FAF1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究FAF1在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：分别采用荧光实时定量PCR（FQ-RT-PCR）和免疫组织化学方法检测40例胃癌组织、癌旁组织及相对正常胃黏膜组织FAF1mRNA和FAF1蛋白的表达。结果：FAF1mRNA在胃癌组织（O．27±0．12）中的表达水平明显低于癌旁（0．40±0．06）和正常胃组织（0．48±0．08）（P〈0．01）。FAF1mRNA在胃癌中的表达水平与癌细胞分化程度、远处转移有关,分化程度为低未分化及远处转移的胃癌组织FAF1mRNA表达值明显低于高中分化及无远处转移者,而与年龄、性别、浸润深度、临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤大小无关。胃癌组织的FAF1蛋白的阳性表达率（37．50%）明显低于癌旁组织（62．50％）（P〈O．05）和正常组织（72．50％）（P〈0．01）;FAF1蛋白在胃癌中的表达水平与癌细胞分化程度有关,低或未分化胃癌组织FAF1蛋白阳性表达率显著低于高中分化胃癌组织,而与年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、远处转移和临床分期无关。结论：胃癌组织中存在FAF1表达减少,可能与胃癌的发生、发展有关。FAF1可以作为一个判断胃癌预后的指标,也可能成为胃癌基因治疗的一个新靶点。     

FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌及胃癌前病变组织中的表达及临床意义

目的检测FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌组织、胃癌前病变粘膜组织中的表达水平并探讨其相关性。方法用免疫组织化学法检测53例胃癌患者病变组织、52例萎缩性胃炎患者胃癌前病变粘膜组织及50例健康者胃黏膜组织中FAF1、FLIP蛋白的表达水平,作对照研究。结果正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的FAF1蛋白表达率分别为84．00％（42／50）、53．85％,28／52）、28．30％（15／53）,各组之间比较均有显著性差异（χ^2=32．59,P〈0．01）;在不同临床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度相关（P〈0．05）;胃癌前病变组织中FAF1蛋白呈中度表达（53．85％,28／52）,肠上皮化生（56．41％）与异型增生（46．15％）之间表达水平无显著性差异（χ^2=0．41,P〉0．05）。正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中FLIP蛋白的表达率分别为38．00％（19／50）、36．54％（19／52）、81．13％（43／53）,胃癌组与其他两组比较有显著性差异（χ^2=32．50,P〈0．01）,在不同临床特征中其表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期相关（P〈0．05）;胃癌前病变组织中FLIP蛋白水平较低36．54％（19／52）,肠上皮化生（33．33％）与异型增生（46．15％）之间表达水平无显著性差异（χ^2=0．67,P〉0．05）;胃癌前病变及正常组织之间无显著性差异（χ^2=0．02,P〉0．05）。FAF1、FLIP蛋白表达无相关性（P〉0．05）。结论1）FAF1蛋白在正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的表达水平逐渐降低,提示胃癌的形成过程与FAF1蛋白异常低表达相关;FLIP蛋白在胃癌组织中表达水平明显高于胃癌前病变组织和正常组织,提示胃癌的发生与FLIP蛋白异常高表达相关。检测二者水平可能为早期发现、诊断胃癌提供重要依据。2）在不同,晦床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度有关,FLIP蛋白表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期有关。3）与平原地区胃癌组织中FAF1、FLIP表达水平对比,本研究所示青海地区水平与其无差异。4）FAF1、FLIP蛋白表达无相关性。     

胃癌组织中TRβ1和β-catenin的表达及其临床意义

目的：探讨甲状腺激素受体β1 （thyroid hormone receptor β1,TRβ1）和β连环蛋白（β-catenin）在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法：应用免疫组化SP法和RT-PCR技术检测80例胃癌组织及40例无癌胃黏膜组织中TRβ1和β-catenin蛋白、mRNA的表达,分析两者mRNA表达量与临床病理指标的关系.结果：胃癌组织和无癌胃黏膜组织中TRβ1蛋白的阳性表达率分别为16.25％ （13/80）、80.00％（32/40）;β-catenin蛋白的异常表达率分别为62.50％ （50/80）、0（0/40）.TRβ1 mRNA在无癌黏膜组织中的表达量高于癌组织（P＜0.01）,β-catenin mRNA则相反（P＜0.01）,且两者的表达量与肿瘤分化、淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（P＜0.05）.结论：胃癌组织中TRβ1蛋白和mRNA的表达均减少,β-catenin则增加;两者mRNA表达量与胃癌的生物学行为有关.TRβ1和β-catenin有可能参与胃癌的发生、发展和侵袭转移.     

