参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c—myc蛋白表达的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0.01), SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0.01),且低于S组(P<0.05);②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05).SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.01),且IR组与SF组比较有显著差异(P<0.01);③IR组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01).IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05).结论参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠.     

亚低温对缺血再灌注海马CA1区细胞调亡内途径中相关蛋白的影响

目的研究亚低温对全脑缺血再灌注的保护作用及其对细胞凋亡内途径中相关蛋白表达的影响.方法采用蒙古沙土鼠全脑缺血5 min再灌注模型,在3 h、6 h、1天、3天和7天5个不同的时间点动态观察海马CA1区组织结构、TUNEL阳性细胞以及Bcl-2、Bax、CytC、Caspase-3在常温组和亚低温组以及假手术组的表达和变化.结果同常温组相比,亚低温组CA1区各时间点的TUNEL标记阳性细胞数显著减少(P<0.01),且其高峰出现延迟;Bax在3 h、6 h、1天时,CA1区表达明显减少(P<0.01);CytC的动态变化与Bax相一致;Bcl-2在3 h、6 h两点无明显变化,但在1天、3天和7天点显著升高(P<0.01);Caspase-3的动态变化与Bcl-2相似,即早期无变化,后期表达的免疫强度增加(P<0.05).结论亚低温可减少细胞凋亡,其机制可能与降低促凋亡蛋白Bax表达和减少线粒体释放蛋白CytC有关;也可能与抗凋亡蛋白Bcl-2表达的上调有关,而和凋亡蛋白酶Caspase-3的活性可能无关,但需进一步研究证实.     

热休克蛋白27通过降低内质网应激抑制硼替佐米诱导的骨髓瘤细胞凋亡

目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞热休克蛋白27(HSP27)表达对硼替佐米诱导凋亡的影响及机制。 方法 人MM细胞株U266细胞暴露于硼替佐米,实时荧光定量PCR检测HSP27 mRNA,蛋白质印迹法检测HSP27、磷酸化-HSP27(p-HSP27)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3/9(cl-Caspase 3/9)表达。收集12例初治和10例复发MM患者骨髓瘤细胞,荧光原位杂交法检测染色体异常,比较HSP27 mRNA和蛋白表达差异。将U266细胞分为观察组和对照组,分别转染HSP27-siRNA和NC-siRNA,流式细胞术检测硼替佐米诱导的细胞凋亡率。慢病毒介导HSP27基因在U266细胞过表达,蛋白质印迹法检测硼替佐米诱导的GRP78和cl-Caspase 3表达。 结果 硼替佐米暴露显著上调U266细胞HSP27 mRNA和蛋白的表达(P<0.01),上调GRP78和p-PERK表达(P<0.05),活化Caspase-3和Caspase-9(P<0.05); 4-苯基丁酸预处理显著抑制硼替佐米诱导的Caspase-3和Caspase-9活化(P<0.01)。复发MM患者HSP27 mRNA和蛋白的表达显著高于初治MM患者(P<0.01)。沉默HSP27表达显著增加硼替佐米诱导的U266细胞凋亡(P<0.01)。慢病毒介导HSP27过表达显著抑制硼替佐米诱导的GRP78表达和Caspase-3活化(P<0.01)。 结论 HSP27负反馈抑制内质网应激,减少硼替佐米诱导的MM细胞凋亡。     

同步热放化疗对宫颈癌组织Bax、Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的研究同步热放化疗治疗宫颈癌的疗效,分析治疗前和治疗中对宫颈癌组织Bax、Bcl-2、P53蛋白表达的影响。方法将40例宫颈癌Ⅲb期分为同步热放化疗组（H＋CRT组）和同步放化疗组（CRT组）,观察比较局部肿瘤消退情况和1、2、3年累积生存率;采用免疫组化法检测两组治疗前、中宫颈肿瘤组织中Bax、Bcl-2、P53蛋白表达。结果在完成体外照射27Gy时H＋CRT组局部肿瘤完全消退率高于CRT组（P〈0.05）,但两组患者1、2、3年累积生存率比较差异无显著性（P〉0.05）;治疗中H-CRT组Bax蛋白表达率较治疗前明显增高（P〈0.05）,且较治疗中CRT组高（P〈0.05）。H-CRT组Bcl-2/Bax比值治疗中较治疗前下降（P〈0.05）;CRT组P53蛋白在治疗中阳性表达率较治疗前增高,且较H-CRT组高（P〈0.05）。结论同步热放化疗治疗宫颈癌可以提高局部肿瘤的消退率,机制可能为上调Bax表达,使Bcl-2/Bax比值下降,促进细胞凋亡;也可能抑制P53基因突变,增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性。     

