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相似文献
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1.
目的 探讨山楂水提物抗氧化、清除体内自由基的生活活性.方法 将昆明种小鼠随机分为对照组和山楂低、中、高剂量组,每组10只.连续灌胃给药15d,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆.测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量.结果 山楂可减少MDA含量,增强SOD活力.结论 山楂可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用.  相似文献   

2.
目的 探讨肉苁蓉水提物抗氧化、清除体内自由基的生活活性. 方法 将昆明种小鼠随机分为对照组和肉苁蓉低、中、高剂量组,每组10只.连续灌胃给药15d,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆.测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA) 含量.结果 肉苁蓉可减少MDA含量,增强SOD活力.结论 肉苁蓉可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用.  相似文献   

3.
目的:探讨葡参延年康片抗氧化、清除体内自由基的生物效应。方法:将10月龄昆明种小鼠随机分为对照组和葡参延年康片低、中、高剂量组,每组12只。连续灌胃给药40 d,采血,测定丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;测定心肌脂褐质和肝脏乳酸过氧化物酶(LPO)含量。结果:葡参延年康片可减少MDA、心肌脂褐质和肝脏LPO含量(P<0.05),增强GSH-Px和SOD活性(P<0.05)。结论:葡参延年康片可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的潜能。  相似文献   

4.
目的:考察黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其机制。方法:皮下注射异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚模型,以黄芪甲苷(40,80mg/kg)和阳性对照普萘洛尔(40mg/kg)灌胃给药,测量小鼠心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数、心肌Hyp含量、血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,心肌MDA含量增加,SERCA2amRNA表达显著减少,PLBmRNA表达无明显变化。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷降低心脏重量指数和心肌Hyp含量,降低血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,上调SERCA2amRNA表达。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加SERCA2amRNA表达有关。  相似文献   

5.
以小鼠组织过氧化脂质产物MDA和血、脑内SOD活力为指标,观察TSSLPN的抗氧化和自由基清除作用.结果表明:TSSLPN无论体外或体内,均能显著地抑制MDA的形成(P<0.05),同时显著提高小鼠全血及脑组织SOD活力(P<0.05).提出TSSLPN延寿、抗衰老的机制可能通过直接减少自由基的形成,抑制体内脂质过氧化及激活SOD活性,从而加速自由基清除、降低自由基对机体结构与功能的损害有关.  相似文献   

6.
通过肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型的干预 ,观察哮喘大鼠体内氧化 -抗氧化系统的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机理。方法 :采用卵蛋白致大鼠过敏性哮喘的实验模型 ,设立正常对照组、哮喘对照组、PS治疗组 ,分别检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果 :哮喘对照组与正常对照组相比 ,血清SOD活力降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量升高 (P <0 .0 0 1) ;PS治疗组血清SOD活力高于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于哮喘对照组 (P <0 .0 5 ) ;而PS治疗组与正常对照组相比 ,SOD活力及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :哮喘大鼠发作期体内氧自由基增多、抗氧化能力下降 ,使用PS治疗后 ,氧自由基减少 ,氧化 -抗氧化系统的失衡有所纠正 ,提示PS在哮喘治疗方面重要的应用前景。  相似文献   

7.
目的:观察蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA,改良的Griess法测NO.结果:与对照组相比,蒙药单用及蒙药与旋磁场联用SOD活力均显著提高,且联用组明显高于对照组;MDA含量均显著减少,其联用组明显低于对照组;联用组可显著提高NO含量.单用与联用组比较,联用组可显著提高SOD活力,可显著降低MDA含量,但NO含量提高不显著,差异无统计学意义.结论:蒙药那如-3及其与旋磁场联用均可影响大鼠脑组织自由基代谢.  相似文献   

8.
目的:观察蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA,改良的Griess法测NO.结果:与对照组相比,蒙药单用组及蒙药与旋磁场联用组SOD活力显著提高(P<0.05),MDA含量显著减少(P<0.05);联用组可显著提高NO含量(P<0.05);联用组与单用组比较,联用组提高SOD活力更显著(P<0.05),并可显著降低MDA含量(P<0.05),NO含量提高不显著无统计学意义.结论:蒙药那如-3及其与旋磁场联用均可影响大鼠肾组织自由基代谢.  相似文献   

9.
不同磁场对大鼠血清自由基代谢的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨不同磁场对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将大鼠置于不同磁场(10mT、20 mT、30mT)中曝磁30min,观察磁场对大鼠血清中SOD活力和MDA含量的影响.用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠血清中SOD活力显著高于对照组(P<0.01),MDA含量显著低于对照组(P<0.05);其它场强SOD活力和MDA含量与对照组相比无统计学意义. 结论:30mT磁场对大鼠血清SOD活力和MDA含量有一定影响.  相似文献   

