砷剂对乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR 细胞生长抑制作用的比较研究

目的:探讨As2O3对人乳腺癌MCF-7细胞和多药耐药MCF-7/ADR细胞生长抑制作用的差异.方法:采用MTI还原法、光镜、电镜和流式细胞术等方法检测As2O3对MCF-7和MCF-7/ADR细胞的生长抑制作用和诱导凋亡的情况.结果:As2O3对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有生长抑制作用,并呈时间剂量依赖关系,96h的IC50值分别为3μmol/L和12.8μmol/L,形态学检测显示其抑制作用主要源于凋亡;在相同作用时间及浓度下,As2O3对MCF-7细胞的抑制率显著高于MCF-7/ADR细胞,起效时间亦早于后者.结论:As2O3能诱导乳腺癌MCF-7和MCF-7/ADR细胞凋亡;MCF-7/ADR细胞虽对As2O3表现耐药,但耐药倍数较低(4.27).     

Pgp、MRP1和 GST介导乳腺癌细胞对As2O3耐药的初步研究

目的 探讨乳腺癌细胞对三氧化二砷(As2O3)是否耐药及其机制.方法 以乳腺癌MCF-7/ADR和MCF-7细胞为研究对象,通过MTT还原法比较As2O3对二者细胞毒作用的差异,用SABC法测定细胞用药前后P糖蛋白(Pgp)、多药耐药相关蛋白(MRP1)的表达;用紫外分光光度计法测定细胞谷胱甘肽S转移酶(GST)的活性.结果 MCF-7/ADR和MCF-7细胞对As2O3的敏感性存在显著差异,IC50值分别为12.8 μmol/L、3.0 μmol/L,表明MCF-7/ADR细胞对As2O3耐药; MCF-7/ADR细胞Pgp、MRP1和GST的表达用药前已明显强于MCF-7细胞,并在用药后呈过度共表达,而后者未出现此情况.结论 Pgp、MRP1和GST的表达增强介导了乳腺癌MCF-7/ADR细胞对As2O3耐药.     

LY294002对人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用

目的探讨P13K／Akt信号转导通路特异性阻滞剂LY294002在体外对人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用。方法乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7／ADR各自分为未加LY294002的对照组及加入不同浓度的LY294002组,MTF法观察各组药物的细胞毒作用。选用流式细胞术（FCM）检查细胞凋亡率、细胞分布周期的变化。结果①LY294002在浓度10umol／L以下时对两种细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量。②阿霉素对MCF-7和耐药细胞MCF-7／ADR的半数抑制浓度（IC50）分别为（0．14±0．02）μmol／L和（15．74±0．08）μmol／L,耐药倍数为112倍。③LY294002能够增强阿霉素对MCF-7／ADM的细胞毒作用,LY294002浓度0．1、2．5、5．0、10μmol／L分别作用于MCF-7／ADM细胞48h后,耐药细胞株的IC50分别降至（13．53±0．10）μmol／L、（10．24±0．08）μmol／L、（5．53±0．16）μmol／L、（2．29±0．12）μmol／L,差异有统计学意义（P〈0．01）。④LY294002可显著增加MCF-7／ADR细胞凋亡率（P〈0．01）。细胞周期分布显示,加用LY294002对各个细胞周期影响不明显。结论LY294002能够增加MCF-7和MCF-7／ADR的化疗敏感性,部分逆转耐药细胞MCF-7／ADR的多药耐药性。     

