基于能量代谢相关酶活性改变探析脾阳虚证病理机制

目的:通过对脾阳虚大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠能量代谢障碍的机制。方法:采用经典复合因素塑造脾阳虚大鼠模型,随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,行比色法检测各组大鼠模型回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著减少(P0.05),经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P0.05)。结论:脾阳虚证状态下,能量代谢相关酶的活性下降,能量代谢异常,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

染料木素通过调节能量代谢和抑制氧化应激缓解大鼠运动性疲劳的研究

目的:染料木素(Genistein,Gen)对运动性疲劳的潜在作用及其机制.方法:SD雄性大鼠随机分为4组,通过游泳运动构建运动性疲劳大鼠模型.游泳前30 min,模型组、对照组皮下注射生理盐水,给药组分别皮下注射0.1μmol·kg-1和0.3μmol·kg-1的Gen,对照组不进行游泳运动,模型组、给药组被迫游泳,每天1次,连续游泳14 d.最后一次游泳后,测定各组的血糖、肌糖原、肝糖原、T-AOC、GSH-Px、SOD、MDA水平,肌肉和肝脏Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,以及股四头肌中的LDH和CK.结果:Gen可提高运动疲劳大鼠的血糖、肌糖原和肝糖原水平,同时升高血清T-AOC、GSH-PX、SOD,降低血清MDA.此外,还可增加肌肉和肝脏中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、LDH和CK的活性.结论:Gen可有效地缓解大鼠的运动疲劳,其机制可能与调节能量代谢、维持自由基和抗氧化系统平衡有关.     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

霍山石斛对肾阴虚小鼠抗疲劳及能量代谢的影响

目的研究霍山石斛对肾阴虚小鼠抗疲劳及能量代谢的影响。方法采用灌服甲状腺素建立小鼠肾阴虚模型,观察霍山石斛对肾阴虚小鼠阴虚状态的影响。检测各组小鼠温度趋向性和负重游泳时间的变化,酶联免疫吸附法测定小鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4)。放射免疫分析法检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),计算cAMP/cGMP比值。比色法检测肝组织Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠热区停留比例和负重游泳时间明显下降(P 0. 01),T3、T4、cAMP和cAMP/cGMP的含量明显升高(P 0. 01、P 0. 001),LDH显著降低(P 0. 05); CK、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶显著增高(P 0. 001)。与模型组相比,霍山石斛A、B、C、D 4个剂量组和铁皮石斛组、六味地黄丸组小鼠的热区停留比例和负重游泳时间明显增高(P 0. 01、P 0. 05、P 0. 001),cAMP/cGMP明显降低(P 0. 05、P 0. 01),Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶明显降低(P 0. 01、P 0. 001),霍山石斛B、C、D剂量组和铁皮石斛组、六味地黄丸组T3、T4显著降低(P 0. 05、P 001、P 0. 001),霍山石斛B、C剂量组和铁皮石斛组、六味地黄丸组的LDH显著增高,CK显著降低(P 0. 01、P 0. 05、P 0. 001)。结论霍山石斛具有滋阴清热的作用,能降低甲状腺素诱导的肾阴虚小鼠的代谢酶活性和甲状腺素水平,调节能量代谢速率,提高阴虚小鼠的负重游泳时间,具有抗疲劳作用,其机制与调节能量代谢酶作用相关,进一步验证了霍山石斛药性偏寒。     

