复方天葡片对高+Gz应激致大鼠肾损伤的保护作用

目的:观察模拟高正加速度(+Gz)暴露对大鼠肾脏损伤、中药复方天葡片对肾脏损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照、高+Gz应激、复方天葡片治疗组(n=12),提前给予复方天葡片(3.0 g/kg)14 d后进行+10Gz持续5 min,增长率为1 G/s的暴露。检测血常规,血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察肾组织ATP酶活性及电镜下肾脏超微病理改变。结果:高+Gz应激后大鼠白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量及血细胞比容升高(P<0.05),Scr、BUN水平显著升高(P<0.01),血清SOD活性显著减低(P<0.05),肾组织ATP酶活性显著降低,电镜下肾组织内细胞核周围线粒体数量与空白对照组相比无显著变化。给予复方天葡片干预后大鼠上述肾脏损伤及氧化应激指标改善,电镜下肾组织细胞核周围线粒体数量增加。结论:高+Gz暴露应激可导致大鼠抗氧化能力减弱,肾脏功能受损和超微结构变化。复方天葡片可改善肾组织有氧代谢,减少氧化产物的生成,促进肾内线粒体新生,有利大鼠高+Gz应激引起肾损伤修复。     

尿毒症毒素与血管内皮功能损伤研究新进展

正心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者最常见的并发症,与同年龄、同性别的正常人群相比,尿毒症患者发生心血管事件的风险高出10~20倍~[1,2]。血管内皮是多种心血管疾病或危险因子作用的靶器官,其功能障碍是动脉粥样硬化等一系列心血管疾病的触发和促进因素~[3,4]。慢性肾脏病患者普遍存在内皮功能障碍~[2,5]。近年来的研究发现CKD患者出现内皮损伤的原因非常复杂,并不完全能由传统危     

紫癜性肾炎合并膜性肾病一例

患者男，51岁。因双下肢水肿伴尿常规检查异常2年余，双下肢皮疹5个月入院。患者于入院前2年劳累后出现双下肢水肿，尿常规示尿蛋白( )，红细胞1个／HP；血免疫球蛋白IgG6.14g／L，IgA3.42g／L，IgM0.94g／L，补体C3 1.15g／L，C4 0.39g／L，抗核抗体(ANA)阴性。不规律服用雷公藤，总量300片；并口服泼尼松起始量40mg／d，后     

1例IgG4相关硬化性疾病临床病理分析及文献复习

目的 报告1例罕见的IgG4相关硬化性疾病多器官受累病例,提高该病的认识水平.方法 分析我院2010年11月诊治并经病理学确诊的IgG4相关硬化性疾病1例,并结合国内外文献,对本病的临床表现、诊断、治疗及预后进行分析讨论.结果 患者临床表现为糖尿病、肾功能受损,颈部、腹股沟等全身淋巴结肿大;血清IgG、IgG4异常增高,CT检查胰腺肿大、间质性肺炎,淋巴结活检可见IgG4阳性浆细胞浸润,肾脏活检病理为局灶硬化性肾小球肾炎;激素治疗3周肾功能正常,胰腺及淋巴结形态明显缩小,20周血IgG、IgE正常,糖尿病控制良好.结论 IgG4相关硬化性疾病是一种非常罕见的全身系统性疾病,及时应用糖皮质激素可控制病情.     

血管紧张素Ⅱ诱导肾小球系膜细胞纤维连接蛋白产生的实验研究

目的：观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激后系膜细胞ＡｎｇⅡ受体基因表达和分泌纤维连接蛋白（ＦＮ）的情况。方法：从６月龄人胎肾培养系膜细胞，经ＡｎｇⅡ刺激后用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测胎肾系膜细胞ＡＴ１和ＡＴ２受体ｍＲＮＡ的表达情况，分别用ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ方法检测系膜细胞产生的ＦＮ和基因表达。结果：①经１０－８、１０－７、１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ刺激４８ｈ后，系膜细胞的ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达均有升高，并呈一定的浓度依赖性；而ＡＴ２受体ｍＲＮＡ仅在１０－５ｍｏｌ／Ｌ浓度的ＡｎｇⅡ刺激下才有微弱表达。②１０－７、１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ能明显促进系膜细胞产生ＦＮ和ＦＮ的ｍＲＮＡ表达的上调，并与ＡｎｇⅡ刺激浓度呈正相关。结论：ＡｎｇⅡ刺激后可使系膜细胞的ＡＴ１受体基因表达和ＦＮ的产生明显增加，并呈一定的浓度依赖性，而ＡｎｇⅡ高浓度可以使ＡＴ２受体表达上调     