ID1蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 分析人胃癌组织中分化抑制因子1 (ID1)的表达与临床病理参数之间的关系,初步探讨ID1在胃癌发生、发展及患者预后评估中的作用.方法 免疫组织化学EliVision法检测91例胃癌组织、30例正常胃黏膜和35例不典型增生胃黏膜组织中ID1蛋白的表达,分析ID1蛋白表达与胃癌的分化程度、浸润深度、临床TNM分期和淋巴结转移的关系,绘制生存曲线,Log-rank法单因素分析肿瘤临床病理学特征和ID1蛋白的表达与患者预后的关系.结果 免疫组织化学染色结果显示:胃癌组织中ID1蛋白的表达阳性率为63.7％ (58/91),显著高于正常胃黏膜组织(10.0％)和不典型增生胃黏膜组织(42.9％),差异均有统计学意义(P＜0.05).统计学分析结果显示,胃癌组织中ID1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).Log-rank法单因素分析结果显示,肿瘤浸润深度与淋巴结转移与胃癌患者的预后有关(P＜0.05),而与患者年龄、性别及肿瘤直径、大体类型、分化程度、Lauren分型和ID1蛋白的表达等无关(P＞0.05).结论 ID1在胃癌组织中表达异常,可能与胃癌的发生和发展有关,有望为胃癌治疗提供新的治疗靶点,但并非是胃癌患者预后的评估指标.     

三叶因子3和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及意义

目的：观察三叶因子3（TFF3）和血管内皮生长因子（VEGF）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨TFF3、VEGF表达与胃癌发生、浸润、转移的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测30例正常胃黏膜组织、60例癌旁组织和60例胃癌组织中TFF3和VEGF的表达情况。结果正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,TFF3蛋白阳性表达率呈逐渐升高趋势（3.3％、38.3％、58.3％,均P＜0.05）,TFF3的表达与胃癌的淋巴结转移、TNM分期、浆膜浸润深度有关（均P＜0.05）;VEGF蛋白阳性表达率表达亦呈逐渐升高趋势（0.0％、45.0％、68.3％,均P＜0.05）,VEGF的表达与肿瘤分化程度、浆膜浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关（均P＜0.05）;TFF3的表达与VEGF呈正相关（rs ＝0.473,P＝0.000）。结论 TFF3、VEGF可能参与了胃癌发生、发展、浸润及转移,可能是胃黏膜癌变过程中的早期分子事件。两者在胃癌的发生中起了协同作用,两者联合检测可作为胃癌的早期诊断和预测胃癌发生转移的重要指标。     

胃癌组织中FAF1蛋白表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的探讨胃癌组织中Fas相关因子1(FAF1)蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关性及其可能的作用机制。方法免疫组化检测40例胃癌手术标本和相应的正常胃黏膜组织中FAF1蛋白的表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检查细胞凋亡,HE、甲苯胺蓝染色和Warthin-Starry(W-S)银染法检测Hp感染。结果在40例胃癌组织中FAF1的阳性表达率为37.50%,而在40例正常胃黏膜组织中FAF1阳性表达率为72.50%,二者差异有统计学意义(P<0.05);FAF1蛋白表达与肿瘤浸润深度、大小、临床分期和淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),但与胃癌的分化程度有关,低分化胃癌组织FAF1阳性表达率显著低于高、中分化胃癌组织(P=0.010 2)。FAF1表达阴性组的胃癌细胞凋亡指数显著低于FAF1阳性组(P=0.011 0)。Hp阳性胃癌组织的FAF1阳性表达率明显低于Hp阴性者,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌的发生、发展可能与FAF1的低表达有关,Hp感染可能通过下调FAF1蛋白的表达影响胃癌的分化和凋亡而发挥作用。     

