蜂房提取物体外抗人肝癌细胞株HepG2细胞作用的实验研究

目的观察不同蜂房提取物体外抗HepG2细胞的作用。方法用不同溶剂从蜂房中提取有效成分(A～G样品),通过3H-TdR渗入法观察各提取物体外对HepG2细胞的抑制作用,确定抑瘤效果最好的蜂房提取物。结果各蜂房提取物对HepG2细胞均有很好的抑制作用,其中蜂房醇浸石油醚提取物(F样品)与蜂房醇浸乙酸乙酯提取物(G样品)的抑制作用最明显,抑制率分别为38.6%～99.6%、21.4%～98.7%,并且具有较好的量效关系。结论蜂房提取物体外具有较强的抗肿瘤作用。     

油茶籽提取物对体外培养不同肿瘤细胞增殖的抑制作用

目的：观察油茶籽不同溶剂提取物（95％乙醇提取物、水提取物、60％丙酮-水提取物）对体外培养肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法：常规传代培养人肺癌细胞株（A549）、人胃癌细胞株（SGC-7901）和人黑色素细胞瘤（A375）．采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞活性。结果：油茶籽丙酮-水提取物、醇提取物和水提取物对体外培养的A549、SGC-7901和A375细胞在7．8125-500μg／mL范围内均具有剂量依赖性的抑制作用。阳性对照药甲氨蝶呤和硫酸长春新碱在0．1-10μg／mL时亦呈剂量依赖性地抑制3种细胞的增殖。结论：3种肿瘤细胞体外增殖抑制作用强弱为油茶籽丙酮-水提取物〉油茶籽醇提取物〉油茶籽水提取物。     

茅苍术提取物诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的：探讨茅苍术提取物对体外培育人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响。方法：采用MTT法考察茅苍术提取物对HepG2增殖的抑制作用，普通光镜观察、荧光染色法观察细胞形态的改变及细胞凋亡，流氏细胞仪（FCM）观察细胞周期变化和凋亡峰的出现。结果；0．4～1．6mg／mL茅苍术提取物对HepG2增殖产生抑制作用，且呈明显的时-效果、量-效关系（P＜0．05）。光镜观察可见贴壁细胞数量明显减少，细胞碎片和悬浮细胞数目明显增加，荧光染色显示细胞核显著收缩，呈致密浓染。FCM结果表明16mg／mL茅苍术提取物处理细胞24h后使HepG2出现明显的凋亡峰，并将细胞周期阻滞于S期和G2／M期。结论；茅苍术提取物能诱导诱导HepG2细胞凋亡。     

琐琐葡萄提取物多糖、黄酮对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用

目的：研究琐琐葡萄提取物多糖（VTP）、黄酮（VTF）在体外对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用。方法：用不同VTP、VTF剂量组对体外培养的HepG2细胞分别干预24、48、72h后,用MTT法来观察其对HepG2细胞增殖的抑制作用。结果：（1）琐琐葡萄提取物VTP、VTF对HepG2细胞增殖在24h未表现出抑制作用;（2）与阴性对照组相比,除72hVTP剂量组（12500mg／L）外,48h和72h其余剂量组均表现出对HepG2细胞株的抑制作用,其作用差异有统计学意义（P〈0．05）;VTP和VTF所有剂量组48h均显出统计学意义（P〈0．001）;（3）重复测量设计资料的方差分析证明了琐琐葡萄提取物VTP、VTF对肝癌细胞株HepG2细胞的增殖有一定的抑制作用,测定时点与药物剂量分组存在交互作用;综合时间抑制曲线,琐琐葡萄提取物VTP和VTF在48h对肝癌细胞HepG2的抑制效果最佳。结论：通过体外对肝癌细胞株HepG2增殖的抑制初步证实,琐琐葡萄提取物多糖和黄酮具有一定抑制肝癌细胞增殖的作用。     

鬼针草提取物的体外抗肿瘤活性研究

目的研究鬼针草提取物的各萃取部位体外抗肿瘤作用。方法设鬼针草提取物各萃取部位的不同浓度组、抗癌药顺铂为阳性组和空白对照组,采用四甲基偶氮唑盐（MTT法）比色法,观察鬼针草提取物的各萃取部位对肝癌细胞HepG2和白血病细胞K562增殖的抑制作用。结果鬼针草提取物的各萃取部位在体外对肝癌细胞HepG2和白血病细胞K562有明显的抑制作用,氯仿部位的半数抑制浓度分别为9.17,12.74μg/mL。结论鬼针草提取物的各萃取部位能抑制肝癌细胞HepG2和白血病细胞K562的增殖,有较强的体外抗肿瘤活性。     