雷帕霉素与环孢素A对人乳腺癌细胞的耐药逆转作用比较

目的比较雷帕霉素与环孢素A对人乳腺癌细胞的耐药逆转作用。方法 MTT法测定人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR的耐药倍数。乳腺癌敏感细胞株MCF-7/S和耐药细胞株MCF-7/ADR各自分为:对照组:加入不同浓度阿霉素;实验组:加入不同浓度的阿霉素+不同浓度的雷帕霉素或者不同浓度的阿霉素+不同浓度的环孢素A;空白组。MTT法观察细胞抑制率,并算得半数抑制浓度,得出耐药逆转倍数。用免疫荧光法测得加入阿霉素的MCF-7/ADR细胞株在不同浓度的雷帕霉素或者环孢素A作用下,细胞内的阿霉素浓度。结果 (1)MCF-7/ADR细胞株的耐药倍数为12.13。(2)对于MCF-7/S细胞株,雷帕霉素和环孢素A的耐药逆转倍数均为1。(3)对于MCF-7/ADR细胞株,10μmol/L环孢素A使阿霉素的IC50显著降低(P<0.05),逆转倍数为1.6,并且随着浓度的增加,IC50逐渐降低,逆转倍数有逐渐增高的趋势;1μmol/L雷帕霉素使阿霉素的IC50显著降低(P<0.05),逆转倍数为1.6,并且随着浓度的增加,IC50逐渐降低,逆转倍数有逐渐增高的趋势。(4)10μmol/L的环孢素A和1μmol/L的雷帕霉素,开始增加乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞内的阿霉素浓度,并且随着浓度的增加,阿霉素浓度增加。相同浓度的药物作用下,雷帕霉素组的细胞内阿霉素浓度较环孢素A高。结论雷帕霉素能逆转MCF-7/ADR细胞株的耐药性,且效果较环孢素A好。     

雷公藤红素对阿霉素耐药乳腺癌细胞生长的抑制作用研究

目的 研究雷公藤红素对人阿霉素耐药MCF-7/ADR乳腺癌细胞生长的作用.方法 采用MTT试验检测MCF-7/ADR细胞对阿霉素的耐药情况以及雷公藤红素对MCF-7/ADR细胞生长的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染试验分析雷公藤红素对MCF-7/ADR耐药细胞凋亡的诱导作用;应用流式细胞周期分析检测雷公藤红素对MCF-7/ADR耐药细胞周期的影响.结果 MCF-7/ADR细胞对阿霉素耐药指数达14.54;而雷公藤红素能有效抑制阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR的生长,并呈现浓度依赖性,作用48 h的IC50是1.04 μmol/L,MCF-7/ADR对雷公藤红素的耐药指数仅为0.87.2 μmol/L雷公藤红素作用8 h后,Annexin V-FITC染色阳性的MCF-7/ADR细胞比例较对照显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).在1 μmol/L雷公藤红素作用24 h后,G1期细胞比例由对照(59.22±3.78)%升高至(77.44±4.21)%,而S期细胞比例由对照(37.51±2.91)%降至(19.65±2.25)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷公藤红素能激活MCF-7/ADR细胞凋亡的发生,并诱导MCF-7/ADR发生 G1/S细胞周期阻滞,从而对阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞的生长发挥高效抑制作用.     

洛贝林逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药作用及其机制

目的：探讨哌啶生物碱洛贝林对人乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM耐药的逆转作用及其分子机制。方法：利用MTT比色法测定不同浓度洛贝林对人乳腺癌细胞株MCF-7/ADM的阿霉素（ADM）和氟尿嘧啶（Fu）的耐药逆转指数。多功能酶标仪测定洛贝林干预对细胞内罗丹明123荧光强度以反映其对细胞多药耐药蛋白P-gp活性的影响。同时用流式细胞术检测洛贝林对MCF-7/ADM细胞内罗丹明123积聚浓度的影响,从功能学的角度观察洛贝林的耐药逆转作用及其机制。结果：洛贝林(10 μmol/L)干预下,多药耐药细胞株MCF-7/ADM对化疗药的敏感性增加,ADM对耐药细胞株的IC50由（44.81±0.43)mg/L降至（16.72±0.75）mg/L,逆转指数为2.68;Fu对耐药细胞株的IC50由（53.12±1.60）mg/L降至（38.90±1.43）mg/L,逆转指数为1.37。洛贝林对细胞的罗丹明123外排有显著的浓度依赖性抑制作用。洛贝林（20 μmol/L）的多药耐药逆转有效率为经典耐药逆转剂维拉帕米（20 μmol/L）的71.6%,但毒副作用显著降低。结论：洛贝林对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药性具有逆转作用,其机制主要为抑制细胞多药耐药蛋白P-gp的活性     