KISS-1蛋白在胃癌中的表达及临床病理意义

[摘要] 目的 检测KISS-1在胃癌中的蛋白表达，探讨其临床病理意义。方法 应用免疫组化SP法检测45例胃癌、23例癌旁非典型增生及21例正常胃黏膜中KISS-1蛋白的表达，分析其与胃癌的发生、发展及浸润、转移的关系。结果 KISS-1蛋白在正常胃黏膜、癌旁非典型和癌组织中表达率依次降低，分别为90.48%(19/21)、60.87％(14/23)和35.56％（16/45），差异有显著性(P＜0.05)；KISS-1蛋白表达与胃癌浸润深度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05)，和分化及性别无关(P＞0.05)。结论 KISS-1的低表达与胃癌的发生、发展及浸润、转移密切相关。     

Tiam1、P~（53）在胃癌中的表达及其相关性研究

目的：研究胃癌组织及正常胃黏膜中Tiam1、P53的表达情况,及其与临床病理学之间的关系。方法：应用免疫组化SABC法。结果：胃癌组织Tiam1蛋白及P53蛋白阳性表达率高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）;随着胃癌浸润深度的增加、分化程度的降低、淋巴结转移的出现,Tiam1及P53阳性表达率升高（P〈0.05）;在胃癌组织中,Tiam1及P53的表达呈正相关（rs=0.390,P〈0.05）。结论：Tiam1、P53均参与胃癌的发生和发展,两者可成为判断胃癌恶性程度有价值的指标,也可成为预后评估的指标。     

Clusterin、Livin、和P53在胃癌中的表达及意义

目的研究Clusterin(簇集蛋白)、Livin(凋亡抑制蛋白)和野生型P53在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例胃癌组织和30例正常胃组织中Clusterin、Livin和P53蛋白的表达情况。结果Clusterin、Livin和P53在胃癌组织中的阳性表达率分别为71.4%、85.7%和76.2%,均为高表达;Clusterin、Livin和P53蛋白的表达与与有无淋巴结转移、分化程度、浸润深度和TNM分期相关(P<0.05)。Clusterin、Livin蛋白的表达在生存时间分别<3年及≥3年时差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Clusterin、Livin、和P53在肿瘤侵袭转移中发挥了重要作用,检测Clusterin、Livin和P53的表达可作为预测胃癌的转移趋势指标,为胃癌的诊治提供临床参考。     

P-ERK在胃癌及癌旁组织中的表达及其意义

目的研究人胃癌组织中P-ERK蛋白的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系.方法应用免疫组化方法检测57例胃癌其癌旁正常组织中P-ERK蛋白的表达水平.结果胃癌中P-ERK蛋白表达阳性率84.2%(48/57)明显高于相应正常胃黏膜12.3%(7/57)(P＜0.01);P-ERK的表达水平与患者的性别、年龄及癌组织分化程度无关(P＞0.05);TNM分期Ⅲ,Ⅳ期胃癌组织P-ERK蛋白表达水平高于Ⅰ,Ⅱ期胃癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的胃癌组织中P-ERK蛋白表达水平高于无淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.01):胃壁浸润程度越深P-ERK蛋白表达水平越高.结论p-ERK蛋白表达水平与胃癌TNM分期、胃壁浸润深度及转移能力有关,提示P-ERK蛋白的过表达促进了胃癌发生、发展.     

胃癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床生物学行为及细胞增殖的关系

目的探讨胃癌组织中Livin蛋白的表达及其与临床生物学行为及细胞增殖的关系。方法免疫组化检测70例胃癌及癌旁正常组织中Livin蛋白的表达,并探讨其与性别、年龄、组织分化度、浸润深度和淋巴结转移等临床生物学行为和细胞增殖的关系。结果胃癌标本中Livin的阳性率明显高于癌旁正常组织（χ^2=18．53,P〈0．01）。高-中分化胃癌Livin阳性率明显低于低-未分化,T1～2期胃癌Livin阳性率明显低于T3～4期,无淋巴结转移胃癌Livin阳性率明显低于有淋巴结转移（P均〈0．05）。Livin表达阴性的胃癌组织中PCNA增殖指数明显低于Livin表达阳性（P〈0．05）。结论Livin基因参与胃癌的发病过程,与胃癌细胞的异常增殖和恶性转化密切相关,Livin基因不仅参与癌细胞凋亡的调控,还促进了癌细胞的异常增殖。     