8-Br-cAMP和槲皮素单独和联合应用对Eca-109细胞凋亡和Bcl-2、Bax、XRCC1等凋亡相关蛋白的作用

目的探讨8-Br-cAMP和槲皮素联合应用对Eca-109细胞的凋亡和Bcl-2、Bax、XRCC1等凋亡相关蛋白的作用.方法将Eca-109细胞随机分为4组①8-Br-cAMP组(Br组); ②槲皮素组(Q组); ③(Br+Q)组; ④不加药物的对照(C)组.同时培养48 h,对以上4组细胞制备细胞滴片及硝酸纤维素膜(NCM)滴膜2种标本,分别进行Bcl-2、Bax、XRCC1的免疫组化和免疫斑点印迹实验,并以TUNEL法检测各组细胞凋亡率.结果细胞凋亡率,C组为4%,(Br+Q)组为70%,Br组为42%,Q组为35%,(Br+Q)组>Br组或Q组>C组,P<0.001.Br、Q及(Br+Q)组与对照组相比,Bcl-2-IR及XRCC1-IR皆低于C组,P<0.001,而Bax-IR则高于C组,P<0.001;Br组Q组或Br组(Br+Q)组,P>0.05.Bcl-2-IR与XRCC1-IR呈显著正相关,与Bax-IR和Bax-IR与XRCC1皆呈显著负相关.结论Br与Q联合用药与单独用药皆可下调Bcl-2及XRCC1表达,上调Bax表达;联合用药的细胞凋亡率显著高于单用Br或Q.提示,中西医联合用药可能更具有临床治疗意义.     

麻醉方式对体外受精胚胎移植的影响

目的研究不同麻醉方式下取卵手术的阵痛效果及对体外受精的影响。方法将体外受精-胚胎移植、卵胞浆内单精子注射手术的患者随机分为对照组(异丙酚静脉推注,80例)和局麻组(度冷丁肌注+利多卡因宫颈旁阻滞,80例),观察两组患者的麻醉效果、循环系统的变化及获卵率。结果术中两组麻醉效果比较无显著性差异(P&gt;0.05),局麻组术后镇痛效果明显优于对照组(P&lt;0.05);术中两组患者血压比较有非常显著性差异(P&lt;0.01)、心率有显著性差异(P&lt;0.05);两组获卵率比较无显著性差异(P&gt;0.05)。结论两种麻醉方法对取卵手术过程中的镇痛效果及体外受精过程均无影响,但是术后局麻镇痛效果明显优于对照;对照组多数患者在手术中出现一过性血压和心率下降。     

迁移相关蛋白1(MRP-1/CD9)在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌中CD9的表达及临床病理意义.方法应用免疫组化S-P法,检测106例乳腺癌中CD9的表达.结果 39.6%(42/106)乳腺癌CD9呈阳性表达;31.1%(33/106)病例呈不同程度表达降低;29.3%(31/106)病例CD9表达阴性.CD9表达与组织学分型无关(P>0.05),与组织学分级和临床分期呈显著相关(分别P<0.05,P<0.01).对62例随访病例统计发现,存活组病人CD9表达率和强度略高于死亡组,但差别无统计学意义(P>0.05);术后接受过系统化疗或内分泌治疗的病例中,CD9阳性病人的5年生存率显著高于阴性或表达下降病人(P<0.05).结论 CD9表达与乳腺癌组织学分级和临床分期相关,阴性表达或表达降低的病人预后差,可作为术后病人进行化疗的重要参考指标.     

加味血府逐瘀汤联合氦氖激光穴位照射治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的 观察加味血府逐瘀汤联合氯氖激光穴位照射治疗糖尿病周围神经病变疗效.方法 将62例糖尿病周围神经病变患者随机分为二组;对照组应用降糖药物及维生素、肌注等常规治疗;治疗组在上述治疗的基础上采用加味血府逐瘀汤联合氯氖激光穴位照射.结果 两组治疗前MCV差异无显著性(P&gt;0.05),与治疗前相比,治疗组SCV明显提高,其差异具有显著性(P&lt;0.05),而对照组MCV略有提高,经统计学处理,其差异无显著性(P&gt;0.05).两组治疗后主观症状及体征的变化,治疗8周后治疗组所有主观症状及体征均有明显改善,与对照组相比,差异具有显著性(P&lt;0.05).结论 加味血府逐瘀汤联合氦氖激光穴位照射治疗DPN,确为一有效疗法,值得临床推广应用.     

