,但差异无显著统计学意义( P>0 .0 5 ) ,总胆红素与间接胆红素除脑梗死组外,其他各组均明显降低( P<0 .0 5 ) ;除脑梗死组HDL - C与对照组无显著差异外,其他观察组血脂各指标与对照组比较均有显著统计学差异( P<0 .0 5 ) ,且糖尿病组三酰甘油及冠心病组低密度脂蛋白胆固醇与对照组比较有极显著统计学差异( P<0 .0 1 )。结论:高血压、冠心病、脑梗死、糖尿病等动脉粥样硬化相关性疾病血清胆红素浓度有不同程度降低,其中,间接胆红素降低更明显,提示可将胆红素水平作为AS患者体内氧化活性增加的一个临床监测指标     

黄体不健的生殖内分泌变化

黄体不健是不孕症的重要原因之一。本文对52例黄体不健者采用放射免疫法测定其早卵泡期血请FSH、LH、PRL、E_2和黄体中期血清PRL、E_2,P_0水平,并与正常对照组进行比较。结果表明:黄体不健组早卵泡期FSH、LH、E_2及黄体中期P_0水平较正常对照组低,而PRL水平则高于正常对照组,其差别均有显著或非常显著性意义(P<0.05或P<0.01)。由此说明,黄体不健与卵泡发育障碍有关。因而认为对黄体不健的治疗,如果采用补充黄体酮的方法仅是“治标”,而促进卵泡发育成熟才是“治本”。并认为中医药的周期疗法可能为此打开一条有效途径。