Clusterin、Livin、Caspase-3蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达

目的:探讨细胞凋亡相关因子Clusterin、Livin、Caspase-3在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测70例乳腺浸润性导管癌、20例乳腺增生和10例乳腺癌旁组织(距癌组织≥4cm,组织学结构正常)标本中Clusterin、Livin、Caspase-3的表达情况,探讨三者的相关性及其与乳腺癌各临床病理学参数间的关系。结果:Clusterin、Livin蛋白在癌组织中的阳性表达率分别为71.4%和64.3%,均明显高于乳腺增生和乳腺癌旁组织的20%、25%(P<0.05)和0%、10%(P<0.05),且Clusterin蛋白与Livin蛋白表达呈正相关(P<0.05)。Caspase-3蛋白在癌组织中的阳性表达率为45.7%,明显低于乳腺增生和乳腺癌旁组织中的75%和80%(P<0.05),且Clusterin、Livin蛋白与Caspase-3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。Clusterin蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达随着临床分期的增加阳性表达率显著升高且与组织学分级及淋巴结转移情况有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05),而Livin蛋白的阳性表达率随着临床分期增加显著升高(P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移无关(P>0.05),Caspase-3蛋白的表达随着临床分期的增加其阳性表达率下降(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级和淋巴结转移无相关性(P>0.05)。在乳腺浸润性导管癌组织中Clusterin、Livin蛋白与ER、PR的表达负相关(P<0.05),与C-erbB-2的表达无相关性(P>0.05),Caspase-3蛋白与ER、PR表达显著正相关(P<0.05),与C-erbB-2表达无相关性(P>0.05)。结论:Clusterin、Livin可能通过抑制细胞凋亡在乳腺癌的发生发展中发挥重要促进作用,二者可能成为乳腺浸润性导管癌诊断的重要标志物和评估预后的潜在指标;Clusterin与Livin的联合靶向治疗,有望成为乳腺浸润性导管癌治疗的新方法。Caspase-3在Clusterin、Livin抗凋亡通路中发挥着重要作用。     

乳腺癌组织中Livin蛋白的表达及其与患者临床病理特征和细胞增殖的关系

目的探讨乳腺癌组织中Livin蛋白的表达及其与患者临床病理特征和细胞增殖的关系。方法采用免疫组化S-P法检测乳腺癌组织中Livin蛋白表达,并探讨其与患者年龄、组织学分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理特征和细胞增殖的关系。另选择20例癌旁正常组织和10例正常乳腺组织作对照。结果 Livin蛋白在正常乳腺、癌旁正常组织及乳腺癌组织中的表达呈逐渐增高趋势(χ2=18.28,P<0.01)。乳腺癌组织中Livin蛋白表达与临床分期和淋巴结转移密切相关(χ2=4.19和7.73,P<0.05或P<0.01)。Livin表达阴性乳腺癌组织中PCNA增殖指数明显低于Livin表达阳性乳腺癌组织(t=2.37,P<0.05)。结论 Livin蛋白在乳腺癌发生和发展不同阶段的表达呈进行性上升趋势,Livin蛋白在乳腺癌细胞的增殖、侵袭、转移等活动中可起到促进作用,可作为预后评估的指标。     

KAI1转移抑制基因在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的采用免疫组织化学方法检测正常宫颈与宫颈鳞癌KAI1蛋白表达水平,以探讨其与宫颈癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测石蜡切片KAI1蛋白表达,样本包括正常对照宫颈组织20例,宫颈上皮内瘤变（CIN）组织20例,宫颈癌组织20例。结果KAI1蛋白表达与宫颈组织恶化有关,在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中表达阳性率分别为95%、90%、40%;三组间差异有统计学意义（P〈0.01）。两两比较各组均有统计学意义（P〈0.01）。KAI1表达与CIN分级无关,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的阳性表达率无统计学意义（P〉0.05）。KAI1表达与宫颈鳞癌组织分化程度的关系有关,高分化组较低分化组阳性表达率显著降低（P〈0.01）。宫颈癌按临床分期不同期别越早表达率越高（P〈0.05）。KAI1在未转移组中的阳性率显著高于淋巴转移组（P〈0.05）。结论KAI1基因蛋白在宫颈癌组织中表达减少,蛋白表达强度与宫颈癌组织分化、临床分期及转移均有关,提示KAI1变化可能参与宫颈癌的发生发展,对其检测及进一步研究可能会从一定程度上预测宫颈癌侵袭转移潜能,并作为未来分子治疗的靶基因。     