银杏叶提取物对大鼠脑出血后早期血肿周围神经元凋亡的作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠脑出血后早期血肿周围神经元凋亡的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、出血组、术前24 h预防用药组、术后0 h治疗组、6 h治疗组和24 h治疗组,每组6只,出血组和治疗组采用尾状核注入Ⅶ胶原酶建立脑出血模型,预防用药组和各治疗组于相应时间点给予银杏叶注射液2 mL.kg-1腹腔注射,各组大鼠均于术后72 h处死。用免疫组化方法观察各组出血灶周围凋亡神经元的Bcl-2、Bax和Caspase-3的阳性细胞数量变化。结果 HE染色显示出血组大鼠尾状核部位的脑组织大量坏死,各治疗组大鼠尾壳核部位的出血坏死灶较出血组缩小,脑组织水肿减轻,其中术前24h预防用药组表现最为明显;Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在正常组均有少量表达,脑出血后明显增加;预防用药组和各治疗组中,Bcl-2蛋白阳性细胞数较出血组明显升高(P<0.01),Bax与Caspase-3蛋白的阳性细胞数较出血组明显降低(P<0.01);预防用药组Bcl-2蛋白阳性细胞数比各术后治疗组多,Bax与Caspase-3蛋白的阳性细胞数比术后各治疗组少。结论银杏叶提取物能保护大鼠脑出血后血肿周围神经元,抑制神经元凋亡,并且早期用药效果较好。     

蝎毒抗癌多肽对H22带瘤小鼠放疗后脂质过氧化的影响

目的观察蝎毒抗癌多肽(APBMV)与放疗(RT)合用对H22带瘤小鼠脂质过氧化的影响.方法取H22带瘤小鼠100只,观察不同剂量APBMV与放疗合用后肿瘤生长抑制率(IR)、血清SOD活力和LPO含量的变化.结果放疗后第6d和第9d,RT与APBMV合用后瘤重明显降低,IR最高达78.28%和70.45%,高于单用RT组和APBMV组(P<0.05或P<0.01);RT组SOD活力最低,LPO含量最高(与对照组比较,P<0.05),RT+APBMV高剂量组SOD活力明显提高,LPO含量显著降低(与RT组比较,P<0.01),接近空白对照水平.结论APBMV与放疗合用对H22的抑制作用比单纯放疗和单用APBMV增强,APBMV可减轻辐射所致的脂质过氧化损伤.     

重组人p53腺病毒注射液联合放射线治疗头颈鳞癌的Ⅱ期临床试验

目的　评价重组人p5 3腺病毒注射液 (rAd p5 3)联合放射线治疗头颈鳞癌的疗效及安全性。方法　自 2 0 0 1年 10月至 2 0 0 2年 9月 ,对 4 2例头颈鳞癌进行了rAd p5 3制剂结合放疗 (基因治疗加放疗 ,GTRT)对比单纯放疗 (单纯放疗 ,RT)的前瞻性随机对照Ⅱ期临床试验。患者被随机地分入结合治疗的GTRT组 (共 2 0例 )和作为对照的RT组 (共 2 2例 )。在GTRT组 ,每周 1次行瘤内注射rAd p5 3制剂 1× 10 1 2 病毒颗粒共 8次 ,同时结合放疗。两组都采用同样的常规放疗方案 ,每次 2Gy ,每周 5次 ,使原发灶和颈部转移淋巴结都达到 70Gy 35f 7～ 8w。观测病人的不良反应、血清抗腺病毒抗体水平和肿瘤变化。以CT对比分析GTRT组和RT组病人在 4 0Gy、70Gy及疗效确认时 (治疗后 2月 )肿瘤即刻反应率。结果　随机对比分析或自身对比分析结果都表明 ,rAd p5 3明显地提高了头颈鳞癌患者放疗的疗效 (P <0 0 5 )。随机对比结果表明 ,rAd p5 3对 4 0Gy放疗的增效倍数为 1 72 ,疗效确认时头颈鳞癌GTRT组CR率比RT组CR率提高 1 6 8倍。自身对比结果表明 ,rAd p5 3对 4 0Gy放疗的增效倍数为 1 6 9,疗效确认时头颈鳞癌GTRT瘤灶的CR率比自身RT瘤灶CR率提高 2 5 3倍。 2 0例头颈鳞癌患者接受多次rAd p5 3瘤内注射 ,除了出现一时性     