钙调素拮抗剂O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺对乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR的耐药逆转作用

目的研究钙调素拮抗剂O-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)对乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR的耐药逆转作用。方法采用四唑盐(MTT)比色法测定药物敏感性,分析联合应用低剂量EBB(≤IC20)时阿霉素(ADR)对MCF-7/ADR细胞的半数抑制浓度(IC50)值及其增敏倍数;应用流式细胞术测定EBB对细胞周期的影响,同时观察细胞内药物浓度的积累;采用逆转录—多聚酶链反应检测EBB对多药耐药基因-1(mdr1)及拓扑异构酶Ⅱb(topⅡb)mRNA表达水平的影响。结果EBB对MCF-7/ADR的多药耐药具有明显逆转作用,3、7·5μmol/L浓度的EBB可以明显提高MCF-7/ADR对ADR的敏感性,平均增敏倍数分别为50·40、89·80倍,逆转强度明显高于阳性逆转剂维拉帕米(VPL)的14·88倍(P=0·0097)。6μmol/L的EBB处理2h后,细胞内积累的P糖蛋白底物罗丹明123(Rh123)荧光强度峰值发生明显右移;同时EBB可明显增强ADR对MCF-7/ADR细胞在G2/M期的阻滞作用。6和12μmol/L的EBB处理MCF-7/ADR细胞48h后,mdr1的mRNA表达水平有一定的降低趋势,但无统计学差异;topⅡb基因表达差异亦无显著性。结论EBB对MCF-7/ADR细胞具有较强的逆转多药耐药作用,其可能的逆转机制在于增强ADR对耐药细胞在G2/M期的阻滞以及抑制P糖蛋白外排泵作用。     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞抗增殖作用的研究

目的 研究姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、细胞周期分布及基因表达情况的影响.方法 MTT法测定姜黄素生物活性及姜黄素抗增殖效应、FCM分析细胞周期分布,RT-PCR技术测定bcl-2、bax、PCNA mRNA表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞的IC50值为18.5 μmol/L.各实验组的姜黄素对MCF-7细胞的生长均有抑制作用,这种抑制作用呈时间-剂量依赖方式.FCM检测结果:姜黄素20 μmol/L及40μmol/L作用于MCF-7细胞24 h,可阻滞细胞周期于G0/G1期,并诱导部分细胞凋亡.RT-PCR测定结果:姜黄素0～80 μmol/L作用MCF-7细胞24 h,bcl-2、PCNA mRNA表达水平降低、bax mRNA表达水平增加.结论 姜黄素可抑制MCF-7细胞生长、阻滞细胞周期于G0/G1期,对MCF-7细胞有抗增殖作用,并能诱导部分细胞凋亡,其机制可能与姜黄素抑制bcl-2、PCNA mRNA表达,促进bax mRNA表达有关.     