Livin、Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤侵袭转移的关系

目的探讨Livin、Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤侵袭转移的关系。方法选取于我院及吉林大’学附属医院诊治的65例卵巢上皮性肿瘤患者和正常卵巢组织标本蜡块15例。将切除的卵巢组织以免疫组化法检测Livin及Beclin1蛋白表达情况,分析与卵巢癌组织分化、淋巴结转移及临床分期的关系。结果Livin在正常卵巢组织几乎不表达（6．7％）、在卵巢癌组织中表达最高（68．6％）;Beclin1在正常卵巢组织表达最高（93．3％）,在卵巢癌组织中表达最低（37．1％）。卵巢癌组织分化、淋巴结转移及临床分期与Livin与Beclin1表达程度相关（P〈0．05）。结论Livin、Beclin1在上皮性卵巢癌中的表达与肿瘤侵袭转移中起重要作用,可成为卵巢癌治疗的新靶点。     

Livin与EGFR、VEGF在结直肠癌中的表达及相关性研究

【目的】探讨Livin基因在结直肠癌中的表达及其与表皮生长因子受体（EGFR ）、血管内皮生长因子（VEGF）的相关性。【方法】采用免疫组织化学染色方法检测结直肠癌、大肠正常黏膜组织各50例中Livin、EG‐FR、VEGF的表达,并分析Livin表达与EGFR、VEGF的相关性。【结果】结直肠癌组织中Livin蛋白的阳性表达率明显高于大肠正常黏膜组织（ P ＜0．01）;Livin蛋白阳性表达率与淋巴结转移及Duke分期有关,而与结直肠癌患者的年龄、性别、分化程度无关;结直肠癌组织中 EGFR蛋白的阳性表达率明显高于正常黏膜组织（ P ＜0．01）;EGFR阳性表达率与结直肠癌中肿瘤的分化程度、Duke分期及淋巴结转移密切相关,与结直肠癌患者的年龄、性别无统计学意义;大肠正常黏膜组织中VEGF的阳性表达率低于结直肠癌组织中VEGF的阳性表达率（ P ＜0．01）,其差异有统计学意义,VEGF蛋白表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤分化程度无关,与肿瘤的Duke分期及有无淋巴结转移有关;在结直肠癌组织中Livin蛋白阳性表达与 EGFR ,VEGF蛋白阳性表达无相关性,而EGFR蛋白阳性表达与VEGF蛋白阳性表达呈正相关。【结论】Livin在结直肠癌组织中过表达,阳性表达率明显高于大肠正常黏膜组织,推测Livin促进了结直肠癌的发生、发展。EGFR、VEGF蛋白在结直肠癌组织中表达呈正相关,推测EGFR、VEGF在结直肠癌的发生发展过程中起着至关重要的作用。     

胃癌组织中VEGF—C、VGFR-3表达和微淋巴管密度的研究

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）及其受体-3（VEGFR-3）在胃癌组织中的表达,分析其表达与微淋巴管密度（LVD）和胃癌生物学行为之间的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化sP法检测胃癌组织标本125例、癌旁正常组织96例中VEGF—C、VEGFR-3的表达,以Podoplanin标记微淋巴管密度（LVD）进行计数。结果VEGF—C和VEGFR-3在胃癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为62．4％、56．0％和10．41％、12．5％,差异有统计学意义（均P〈0．05）,VEGF—C和VEGFR一3表达与LDV、胃癌淋巴结转移、临床分期、远处转移及CEA均呈正相关（P〈0．05）,VEGFR一3表达与Ca19—9呈正相关（P〈0．05）而VEGF—C的表达则与CA19—9无相关（P〉0．05）;胃癌组织中LVD计数为（2．98±0．81）个高于癌旁正常组织中计数（1．82±0．63）个,差异有统计学意义（P〈0．05）,且癌周LVD计数高于癌内LVD计数（P〈0．05）。结论胃癌组织中VEGF—C和VEGFR-3均呈高表达,与淋巴管生成有关并参与了胃癌的发生、浸润和转移。