蒙药复方菖蒲四味体外抑制人肝癌细胞活性的研究

目的：探索蒙药复方菖蒲四味两种提取物体外对人肝癌细胞（SMMC-7721）的生长影响。方法：体外培养条件下,分别用不同浓度的蒙药复方菖蒲四味乙醇和石油醚提取物处理人肝癌细胞（SMMC-7721）,采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞的活性。结果：蒙药复方菖蒲四味的两种提取物对体外培养的SMMC-7721细胞在12.5～200μg/mL剂量内均具有剂量依赖性的抑制作用,与空白对照组比较,差异显著（P〈0.01）;阳性对照药环磷酰胺亦可显著地抑制SMMC-7721细胞的增殖。体外增殖抑制作用的强弱为石油醚提取物样品2〉乙醇提取物样品1。结论：两种提取物对SMMC-7721细胞具有明显的抑制作用,有进一步研究的潜在价值。     

姜黄素改变端粒酶活性对肝癌细胞体外增殖的影响

目的 观察姜黄素对人肝癌细胞株HepG2体外增殖和端粒酶活性的影响，为彰明其抗肝癌机制提供依据。方法 四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测细胞生长抑制率；流式细胞法检测细胞周期的分布；端粒片断重复扩增-酶联免疫吸附法（TRAP-ELISA）测定细胞端粒活性的变化；并用RT—PCR法检测细胞端粒酶hTERT—mRNA的表达。结果 姜黄素对HepG2细胞生长有显著的抑制作用，并呈明显的量效依赖性；不同浓度的姜黄素使G2／M期细胞比例明显增加，G1期／细胞比例明显降低；随姜黄素浓度的增加，HepG2细胞端粒酶活性依次下降；不同浓度提取物对HepG2细胞的hTERT—mRNA表达均有明显抑制作用，具有显著的量效关系。结论 姜黄素对HepG2细胞有明显的生长抑制作用，可能作用机制为诱导细胞周期G2／M期阻滞并抑制HepG2细胞端粒酶hTERT-mILNA的转录，从而降低端粒酶的活性。     

SPK/S1P信号途径对人肝癌细胞增殖、凋亡的作用

目的探讨鞘氨醇激酶/1 磷酸鞘氨醇信号途径（SPK/S1P）对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,观察5～20?μmoL/L浓度范围鞘氨醇激酶的特异性抑制剂N,N′ 二甲基鞘氨鞍醇（DMS）对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。结果MTT实验结果显示,5～20?μmoL/L浓度范围的DMS对细胞增殖均有抑制作用,透射电镜观察对照组细胞可见细胞凋亡的变化,TUNEL标记法检测处理组阳性细胞表达百分数较对照组明显增多（P＜0.01）。结论DMS对HepG2细胞的生长增殖具有抑制作用,并促其发生凋亡。     

MTT法检测蕲艾鞣酸体外抗肿瘤的活性

目的：探讨蕲艾鞣酸对人体肿瘤的治疗作用。方法：采用超声提取方法对蕲艾鞣酸进行提取,通过3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5二苯基四氮唑溴盐法（MTT法）在体外检测不同浓度的蕲艾鞣酸对人肝癌细胞HepG2的细胞毒性作用。在此基础上通过大孔树脂柱层析对蕲艾总鞣酸正丁醇部位提取分离,得到5个不同极性的鞣酸馏分,并通过MTT法比较不同极性的各提取物对肝癌细胞的抑制活性。结果：蕲艾鞣酸使体外培养的人肝癌细胞HepG2的增殖效率下降,且呈浓度与时间的依赖关系,具有一定的细胞毒性。结论：5个不同极性的提取物均具有抑制肝癌细胞生长的作用,其中40%甲醇部位对肝癌细胞的生长抑制作用最强,是蕲艾鞣酸体外抗肝癌肿瘤主要的活性部位。     