10.
目的探讨利脑心胶囊抗氧化、清除自由基的生物活性.方法取健康成年大鼠,采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,观察各组大鼠脑组织中SOD活性和MDA含量的变化.结果利脑心胶囊可提高脑缺血大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA含量.结论利脑心胶囊可清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的脑组织损伤的作用.  相似文献   

11.
目的:观察复方黄芪冲剂对创伤小鼠体内氧自由基的影响。方法:用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果:复方黄芪冲剂可使创伤小鼠血清SOD活力增强,使MDA含量降低。结论:复方黄芪冲剂能够增强小鼠清除自由基的能力。  相似文献   

12.
目的 探讨黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪组。夹闭肠系膜上动脉1h,再灌注3h后分别测定各组血清丙氨酸转移酶(ALT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性、肝组织MDA含量和SOD活性,并观察各组肝组织病理学改变。结果 大鼠肠缺血1h再灌注3h后,血清ALT、GST活性、肝组织MDA含量明显升高、肝组织SOD活性明显降低。黄芪注射液能明显改善肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清ALT和GST的活性、肝组织的SOD活性和MDA含量。肝组织病理检查结果也表明,黄芪注射液对肠血再灌注肝损伤大鼠有一定的保护作用。结论 黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。  相似文献   

13.
黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护效应   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 了解黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后,分为3组。对照组:常规培养;低氧复氧组:先低氧处理1h,再复氧1h;药物干预组:在培养液中加入终浓度分别为5、10、20、40、60mg/L的黄芪注射液,12h后进行低氧复氧处理。测定各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测内皮细胞台盼蓝摄取率。结果低氧复氧组与对照组比较.细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率升高,SOD活性减低,差异均有显著性(F=34.97~129.98,q=14.43~27.11,P〈0.01)。药物干预组与低氧复氧组比较,细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率降低,SOD活性升高,差异均有显著性(q=2.91~26.61,P〈0.05、0.01)。黄芪注射液预处理浓度为40mg/L时LDH活性、SOD活性、MDA含量与对照组比较差异无显著性(q=0.49~0.94,P〉0.05);黄芪注射液预处理浓度60mg/L与40mg/L相比,LDH活性、SOD活性、MDA含量变化均不明显。结论 低氧复氧过程造成内皮细胞脂质过氧化损伤,细胞死亡率增加。黄芪注射液可能通过抗脂质过氧化,对低氧复氧内皮细胞产生保护作用。  相似文献   

14.
黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。  相似文献   

15.
黄芪注射液对兔钝性心肌损伤的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨黄芪注射液(ASI)对兔钝性心肌损伤的保护作用。方法:健康中国家兔24只随机分为3组:对照组、实验组与ASI治疗组,其中实验组和ASI组利用BIMⅡ水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心肌损伤模型。两组动物分别于撞击前5min,撞击后0.5,2,4,8及24h自股静脉采血检测cTnI、SOD、MDA。撞击后24h摘取心脏,制备超薄切片,透射电镜下观察其超微结构变化,对照组除不撞击胸部外,余处理均同实验组。结果:实验组及ASI组动物血浆中cTnI含量在撞击后224h均明显高于对照组(P<0.05),ASI治疗组升高幅度不如实验组,且较实验组相同时点有所下降(P<0.05);实验组SOD活性在撞击后0.5h即开始下降,伤后8h降低至最低点,伤后24h有所升高,但仍低于对照组及撞击前水平(P<0.01),ASI治疗组SOD活性与实验组同时点相比均有升高(P<0.05);实验组MDA含量自撞击后0.524h均高于对照组、撞击前水平(P<0.05),ASI治疗组MDA含量较实验组相应时点均有所下降(P<0.05);心肌超微结构观察治疗组损伤较轻。结论:黄芪注射液能减少家兔心肌损伤后血浆中cTnI及MDA水平,升高SOD的活性,对钝性心脏损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