SRC激酶在人乳腺癌细胞对阿霉素耐药及侵袭转移中的作用

目的 探讨SRC激酶抑制剂PP2在乳腺癌细胞对阿霉素（adriamycin, ADM）耐药及侵袭转移过程中的作用。 方法 采用MTT法检测不同浓度ADM对乳腺癌细胞敏感株（MCF-7）和耐药株(MCF-7/ADM)细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度（50% inhibitory concentration, IC₅₀）及耐药指数(resistance index, RI);Western blot检测MCF-7和MCF-7/ADM细胞内多药耐药蛋白MDR1、SRC及缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达;Transwell和细胞划痕实验检测MCF-7、MCF-7/ADM细胞、不同浓度PP2（1、2、4 μmol/L）预处理MCF-7/ADM 24 h细胞的侵袭和迁移能力;采用标准集落形成分析法观察4 μmol/L PP2预处理对ADM细胞毒性的影响。 结果 ADM对MCF-7的增殖抑制作用大于MCF-7/ADM细胞（P<0.01）;ADM对MCF-7细胞IC₅₀为24.55 μmol/L, 对MCF-7/ADM细胞IC₅₀为770.57 μmol/L,RI为31;与MCF-7细胞比较,MCF-7/ADM细胞MDR1、SRC蛋白表达增高（P<0.01）,且MCF-7/ADM细胞具有更强的侵袭迁移能力（P<0.01）,采用SRC抑制剂后,MCF-7/ADM细胞侵袭转移能力被抑制（P<0.01）,细胞集落形成率下降,即对ADM的敏感性提高（P<0.01）。 结论 人乳腺癌细胞MCF-7在对ADM耐药的过程中伴随着SRC蛋白表达增多, SRC抑制剂可以降低细胞耐药性以及侵袭转移能力。     

染料木黄酮对人乳腺癌细胞株MDA-MB-453、MCF-7、MCF-7/HER2增殖能力的影响

目的 探讨染料木黄酮(Genistein)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-453(ER-,HER2-high)、MCF-7/HER2(ER ,HER2-high)、和MCF-7(ER ,HER2-low)增殖能力的影响,并观察HER2在染料木黄酮抑制肿瘤增殖中的作用.方法 通过基因转染技术建立HER2/neu高表达的人乳腺癌MCF-7细胞,免疫荧光细胞化学法鉴定;不同浓度的Genistein分别处理3种乳腺癌细胞,MTT法分别检测Genistein对肿瘤细胞增殖能力的影响.结果 Genistein对MDA-MB-453细胞的增殖抑制作用随处理浓度增加而增大,IC50约为100 μmol/L;Genistein对MCF-7/HER2和MCF-7细胞在低浓度表现为增殖促进作用,分别在大于40 μmol/L和10μmol/L时表现为增殖抑制作用.结论 Genistein可通过ER依赖和非依赖两种途径,在一定浓度范围内抑制肿瘤细胞增殖,且HER2高表达能够降低染料木黄酮对ER 乳腺癌的增殖抑制作用.     

羟基喜树碱对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨羟基喜树碱在体外对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,为乳腺癌的临床用药提供实验依据。方法：将不同浓度（10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L）的羟基喜树碱作用于人乳腺癌MCF-7细胞48 h,并设不加羟基喜树碱溶液的MCF-7细胞作为对照组,用MTT法测定MCF-7细胞的增殖情况,用Hoechst33258染色检测MCF-7细胞的凋亡情况,以RT-PCR检测羟基喜树碱对MCF-7细胞Casepase-3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,50μmol/L、100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱对细胞增殖均有抑制作用（P〈0.05、P〈0.01）,尤以200μmol/L的抑制作用最明显,其抑制率呈浓度依赖性增加。荧光显微镜观察显示,100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱处理组中可见典型的凋亡形态学改变。与对照组比较,各羟基喜树碱处理组中MCF-7细胞Caspase-3 mRNA表达水平均升高（P〈0.05、P〈0.01）,并呈浓度依赖性升高趋势。结论：羟基喜树碱可在体外抑制MCF-7细胞增殖,并通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡,达到抑制肿瘤细胞生长的作用。     

Alopecurone B逆转人乳腺癌细胞MCF-7阿霉素耐药株活性研究

目的 研究黄酮化合物Alopecurone B（APB）对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR多药耐药的逆转活性及逆转机制。方法 人乳腺癌细胞阿霉素耐药株MCF-7/ADR维持在含有250 ng/mL阿霉素的培养基中,使用MTT法、qPCR、Western blot和流式细胞术研究APB对耐药株P-糖蛋白(P-gp)功能和表达的影响。结果 APB能逆转MCF-7/ADR细胞多药耐药,抑制P-gp的功能,下调P-gp基因和蛋白的表达。结论 APB具有强效逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的效果,其机制涉及对P-gp的调控。      