重楼提取物对HepG2细胞的毒性作用

目的 研究重楼提取物对肝癌HepG2细胞的毒性作用及其机制。方法 应用锥虫蓝拒染法测定不同浓度重楼提取物作用不同时间后对HepG2细胞存活率的影响。通过倒胃相差显微镜、透射电镜及苏木精-伊红染色后光镜观察重楼提取物对HepG2细胞形态学的影响。通过碘化丙啶染色法及流式细胞术对重楼提取物是否诱导细胞凋亡进行验证。结果 各浓度重楼提取物都对肝癌HepG2细胞有一定的杀伤作用．浓度越高、作用时间越长，其杀伤作用越强；与阳性对照组（FT-207）相比，62．5、125μg／ml重楼提取物对HepG2细胞的杀伤作用较弱（P〈0．01．P〈0．05）．而250、500μg／ml重楼提取物的杀伤作用与其相当（P〉0．05）．1000、2000μg/ml重楼提取物的杀伤作用则明显较高（均P〈0．01）。重楼提取物作用后的HepG2细胞呈现变性坏死的形态学改变。流式细胞仪检测结果显示不同浓度重楼组与阴性对照组凋亡率无明显差异（P〉0．05）。结论 重楼提取物具有细胞毒性作用。重楼提取物可能不是通过诱导细胞凋亡．而是通过导致癌细胞的变性坏死发挥其抗癌作用。     

蓝莓提取物对人结肠癌细胞的体外抑制作用及机制研究

目的研究蓝莓提取物对人结肠癌细胞株HCT116增殖的体外抑制作用及其机制。方法应用不同浓度梯度蓝莓提取物处理人结肠癌HCT116细胞,噻唑蓝（M1T11）比色法检测肿瘤细胞增殖情况,应用流式细胞术检测蓝莓提取物对HCT116细胞体外凋亡情况影响,并进一步研究了Caspase-3活性以及NF-KB表达变化情况以探讨相关机制。结果蓝莓提取物对HCT116细胞的增殖抑制作用呈现明显的剂量及时间效应关系;流式细胞仪检测显示各浓度（0．25、0．50、1．00、2．00mg／L）蓝莓提取物处理组HCT116细胞平均凋亡率分别为（8．86±1．03）％、（16．33±1．99）％、（49．29±6．73）％、（63．68±8．26）％,除0．25mg／L组外,均显著高于对照组的（6．62±0．97）％：1．00mg／L蓝莓提取物还可显著升高肿瘤细胞巾Casepase-3活性,抑制NF-κB表达。结论蓝莓提取物可能通过激活Casepase-3级联反应通路和抑制NF-κB表达,诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡从而抑制其体外的生长与增殖。     

黄芪甲甙体外抗乙型肝炎病毒的作用

目的：探讨黄芪甲甙对乙型肝炎病毒（HBV）的体外抑制作用．方法：以HepG2．2．15细胞株为细胞模型，分别加入不同浓度的黄芪甲甙和拉米夫定，于培养第3，6和9日收集培养上清液．通过MqT法观察药物对HepG2．2．15细胞株的影响，采用ELISA法及荧光定量PCR法，分析药物对细胞培养上清液中HBsAg，HBeAg及HBVDNA含量的影响．结果：黄芪甲甙具有一定程度的抗HBV的作用．黄芪甲甙给药9d，其HBsAg的50％抑制浓度（Ic50）为22．1mg／L，治疗指数（TI）为4．4；HBeAg的IC50为26．2mg／L，TI为3．72；细胞外HBVDNA的IC50为13．2mg／L，TI为7．4．拉米夫定也有抑制HBV的作用，但抑制作用较弱．结论：黄芪甲甙体外对HBV有抑制作用．     

蒲葵子的体外抗癌活性

目的 研究蒲葵子提取物的各萃取部位体外抗肿瘤作用.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT法)比色法.观察蒲葵子提取物的各萃取部位对肝癌细胞HepG2和白血病细胞HL60增殖的抑制作用.结果 蒲葵子提取物的各萃取部位在体外对肝癌细胞HepG2和白血病细胞HL60有明显的抑制作用,正丁醇部位的半数抑制率分别为7.94和10.72,效果最为显著.结论 蒲葵子提取物的各萃取部位能抑制肝癌细胞HtepG2和白血病细胞HL60的增殖,有较强的体外抗肿瘤活性.     