Expression of Survivin, CyclinD1, p21~(WAF1), Caspase-3 in Cervical Cancer and Its Relation with Prognosis

Loss of apoptosis control and abnormal modu lation of cell cycle are involved in the carcinogene sis and development of tumors. The overexpres sion of apoptosis inhibiting proteins such as Sur vivin can inhibit apoptosis, resulting in abnormalcell proliferation and transduction towards to ma lignancy. Most factors triggering apoptosis causeapoptosis via a signal way mediated by Caspase 3.During the carcinogenesis of cells, the proteinspromoting the cell cycle su…     

MiR-4262经Kaiso-β-catenin途径抑制宫颈癌Hela细胞的增殖

分析miR-4262抑制宫颈癌细胞增殖的Kaiso-β-catenin机制。将miR-4262表达载体pGL3-miR-4262表达载体瞬时转染Hela宫颈癌细胞株作为miR-4262组,以未转染Hela细胞和转染pGL3空载体细胞分别作为空白组和阴性组,分析各组细胞的增殖情况,免疫印迹法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白、Kaiso、β-catenin及Axin蛋白的表达。结果显示:与空白组和阴性组相比,miR-4262组细胞的抑制率明显升高(P<0.05),Bax和Caspase3表达明显升高而Bcl2表达明显降低(P<0.05),且Kaiso、β-catenin表达明显升高而Axin表达明显降低(P<0.05)。因此,miR-4262能明显抑制宫颈癌细胞的增殖,且其作用可能与调节Kaiso-β-catenin信号通路蛋白表达有关。     

大鼠卵巢蒂扭转后颗粒细胞凋亡及相关蛋白表达

目的探讨大鼠卵巢蒂扭转后不同时间颗粒细胞的凋亡及与Bax和Caspase-3蛋白表达的关系,用实验数据验证卵巢蒂扭转后保守性手术治疗的最佳时间．方法将20只Sprague—Dawley性成熟雌性大鼠按照随机设计原则分成4组,每组均为5只．此4组分为正常组,卵巢蒂扭转后24h,48h,72h组．取卵巢组织常规石蜡包埋,切片,HE染色,采用免疫组化（sP）法检测Bax和Caspase－3及（TUNEL）测定颗粒细胞凋亡．SPSS进行统计分析,P〈0．05为差异有统计学意义．结果SD性成熟雌性大鼠在卵巢扭转后,TUNEL检测细胞凋亡在第48h达高峰,与对照组比较,在第24h、48h、72h时均有统计学意义（P〈0．05）．实验组Bax的表达随扭转时间的增加而表达增加,扭转后第72h达高峰．与对照组比较,实验组Bax的表达在卵巢扭转后第24h、48h、72h均有统计学意义（P〈0．05）．Caspase－3蛋白在对照组几乎无表达,实验组Caspase－3的表达随扭转天数的增加而增加,扭转后第72小时达高峰．与对照组比较,实验组Caspase－3的表达在卵巢扭转后第j4h、48h、72h均有统计学意义（P〈0．05）．Bax和Caspase－3蛋白在卵巢扭转后细胞凋亡的表达中呈正相关．结论卵巢扭转后可诱导颗粒细胞发生凋亡,其机制与Bax和caspase-3的激活有关．同时根据TUNEL检测结果提示,卵巢扭转后,复位卵巢并保留卵巢的保守性手术治疗的最佳时机是扭转48h内,而且时间越早越好．     

白藜芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨白藜芦醇对宫颈癌Hela细胞生长抑制及诱导凋亡的作用机制。方法:以不同浓度白藜芦醇处理Hela细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad、Caspase-9的表达。结果:经白藜芦醇处理的Hela细胞,增殖作用呈明显时效和量效关系,细胞凋亡率明显增高并呈浓度依赖性;Bcl-2、Bax、Bad表达下降,Caspase-9表达增加。结论:白藜芦醇对Hela细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制与下调Bcl-2、Bax、Bad蛋白、上调Caspase-9蛋白表达有关。     