增力祛疲口服液对游泳致疲劳大鼠骨骼肌和血液生化指标的影响

目的 :探讨增力祛疲口服液抗运动性疲劳作用的现代机制。方法 :选用游泳训练导致大鼠运动性疲劳模型 ,用生化测定和细胞化学分析的方法 ,研究大鼠骨骼肌中糖原、SDH、LDH、LPO、Ca+ + 、K+ 的含量变化以及血清睾酮 (T)、皮质醇 (C)、T/C值、SOD活性、MDA含量的变化 ,观察增力祛疲口服液对其变化的影响。结果 :与正常组比较 ,对照组大鼠骨骼肌组织糖原含量、Ca+ + 、K+ 含量和血清T含量、SOD含量及T/C比值显著降低 ,而骨骼肌组织中LDH活性增强、LPO含量增加 ,血清中MDA和C含量显著增加 ,(P <0 .0 5 ) ;与对照组比较 ,实验组大鼠上述指标均显著改善。结论 :该药有利于骨骼肌组织疲劳后的功能恢复 ,有增强抗疲劳的良好作用 ,其机理与改善骨骼肌的新陈代谢和提高清除自由基的能力有关。     

养肝柔筋方对大鼠运动中骨骼肌能量代谢的影响

目的观察养肝柔筋方对疲劳运动训练大鼠骨骼肌能量代谢物质的影响.方法采用游泳训练疲劳法制作运动疲劳模型,观察灌胃养肝柔筋方对大鼠肝、肌糖原、血糖、骨骼肌和血液LA、BUN、LDH含量的影响,并与传统糖原填充法对比.结果大鼠运动性疲劳时,肌、肝糖原含量和血糖浓度下降,肌LA、血LA和血BUN含量增加,血LDH活力升高(均P＜0.01),而灌胃养肝柔筋方组和糖原填充组则可显著改善上述状况.结论糖原填充法和养肝柔筋方均可在一定程度上改善大鼠运动训练阶段骨骼肌能源物质的贮备和代谢状况,但作用机制有别.     

活血化瘀方对被动吸烟孕鼠红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

以被动吸烟致胎儿宫内发育延缓（IUGR）大鼠为模型，观察了活血化瘀方对孕鼠红细胞膜Ca~(2+)－ATP酶活性的影响。结果表明：模型组胎仔出生平均体重、Ca~（2+）-ATP酶活力均低于对照组（P＜0.01），用药组与对照组之间差异无显著意义（P＞0.05），且胎仔平均出生体重与Ca~(2+)-ATP酶活性呈正相关关系（r=0.3446,P＜O.05）。从而提示本方能提高Ca~(2+)-ATP酶活性，保护红细胞正常形态与功能,从而改善胎盘血液循环，促进胎儿发育。     

二氢槲皮素对脑缺血损伤模型大鼠炎症因子、氧化应激水平以及脑组织能量代谢影响

目的 :研究二氢槲皮素对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法 :采用传统的双侧结扎法,建立大鼠急性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg/kg),二氢槲皮素高、中、低剂量组(60、30、15 mg/kg),每组10只。日给药1次,连续14 d,第15天复制脑缺血损伤大鼠模型,于手术后24 h取材。采用HE染色观察二氢槲皮素对大鼠脑组织结构的影响,ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α和ICAM的含量。制备脑组织匀浆,采用比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na~+-K~+-ATP酶以及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果 :与模型组比较,二氢槲皮素可明显改善脑缺血损伤模型大鼠脑组织的病理情况,能够降低血清中IL-6、TNF-α和ICAM的水平。降低脑组织中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px、LDH、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结论 :二氢槲皮素可以减轻双侧结扎法造成的大鼠急性脑损伤,其作用机制可能与通过抑制炎症反应、抗氧化以及改善脑组织能量代谢相关。     

缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用

目的探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法。方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只。动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测。采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期。动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力测定。结果B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P0.05);B、C、D组的Na~+-K~+-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力明显高于A组(P0.05),但B、C、D组之间没有明显差异。结论抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力而起作用的。     

理脾阴正方对脾阴虚大鼠能量代谢障碍调节作用

目的:观察脾阴虚证大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性在理脾阴正方干预下发生的变化,分析理脾阴正方通过滋养脾胃、舒展脾气之法以改善脾阴虚证的作用机理,探讨其对能量代谢可能产生的影响。方法:采取饮食不节结合劳倦过度之法建立脾气虚大鼠模型,在此基础上运用辛热伤阴法复制脾阴虚大鼠模型,对健康对照组、脾阴虚模型组、脾阴虚中药反证组用比色法检测大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性。结果:(1)脾阴虚模型组回肠组织Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性均显著低于健康对照组(P0.05),结果有统计意义。(2)脾阴虚中药反证组回肠组织Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性明显高于脾阴虚模型组(P0.05),结果有统计意义。结论:理脾阴正方能够提高脾阴虚模型大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性,纠正脾阴虚证,其作用可能与细胞能量代谢有关。     