Nicotiflorin对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨Nicotiflorin（Kaempferol3-O-β-rutinoside,山奈酚-3-O-芸香糖苷）对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法采用MTS法检测细胞存活率,计算IC50值;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;Western-blot检测DNA损伤标记蛋白γ-H2AX及凋亡相关蛋白Bcl-2的变化。结果Nicotiflorin能剂量依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,IC50值为28．2μmol/L。流式细胞仪检测结果显示,Nicotiflorin使MCF-7细胞周期阻滞于G2/M期,不同浓度的Nicotiflorin作用48h后细胞凋亡率均增加。Western-blot检测发现,Nicotiflorin处理后,磷酸化的H2AX（γ-H2AX）随时间依赖性地增加,提示Nicoti-florin诱导DNA双链断裂从而使细胞阻滞于G2/M期,同时Nicotiflorin可能通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达诱导细胞凋亡。结论Nicotiflorin能抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡。     

鱼藤素对乳腺癌细胞株MCF-7增殖和凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的：观察鱼藤素对MCF-7细胞株细胞增殖和凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt）信号通路的影响,旨在研究其抗肿瘤机制。方法：细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8,CCK8）检测0、1、5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞增殖的影响,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态,蛋白质印迹法检测细胞内PI3K/Akt通路相关分子的蛋白表达。结果：5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后能明显抑制MCF-7细胞增殖（P〈0.01）,抑制率随着浓度升高和时间延长而增加,各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而1μmol/L鱼藤素作用6、24、48和72h后对MCF-7细胞的增殖无明显影响（P〉0.05）。5、10、15和20μmol/L鱼藤素作用6h后能诱导MCF-7细胞凋亡,透射电子显微镜下可观察到典型的凋亡细胞形态,而相同条件下1μmol/L鱼藤素对MCF-7细胞的凋亡诱导作用不明显。5μmol/L鱼藤素作用6h后,MCF-7细胞内磷酸化Akt（p-Akt）（Thr308）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β）（Ser9）、磷酸化磷酸肌醇依赖性激酶1（phosphorylated 3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,p-PDK1）（Ser241）和磷酸化人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因编码的蛋白（phosphorylated phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,p-PTEN）（Ser380）的表达量明显减少,而总Akt蛋白的表达量则无明显变化;1μmol/L鱼藤素作用6h后,细胞内上述所有蛋白的表达量均无明显变化。结论：鱼藤素可能通过抑制PTEN（Ser380）和PDK1（Ser241）蛋白的磷酸化,进而抑制Akt（Thr308）的磷酸化,间接抑制其下游GSK-3β（Ser9）的磷酸化,最终诱导MCF-7细胞凋亡和抑制其增殖。     

蛋白酶体抑制剂MG132联合3种化疗药物增强对人乳腺癌细胞的抑制作用

目的：观察蛋白酶体抑制剂MG132联合使用3种化疗药物对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用。方法：采用Alamar Blue^TM方法检测细胞的生长抑制效应。实验分4组：①化疗药物处理组（紫杉醇、紫苹素或阿霉素的不同浓度）;②MG132组（1．25、2．5、5、10μmoL／L）;③MG132联合3种化疗药物处理组;④溶剂对照组。MCF-7细胞分别使用上述药物处理40h后,加入Alamar Blue^TM孵育8h,测定OD值并计算细胞相对活力。结果：①MG1325μLmol／L及其以下浓度对MCF－7没有抑制效应;②3种化疗药物的不同浓度处理细胞后,细胞活力随药物的浓度升高明显下降,具有明显的剂量依赖效应;③选择MG1325μmol／L分别与3种化疗药物联合处理后,MCF－7细胞的活力明显下降,紫杉醇为19．10％、紫苹素19．13％,阿霉素27．17％,与化疗药物处理组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：蛋白酶体抑制剂MG132明显增强紫杉醇、紫草素和阿霉素对MCF-7细胞的抑制作用。     