P53,Bcl-2,Bax蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的　探讨胃癌发病的病理学机制。方法　应用免疫组织化学技术和原位杂交技术 ,观察P53 ,Bcl 2 ,Bax蛋白在胃癌和胃溃疡组织中的表达。结果　胃溃疡组织中P53 ,Bcl 2 ,Bax表达的阳性率分别为 0 ,0 ,5 2 .4 % ;胃癌组织中的阳性率分别为 4 2 .2 % ,4 .4 0 % ,93.3% ;P53 ,Bax在胃癌及胃溃疡组织中的表达差异有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2在胃癌及胃溃疡组织中的表达差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　P53 ,Bax蛋白在胃癌发生中起重要作用     

重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及机制研究

【目的】观察重楼皂苷Ⅶ对裸鼠胰腺癌的治疗作用及其机制。【方法】以人胰腺癌细胞AsPC-1皮下注射裸鼠构建胰腺癌移植瘤模型。将胰腺癌移植瘤裸鼠随机分为5组,即对照组,重楼皂苷Ⅶ低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶组,对应给药治疗。给药结束后,测量移植瘤体积、质量;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)法测定移植瘤组织细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测移植瘤组织Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。【结果】与对照组比较,重楼皂苷Ⅶ低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶组移植瘤体积、质量显著降低,TUNEL阳性表达细胞比例显著升高,移植瘤组织Caspase-3、Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白水平显著降低(均P<0.01)。【结论】重楼皂苷Ⅶ可有效抑制胰腺癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤细胞凋亡有关。     

环境因素对大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的:探讨光照、黑暗、行为限制对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、心肌梗死组(B组)、黑暗组(C组)、光照组(D组)及行为限制组(E组),用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白及基因表达。结果:(1)与A组比较,B、C、D、E组的凋亡指数增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05)。(2)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。(3)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01)。结论:光照环境、行为限制可增加大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-3的表达有关。     

紫草素对人大肠癌HT29细胞化疗增敏作用研究

目的:研究紫草素对人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养并取对数生长期人大肠癌HT29细胞,设紫草素(0.5 mg·L^-1)、奥沙利铂(25 mg·L^-1)、联合[紫草素(0.5 mg·L^-1)+奥沙利铂(25 mg·L^-1)]组,并设空白对照组。给药干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3的表达。结果:较空白对照组,紫草素组人大肠癌HT29细胞处于G0/G1期比例升高且G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01),Bax蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01)、Bax/Bcl-2值升高(P<0.01),激活型Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01)。较奥沙利铂组,联合组人大肠癌HT29细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.01);处于G0/G1期细胞比例升高而G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01);Bax、激活型Caspase-3蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01),Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.01)。结论:紫草素具有提高人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的作用,机制可能与紫草素阻滞细胞周期进程、调节凋亡相关蛋白表达而促进HT29细胞凋亡有关。     

Cox-2蛋白在宫颈癌中的表达及与细胞凋亡的关系

目的:研究Cox-2蛋白在宫颈癌放疗及放化疗过程中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系,以指导临床治疗。方法:60例患者随机分成2组,单纯放疗(radiotherapy RT)组30例给予10 Gy放疗,放化疗(synchronal radiochemotherapy CRT)组30例先行一次化疗,再给予10 Gy放疗,两组放疗前后均取活检,采用免疫组织化学法和脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,分别检测30例单纯放疗和30例放化疗联合宫颈癌患者治疗前后宫颈肿瘤细胞凋亡率及Cox-2蛋白的表达。结果:在RT组和CRT组中治疗前Cox-2蛋白的表达分别为50%和53.33%,治疗后分别为30%和23.33%,表达阳性率治疗后较治疗前都有明显降低,CRT组治疗前后阳性率有统计学差异(P<0.05),但RT组治疗前后阳性率对比无统计学差异(P>0.05)。RT组放疗前和放疗10 Gy后,肿瘤细胞凋亡率分别为33.33%和66.67%,有统计学差异(P<0.05);CRT组治疗前和先行一次化疗再放疗10 Gy后,肿瘤细胞凋亡率分别为36.67%和93.33%,两者有统计学差异(P<0.01)。治疗后组间对比,放化疗组凋亡阳性率明显高于单纯放疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析表明,肿瘤细胞中治疗前及治疗后细胞凋亡与Cox-2表达均呈显著等级负相关。结论:Cox-2可能通过调控肿瘤细胞的凋亡发挥作用,并在肿瘤恶性转化中可能起着重要作用。因此,检测Cox-2蛋白的表达有可能作为判断宫颈癌的生物学行为和临床预后的指标之一。