大豆磷脂对受损家兔心肌细胞膜的影响

利用在体家兔心脏缺血模型,观察大豆磷脂对再灌注心肌细胞膜损伤的影响。结果表明大豆磷脂可增加心肌细胞膜磷脂含量,降低膜胆固醇和心肌游离脂肪酸含量,提高膜Na~+ 、K~+ -ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶和心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA生成,降低血浆LDH活性。提示大豆磷脂对家兔再灌注心肌细胞膜损伤具有保护作用,其机制可能与外源性膜脂质的补充有关。     

人参皂甙Rb1对抗运动性骨骼肌疲劳的实验研究

目的为了降低自由基的强氧化性导致的运动性骨骼肌疲劳。方法本文主要运用文献资料法、实验法和数理统计法,对运动性疲劳模型大鼠骨骼肌超氧化物岐化酶(SOD)活性以及骨骼肌丙二醛(MDA)的含量进行检测。结果与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效的降低MDA含量,提高SOD活性;人参皂甙Rb1有效提高机体的抗氧化酶(SOD)活性水平、达到抗运动性疲劳的机制可能有两种,一是能够直接参与机体清除自由基离子的能力,二是通过减少氧化还原反应的底物浓度,进而影响酶活性来实现。结论人参皂甙Rb1具有对抗大强度运动时所产生的自由基,减缓运动性骨骼肌疲劳的作用。     

经皮穴位电刺激防治运动性疲劳的研究进展

对近10年来运动性疲劳采用经皮穴位电刺激（TEAS）干预的临床研究和基础研究进行综述。近年来的研究结果提示TEAS具有增强运动能力，延缓运动性疲劳发生的作用。 TEAS防治运动性疲劳的机理可能如下：（1）清除自由基、抗脂质过氧化；（2）降低血液中乳酸含量；（3）调节肌酸激酶水平；（4）影响内分泌功能；（5）调节能量代谢酶活性；（6）调节细胞凋亡；（7）影响中枢神经递质及受体的表达。 TEAS对运动性疲劳机体具有多方面的作用，其在运动医学领域的拓展运用及其更确切的机制值得进一步的探讨。     

遗传性癫痫模型鼠与Ca~(2+)-ATP酶关系的研究

本研究分别观察了DBA/2J(简称D_2)和C_(57)B4/6(简称B_6)小鼠在噪声中癫痫样发作的诱发得分及脑干区Ca~(2+)-ATP酶的活性.结果发现,D_2组噪声诱发得分显著高于B_6组,而脑干区Ca~(2+)-ATP酶活性明显低于B_6组,D_2与B_6杂交后代的发作得分显著低于B_2,与B_6相似;Ca~(2+)-ATP酶活性介于D_2与B_6之间.说明癫痫样发作与遗传有关,其遗传方式符合多基因遗传.对D_2组内有癫痫样发作及无癫痫样发作小鼠Ca~(2+)-ATP酶活性的统计学处理表明两者差异有显著性.进一步证实Ca~(2+)-ATP酶对D_2小鼠的癫痫遗传易患性起决定性作用.     

