防喘合剂对哮喘豚鼠的作用机制研究

目的探讨防喘合剂对哮喘豚鼠的作用机制及量效关系。方法将80只豚鼠随机分为五组,其中2～5组豚鼠造模,然后每日上午各组分别给予蒸馏水、不同剂量防喘合剂、强的松灌胃,14d后观察引喘潜伏期、肺泡灌洗液(BALF)细胞组分、血清IL-4、INF-γ、TXB2、6-keto-PGF1α水平、血嗜酸性粒细胞(EC)和肥大细胞(MC)计数及胸腺、脾、肾上腺重量。结果各治疗组与模型组比较,均能延长豚鼠引喘潜伏期、降低BALF细胞总数和EC数、降低血EC和MC数、降低血清IL-4和TXB2水平、升高INF-γ和6-keto-PGF1α水平;各治疗组比较,除血EC和MC数、升高INF-γ水平三项指标无差异,其余指标合剂大剂量组作用优于小剂量组,呈剂量正相关,而合剂大剂量组与西药组作用相当;对照组、模型组、合剂大剂量组胸腺、脾及肾上腺重量比较无显著性差异,但西药组低于此三组,差异有显著性。结论防喘合剂对豚鼠具有免疫调节作用,能控制气道变应性炎症,降低气道高反应性;改善气道局部及全身的循环状态;未见明显的激素样副作用。     

寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血浆TXB2 和 6-keto-PGF1α的影响

目的观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的影响.方法用10%卵白蛋白液致敏豚鼠,两周后再用1%该溶液雾化吸入,以诱发豚鼠哮喘,测定豚鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α水平.结果模型组豚鼠6-keto-PGF1α降低,TXB2升高,与正常组比较具有显著性差异(P＜0.01).而寒喘平、热喘平组能够明显升高血浆6-keto-PGF1α、降低血浆TXB2,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.05,0.01).结论寒喘平、热喘平升高PGI2和降低TXA2可能是治疗哮喘的作用机理之一.     

寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血浆TXB2 和 6-keto-PGF1α的影响

目的:观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血浆 TXB2、6-keto-PGF1α的影响.方法:用 10% 卵白蛋白液致敏豚鼠,两周后再用 1% 该溶液雾化吸入,以诱发豚鼠哮喘,测定豚鼠血浆 TXB2、6-keto-PGF1α水平.结果:模型组豚鼠 6-keto-PGF1α降低,TXB2 升高,与正常组比较具有显著性差异(P＜0.01).而寒喘平、热喘平组能够明显升高血浆 6-keto-PGF1α、降低血浆 TXB2,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.05,0.01).结论:寒喘平、热喘平升高 PGI2 和降低 TXA2 可能是治疗哮喘的作用机理之一.     

小儿寒喘合剂治疗小儿寒哮临床观察

目的观察小儿寒喘合剂治疗小儿寒哮的疗效。方法将198例哮喘患儿随机分为治疗组和对照组,治疗组予小儿寒喘合剂,对照组予西药治疗。观察两组治疗后症状、体征、肺功能、IgE、IL-4及IL-5的变化。结果两组疗效相近,但小儿寒喘合剂有更明显的化痰及改善患儿症状、体征、舌脉的作用,并能降低IgE、IL-4及IL-5水平,改善气道慢反应性炎症状态,其降低IL-4水平较对照组更加明显。结论小儿寒喘合剂治疗寒哮疗效肯定,其作用与控制气道变应性炎症有关。     

寒喘宁口服液对实验性哮喘豚鼠肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的通过观察寒喘宁口服液对实验性哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中γ-干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)水平的影响,探讨寒喘宁口服液对实验性哮喘豚鼠的治疗作用。方法选50只体重为250 g-300 g的雄性幼龄豚鼠,通过随机数字表法分成正常对照组、地塞米松组、哮喘模型组、中药大剂量组、中药小剂量组5组,每组各10只。造模后各组按要求罐药,测定BLAF中IFN-γ和IL-4的含量。结果哮喘模型组与正常对照组比较IFN-γ显著降低(P<0.01),IL-4显著升高(P<0.01)。与哮喘模型组比较,地塞米松组、中药大剂量组、中药小剂量组IFN-γ水平显著升高(P<0.01),IL-4显著降低(P<0.01)。结论寒喘宁口服液能升高实验性哮喘豚鼠BLAF中IFN-γ的水平和降低IL-4的水平,寒喘宁口服液可能是治疗儿童支气管哮喘的有效药物。     

寒喘舒和安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠IL-6mRNA表达的影响

目的:探讨寒喘舒和安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠IL-6mRNA表达的影响。方法:建立稳定的豚鼠过敏性支气管哮喘模型,随机分为正常对照组(A组)、过敏性支气管哮喘模型组(B组)、寒喘舒低、高剂量组(C1,C2组)和安喘舒低、高剂量组(D1,D2组)6组,观察其过敏行为变化;并于治疗后不同时间段处死各组动物,观察肺色泽、大小等并提取RNA,逆转录聚合酶链反应法检测IL-6 mRNA。结果:A组肺泡管和肺泡壁结构完整,B组肺泡管和肺泡壁结构受损,C组肺泡管和肺泡壁结构受损程度轻于B组,D组镜下基本正常。至敏引发哮喘后可提高豚鼠IL-6 mRNA的表达,模型组表达上升(P<0.01);寒喘舒和安喘舒组与模型组比较表达下降;安喘舒与寒喘舒组比较表达降低。结论:寒喘舒和安喘舒能明显抑制IL-6mRNA的表达。     