鱼藤素抑制MCF-7、H1299增殖及下调微小染色体维系蛋白3、CDC45表达

目的 探究鱼藤素对MCF-7及H1299细胞的增殖作用,并从mRNA水平研究了鱼藤素对微小染色体维系蛋白3(MCM3)和CDC45在MCF-7及H1299细胞中的影响.方法 利用MTT法研究不同浓度的鱼藤素分别处理MCF-7和H1299细胞48、72、96 h后的抑制增殖作用;利用显微镜观察MCF-7和H1299细胞的生长状态;荧光定量PCR探究鱼藤素对MCF-7和H1299细胞中MCM3-CDC45表达的变化.结果 0.25、0.5、1、5、10、30、50μmol/L的鱼藤素作用MCF-7细胞48、72、96 h后,能明显抑制其增殖,且呈浓度时间依赖性,鱼藤素作用MCF-748、72、96 h的IC50分别为9、3、2μmol/L;0.5、1、5、10、30、50、100μmol/L的鱼藤素作用H1299细胞48、72、96 h,抑制率呈浓度时间依赖性,鱼藤素作用H1299细胞96 h的IC50为2μmol/L.光学显微镜下,观察到药物处理组中,细胞数目减少,形态皱缩明显.鱼藤素干预MCF-7及H1299细胞,MCM3-CDC45的表达量减少.结论 鱼藤素可抑制MCF-7、H1299细胞增殖,并可下调细胞中MCM3和CDC45的表达.     

雷帕霉素对乳腺癌多药耐药细胞的耐药逆转作用初探

目的探讨雷帕霉素对乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7／ADR的耐药逆转作用。方法MTT法测定10μM雷帕霉素、阿霉素（10、50、100、500、1000、5000、20000、40000、100000ng／mL）、雷帕霉素联合阿霉素对MCF-7和MCF-7／ADR细胞的增殖率的影响。结果对于MCF-7细胞的增殖率,10μM雷帕霉素对其无显著影响;500ng／mL及以上浓度的阿霉素显著降低增殖率;联合10μM雷帕霉素后,能降低增殖率的浓度仍是500ng／mL及以上。对于MCF-7／ADR细胞,10μM雷帕霉素对其增殖率无显著影响;40000ng／mL及以上浓度的阿霉素降低其增殖率;联合10μM雷帕霉素后,1000ng／mL及以上浓度的阿霉素能降低其增殖率。结论雷帕霉素对MCF-7／ADR细胞有耐药逆转作用。     

三氟拉嗪对人子宫内膜癌Ishikawa细胞的抑制作用

目的观察盐酸三氟拉嗪（TFP）在体外对人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和增殖的影响,探讨可能的作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度TFP体外干预对Ishikawa细胞生长的抑制作用,计算药物的半抑制浓度（IC50）并选择最佳作用时间。流式细胞仪分析TFP对Ishikawa细胞周期的影响;Real—TimePCR检测TFP对Ishikawa细胞内叉头框转录因子O亚族1（FOXO1）和抑癌基因Kruppel样因子6（KLF6）表达的调控作用。结果不同浓度TFP对Ishikawa细胞的生长均有抑制作用,呈剂量和时间依赖性,IC50为16．56μmol／L;20μmol／L作用24h的抑制效果最佳。20μmol／LTFP干预Ishikawa细胞24h,S期细胞比例明显降低（P〈0．01）,KLF6mRNA表达显著上调（P〈0．05）。结论三氟拉嗪体外干预可抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的生长和增殖,其作用机制可能与抑癌基因KLF6表达上调有关。