怡力康对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的影响

目的探讨怡力康对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的作用机制。方法72只健康大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,每组12只,采用游泳疲劳造模,同时分别给与纯净水、西洋参含片、怡力康（含片）灌服,均每天1次,连续21天后检测各组动物血清胰岛素样生长因子（IGF-Ⅰ）、乳酸（LH）、尿素氮（BUN）含量和骨骼肌能量代谢相关酶（LDH、MDH）活性。结果各游泳组大鼠血清IGF-Ⅰ含量,骨骼肌LDH、MDH活性显著高于安静对照组 （P〈0.01）,西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组（P〈0.01）;各药物组大鼠血清LH、BUN含量低于安静对照组及运动对照组（P〈0.01）。结论怡力康能够提高血清IGF-Ⅰ含量,骨骼肌能量代谢相关酶LDH、MDH的活性,降低血清LH、BUN含量,提高机体能量代谢,加速乳酸及尿素氮的消除,提高机体抗疲劳能力。     

血浆中分子物质对人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响

本文初步观察了正常人中分子物质(N-MMS)和烧伤病人中分子物质(B-MMS)对正常人红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力的影响。结果表明,不同保温时间N-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力有明显影响,保温时间越长酶活力抑制越显著(p<0.01),对照组变化不明显;不同浓度N-MMS和B-MMS对红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活力均有影响,浓度越高酶活力抑制越明显(P<0.01)。MMS对质膜Ca~(2+)-ATP酶的抑制作用可能是MMS导致细胞病理变化的一个重要环节。     

坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌乳酸与葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

目的:观察坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌乳酸、葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性的影响。方法:以腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型。32只大鼠随机分为假手术组、模型组、开搏通组、坎离颗粒组,每组8只。予相应的药物干预32周,观察各组大鼠骨骼肌组织乳酸、葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性变化。结果:慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织Ca~(2+)-ATP酶活性和葡萄糖水平降低,乳酸水平升高(P0.05,P0.01);中西药物均能不同程度地改善上述病理状况,但坎离颗粒在改善骨骼肌葡萄糖水平方面优于开搏通(P0.01)。结论:坎离颗粒能改善慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织的糖代谢。     

原发性高血压红细胞钙代谢的初步探讨

原发性高血压钙恒稳异常不仅表现在血管平滑肌,也见于其它组织细胞,尤其是血液的有形成分。本文观察了原发性高血压患者红细胞的某些钙恒稳指标,并与正常人进行了比较。结果表明:高血压患者红细胞总钙浓度较正常人明显增加,红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性明显降低,胞浆钙调素含量显著降低。结果提示:高血压患者红细胞Ca~(2+)-ATP酶活性下降导致胞内Ca~(2+)浓度升高,从而增加外周血管阻力,而CaM可能是通过调节Ca~(2+)-ATP酶活性间接影响血压的。     

肝糖原在肝热缺血再灌注中的作用及相关机制的实验研究

目的：探讨不同水平肝糖原含量在肝热缺血再灌注中的拮抗作用及相关机制。方法：对3组糖原含量显著不同的兔肝热缺血再灌注模型中的肝脏酶学、肝细胞膜Ca^2 -ATP酶活性及血清TNF—α(肿瘤坏死因子)浓度进行了观察。结果：糖原含量高的肝脏，其细胞能量代谢旺盛。细胞膜Ca^2 -ATP酶活性强，血清TNF-α浓度相对较低，肝脏酶学指标ALT（丙氨酸转氨酶)值较低，肝功能损伤轻。结论：增加肝糖原含量可通过提高Ca^2 -ATP酶活性，减少TNF-α的产生来拮抗肝热缺血再灌注损伤。     

乳酸与骨骼肌运动性疲劳关系的研究进展

传统观点认为乳酸堆积是骨骼肌运动性疲劳的主要原因。但近些年越来越多的证据表明,乳酸的产生对肌肉收缩力的有害影响并不大,反而有利于肌肉的收缩,缓和了因细胞外液K+升高导致的骨骼肌疲劳。骨骼肌疲劳是除了H+之外还有其他因素(Na+和K+)参与的过程,单纯的乳酸堆积并不会导致疲劳。相反,运动中产生的适宜水平的乳酸可能参与氢离子和钠-钾泵之间的动态平衡调节过程,即适当水平的乳酸对骨骼肌的疲劳起着拮抗的作用。