IgAN患者发生胰岛素抵抗与血压变异对疾病进展的研究

目的:分析IgA肾病患者胰岛素抵抗与临床病理指标及昼夜血压变异之间的关系,并探讨IgA肾病患者发生胰岛素抵抗的影响因素。方法:选择2014年01月~2016年07月期间在解放军总医院肾脏病科住院,经肾活检确诊为IgA肾病并符合纳排标准的127例患者研究。收集患者的临床病理资料信息,建立研究数据库。采用相关及多因素回归分析胰岛素抵抗与IgA肾病患者临床病理指标及昼夜血压变异之间的关系。结果:根据HOMA-IR指数将127例IgA肾病患者分为胰岛素抵抗组43例和非胰岛素抵抗组84例。相关性分析:BMI(P<0.001)、三酰甘油(P<0.001)、夜间平均收缩压(P=0.001)、夜间平均舒张压(P=0.001)与IgA肾病患者HOMA-IR指数间存在正相关,而夜间收缩压下降率%(P=0.012)与IgA肾病患者HOMA-IR指数间存在负相关。多因素回归分析结果表明BMI(P=0.001)、夜间收缩压下降率%(P=0.005)及肾脏组织病理评分M1(P=0.005)均为IgA肾病患者发生胰岛素抵抗重要影响因素。结论:IgA肾病患者普遍存在HOMA-IR指数升高,而BMI、夜间收缩压下降率%及肾脏组织病理评分M1为IgA肾病患者发生胰岛素抵抗的独立影响因素。     

硫普罗宁致肾病综合征的报告分析

目的:探讨硫普罗宁导致肾病综合征的特点及治疗,为临床安全用药提供参考.方法:经查阅相关文献,对硫普罗宁引起肾病综合征患者的临床病理特点、治疗预后等进行总结,并对我院收治的2名因使用硫普罗宁导致肾病综合征患者的实际情况进行分析.结果:文献报道29例硫普罗宁引起的肾病综合征病例,其中,男性16倒,女性13例;年龄最小20个月,最大73岁;用药1月～2年的患者有14例;9例行肾活检,以膜性肾病为主(6例);29例患者中给予激素治疗者3例,免疫抑制剂治疗者1例,其他给予对症支持治疗者25例,所有患者均恢复正常,完全恢复时间小于5周.我科收治2例患者,男女各1名,年龄分别为76岁和62岁,院外抗结核常规给予硫普罗宁保肝治疗,分别在用药9、11周后出现大量蛋白尿、低蛋白血症,临床诊断肾病综合征;1例肾活检病理诊断肾小球微小病变,未给予激素及免疫抑制剂治疗,停用硫普罗宁后1～2个月肾病自行缓解.结论:硫普罗宁长期应用可以导致肾病综合征,病理类型表现多样,多数停药后可自行缓解.建议长期使用该药的患者应注意肾脏损害,早期发现及时停药,预后较好.     

血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞PAI-1 基因表达的调节作用及其机制

为探讨血管紧张素Ⅱ与系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）基因表达的关系，从健康成人肾（肾移植配型不合）培养肾小球系膜细胞，经过10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol/L浓度的血管紧张素Ⅱ刺激后，分别检测系膜细胞血管紧张素ⅡAT1和AT2受体基因表达以及PAI－1基因表达，并测定培养上清中纤溶酶原激活物的活性。结果发现，在血管紧张素Ⅱ刺激下，系膜细胞AT1受体mRNA表达明显增强，而AT2受体的基因表达不论是在正常状态下，还是在血管紧张素Ⅱ刺激后均未检测到；血管紧张素Ⅱ诱导48h后，系膜细胞PAI－1的基因表达显著增强，并呈现浓度依赖性，而培养上清中纤溶酶原激活物的活性则下降。说明血管紧张素Ⅱ能显著促进系膜细胞PAI－1基因的表达，其作用可能是通过AT1受体介导的。     

慢性肾脏病患者血脂异常与疾病进展关系研究

慢性肾脏病（CKD）在我国成年人中的发病率约为10.8%[1],已成为影响人类健康的公共卫生问题。血脂异常是慢性肾脏病常见的并发症,发病率高达40%[2-3]。有文献报道,其可以加重肾功能恶化,也可能是CKD患者罹患心血管疾病（CVD）的一个独立危险因素。