La（C7H5O3）2·（C9H6NO）抑制Hela细胞生长作用机制研究

目的：观察La（C7H5O3）2·（C9H6NO）对体外培养的Hela细胞的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法：应用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V—FITC染色法检测细胞凋亡率。结果：不同浓度的La（C7H5O3）2·（C9H6NO）处理Hela细胞24～96h后,细胞增殖受到显著抑制,并呈浓度及时间依赖性;0．5、1．0、5．0、10．0μmol／L La（C7H5O3）2·（C9H6NO）处理72h后,Hela细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著减少（P〈0．01）;各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。结论：La（C7H5O3）2·（C9H6NO）对Hela细胞具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

墓头回提取物对HepG2细胞作用的初步研究

目的研究墓头回提取物体外对HepG2细胞毒作用，探讨其抑癌作用机理。方法用MTF法检测墓头回提取物对HepG2细胞毒作用；透射电镜观察细胞超微结构变化；流式细胞仪P1染色观察墓头回对HepG2细胞的促凋亡活性。结果墓头回提取物对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用；流式细胞仪结果显示，实验组细胞凋亡率明显高于对照组；透射电镜观察可见细胞体积缩小，微绒毛减少或消失，核固缩，核染色质浓缩边集。结论墓头回提取物对HepG2细胞具有良好的抗肿瘤活性，其作用机制与诱导细胞凋亡有关。     

西咪替丁对肝癌细胞HepG2的抑制作用

目的探讨两咪替丁对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用。方法将不同浓度两咪替丁作用于人肝癌细胞HepG2,运用四氮唑盐法（MTT法）检测西咪替丁对HepG2细胞生长的影响,每个药物浓度6个复孔,实验重复3次,结果取平均值;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。结果MTT法结果显示两咪替丁对HepG2细胞的生长起抑制作用,在浓度（500～3000）mg／L范围内呈时间和剂量依赖性。流式细胞术结果表明,一定范嗣内随着两咪替丁浓度增加HepG2细胞凋亡率也增加,G．期的细胞数增多。结论体外实验中两咪替丁能够抑制人肝癌细胞HepG2增殖．呈时间和剂量依赖性。     

白毛夏枯草提取液抗肝癌体内外实验研究

目的：观察白毛夏枯草提取物对肝癌细胞株HepG2的体外增殖抑制作用及对小鼠移植性肝癌H22实体瘤的体内抑制作用的影响。方法：（1）肝癌细胞增殖抑制观察：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测药物,观察不同浓度的白毛夏枯草水提液对肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用;（2）小鼠腹水瘤抑制作用观察：小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组（NS组）、阳性对照组（5-FU组）、白毛夏枯草水提物大剂量组、白毛夏枯草水提物小剂量组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。结果：（1）白毛夏枯草水提物对HepG2细胞有较强的抑制增殖作用,并呈一定的浓度依赖性。（2）白毛夏枯草水提物大剂量组、小剂量组对小鼠腹水瘤抑制率分别为37.84%、34.82%。结论：白毛夏枯草对肝癌细胞和小鼠腹水瘤有较好的抑制作用。     

白藜芦醇抑制HepG2细胞生长和对细胞间隙连接通讯的影响

目的研究白藜芦醇对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用以及对细胞间隙连接通讯（GJIC）的影响。方法利用MTT法观察白藜芦醇对HepG2细胞的生长抑制作用。流式细胞仪检测细胞周期的时相分布，使用荧光探针5＇-CFDA／AM标记细胞．采用荧光漂白后重恢复技术（FRAP）和共聚焦显微镜技术观察白藜芦醇对HepG2细胞间隙连接通讯的影响。结果不同浓度的白藜芦醇处理细胞不同时间后，HepG2细胞的生长增殖明显受到抑制，抑制率最高达92．1％，各处理组间比较均有显著性差异（F=18．532，P〈0．05）；细胞周期分析显示，白藜芦醇能诱导HepG2细胞在S期停滞．抑制细胞DNA的合成并可诱导细胞凋亡：另外，白藜芦醇有恢复HepG2细胞间隙连接通讯的功能，且随浓度增加而增加。结论白藜芦醇可抑制HepG2细胞增殖，使细胞停滞于S期，并能诱导细胞凋亡；白藜芦醇还有恢复HepG2细胞间隙连接通讯功能的作用，提示此作用可能是白藜芦醇抑制HepG2细胞增殖和抗肿瘤作用的机制之一。     

姜黄醇提取物对血管平滑肌细胞增殖的影响

为观察姜黄醇提取物对血管平滑肌细胞增殖的影响。以用各种不同浓度姜黄醇提取物（含５０％总姜黄素）处理体外培养的兔主动脉平滑肌细胞后,分别用显微镜下细胞计数法和ＭＴＴ法测定细胞浓度,用丫啶橙结合台盼蓝染色观察细胞凋亡情况。结果发现１３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１姜黄素处理组的平滑肌细胞死亡率达５５％,凋亡细胞百分率为３％;６８μｍｏｌ·Ｌ＾－１姜黄素具有直接抑制兔平滑肌细胞增殖作用,死亡率达９．３３％,凋亡细