16.
Background The mechanism of mucosal damage induced by ischemia-reperfusion (IR) after hemorrhagic shock is complex; mast cells (MC) degranulation is associated with the mucosal damage. Astragalus membranaceus can protect intestinal mucosa against intestinal oxidative damage after hemorrhagic shock, and some antioxidant agents could prevent MC against degranulation. This study aimed to observe the effects of astragalus membranaceus injection on the activity of intestinal mucosal mast cells (IMMC) after hemorrhage shock-reperfusion in rats Methods Thirty-two Wistar rats were randomly divided into the normal group, model group, low dosage group, (treated with Astragalus membranacaus injection, 10 g crude medication/kg) and high dosage group (treated with Astragalus membranacaus injection, 20 g crude medication/kg). The rat model of hemorrhagic shock-reperfusion was induced by hemorrhage for 60 minutes followed by 90 minutes of reperfusion. The animals were administrated with 3 ml of the test drug solution before reperfusion. At the end of study, intestinal pathology, ultrastructure of IMMC, and expression of tryptase were assayed. The levels of malondisldehyde (MDA), TNF-α, histamine, and superoxide dismutase (SOD) activity in intestine were detected, and the number of IMMC was counted. Results The Chiu's score of the rats in the model group was higher than in other groups (P〈0.01). The Chiu's score in the high dosage group was higher than that in the low dosage group (P〈0.05). Hemorrhage-reperfusion induced IMMC degranulation: Astragalus membranaceus injection attenuated this degranulation. Expression of tryptase and the number of IMMC in the model group increased compared with the other groups (P〈0.01) and was significantly reduced by the treatments of Astragalus membranaceus injection at both doses. There was no significant difference between the two treatment groups (P〉0.05). MDA content and concentration of TNF-α in the model group were higher than that in the other three groups (P〈0.05), and the concentration of TNF-α in the low dosage group was higher than that in the high dosage group (P〈0.05). SOD activity and the concentration of histamine in the model group were lower than the other three groups (P〈0.05). There was a negative correlation between the Chiu's score and the concentration of histamine and a positive correlation between the Chiu's score and the concentration of TNF-α and between the SOD activity and the concentration of histamine in the four groups (P〈0.05). Conclusion Astragalus membranaceus injection may reduce the damage to small intestine mucosa by inhibiting the activated IMMC after hemorrhagic shock.  相似文献   

17.
慢性染铅大鼠血清SOD、MDA的时间效应研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究慢性染铅大鼠血铅与血清SOD、MDA的时间变化效应,探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化.方法SOD活性测定采用亚硝酸盐显色法,MDA含量测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果低剂量染铅大鼠血清SOD活力在60天以后低于对照组(P<0.05),高剂量染铅组SOD活力30天以后明显低于对照组(P<0.05).高剂量染铅组MDA含量30天以后明显高于对照组(P<0.05).结论慢性染铅过程中,SOD活性随染铅时间延长逐渐降低,MDA含量随染铅时间延长逐渐增加.  相似文献   

18.
铅对大鼠肾脏SOD活性和MDA含量影响的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究慢性染铅对大鼠肾脏SOD活力、MDA含量的影响,探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化。方法:SOD含量采用亚硝酸盐显色法,MDA测定采用硫代巴比妥酸(TBA)法。结果:低剂量染铅大鼠肾脏SOD活性在30天以后低于对照组(P<0.05),高剂量染铅组SODI知性14天后明显低于对照组(P<0。05)。高剂量染铅组大鼠脏MDA含量在30天后明显高于对照组(P<0。05)。低剂量组60天后高于对照组(P<0.05)。结论:慢性染铅过程中,肾脏SOD活性随染铅时间延长逐渐降低,MDA含量随染铅时间延长逐渐增加。  相似文献   

19.
摘要 目的:在大鼠血管钙化模型上用黄芪皂苷注射液腹腔注射观察对血管钙化的影响,并探讨黄芪皂苷在血管钙化中作用及可能机制。方法:采用维生素D3和尼古丁制备大鼠血管钙化模型;运用von Kossa染色、原子吸收测定钙含量及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度;用生物化学方法测定血管一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;原位缺口末端标记法检测血管平滑肌细胞凋亡。结果:VDN处理组大鼠血管von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量棕黑色颗粒聚集;主动脉钙含量和ALP活性分别较对照高3.6和1.7倍(P<0.01),血管钙化后可加重血管组织氧化性损伤,增加血管平滑肌细胞凋亡;而诱导钙化后注射黄芪皂苷明显改善上述指标,减轻血管钙化程度和组织氧化损伤,平滑肌细胞凋亡细胞数量明显减少。结论:黄芪皂苷主要通过抑制血管平滑肌细胞氧化应激和细胞凋亡而减轻血管钙化。  相似文献   

20.
Extracorporealshockwavelithotripsy (ESWL)isnowawidelyacceptedmeansforthetreatmentofupperurinarytractcalculi,followingtheinitialintroductionoftheelectrohydrauliclithotriptoralmosttwodecadesago Shockwavelithotripsyisconsideredsafeandeffectiveforfragmentingupperurinarytractcalculi Theimmediatecomplicationsofthistreatmentarerelativelyrareand primarilyinvolveperinephrichematomas,postoperative painordiscomfort,orproblemsassociatedwith passageofthestonefragments However,onthemicroscopiclevel,high e…  相似文献   

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