丹龙定喘汤对哮喘小鼠肺组织HMGB1、α-SMA、IL-4、IFN-γ、TGF-β1表达的影响

目的研究丹龙定喘汤对哮喘小鼠肺组织HMGB1、α-SMA、IL-4、IFN-γ、TGF-β1表达的影响。方法180只小鼠随机分为空白对照组、模型组、强的松组、丹龙定喘汤高剂量组、丹龙定喘汤中剂量组、丹龙定喘汤低剂量组,每组30只。除空白对照组外各组小鼠用卵清蛋白+氢氧化铝建立哮喘气道重塑模型,连续灌胃给予相应药物42 d(空白对照组灌胃给予生理盐水)。小鼠肺组织HE染色后,观察其病理组织学变化,ELISA法检测IL-4、IFN-γ、TGF-β1表达,Western blot法检测α-SMA、HMGB1表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠有明显气道重塑现象;与模型组比较,各给药组小鼠气道重塑均有所改善。与空白对照组比较,模型组HMGB1升高(P<0.05),IL-4、TGF-β1表达升高(P<0.01),IFN-γ表达降低(P<0.05);与模型组比较,丹龙定喘汤中、低剂量组及强的松组HMGB1表达降低(P<0.05),丹龙定喘汤中剂量组α-SMA表达降低(P<0.05),强的松组、丹龙定喘汤低剂量组IL-4、TGF-β1表达降低(P<0.01),强的松组及丹龙定喘汤中、低剂量组IFN-γ表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论丹龙定喘汤可抑制哮喘小鼠肺组织IL-4释放,减少HMGB1表达,促进IFN-γ分泌,调节IL-4/IFN-γ失衡,使Th1/Th2趋向平衡;减少炎性因子释放,减轻气道炎性反应;降低肺组织TGF-β1、α-SMA水平,减少气道胶原及基质沉积,减轻气道纤维化,改善气道重塑。     

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

哮喘宁煎剂对哮喘豚鼠模型血浆ET、TXB2以及6-keto—PGF1α的影响

目的：探讨哮喘宁煎剂对哮喘豚鼠模型的作用机理。方法：分正常对照组、病理模型组、氨茶碱组及哮喘宁组，测定各组于致敏原激发后4h、12h、24h外周血EOS计数，血浆ET、TXB2、6-keto—PGF1α等的动态变化。结果：致敏原激发后12h，病理组血浆ET含量明显升高，氨茶碱和哮喘宁均有降低血浆ET含量的作用，且后者作用持续时间更长，至24h仍有显著疗效。血浆TxB2、6-keto—PGF1α的水平则于激发后4h即有显著性改变。病理组TXB2明显升高，6-keto—PGF1α明显降低，氨茶碱和哮喘宁均有降低血浆TXB2含量，增加血浆6-keto-PGF1α含量，调节二者失衡的作用，二者的区别在于氨茶碱起效较快，但持续时间较短，哮喘宁虽赶效不如氨茶碱迅速，但持续时间较长，于激发后24h仍有显著作用。对过敏原激发后不同时间外周血EOS计数的同步观察，发现外周血EOS计数于致敏原激发后4h开始升高，24h达到最高峰，氨茶碱和哮喘宁对其均有不用程度的降低作用。结论：哮喘宁能够降低外周血EOS计数，抑制血浆ET活性，恢复血浆TXB2／6-keto-PGF1α失衡。因而可能具有抗气道炎症，降低气道高反应性，舒张支气管平滑肌的作用。     

射干麻黄糖浆对豚鼠支气管哮喘的实验研究

目的：从内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的角度说明射干麻黄糖浆治疗豚鼠支气管哮喘的机理。方法：选用荷兰白种豚鼠,随机分成4组,采用Barnes及吕宝璋方法进行哮喘造模,观察各组豚鼠血浆中ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的变化。结果：氨茶碱组和射干麻黄糖浆组动物血浆中ET、TXB2的含量低于模型组,6-keto-PGF1α的含量高于模型组。结论：射干麻黄糖浆是治疗哮喘的有效方剂,其作用机理之一是提高血浆中ET、TXB2的含量和降低血浆中6-keto-PGF1α的含量。     

截哮口服液对RSV感染小鼠IL-4,IL-5的影响

目的：观察截哮口服液对RSV感染小鼠血清中IL-4、IL-5的影响。方法：将70只小鼠随机分成截哮口服液高剂量组、中剂量组、低剂量组、病毒唑组、模型组、正常组，用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组小鼠血清中IL-4、IL-5的水平。结果：截哮口服液各剂量组与病毒唑组比较IL-4均有显著差异（P〈0．05）；中剂量组、病毒唑组与模型组比较IL-4有显著差异（P〈0．05）。中剂量组与病毒唑组比较IL-5有显著差异（P〈0．05），中剂量组和病毒唑组与正常组比较IL-5有显著差异（P〈0．05），中剂量组与高剂量组、低剂量组、模型组比较IL-5有显著差异（P〈0．05）；高剂量组和低剂量组比较IL-5无显著差异。结论：截哮口服液对呼吸道合胞病毒感染小鼠血清中IL-4、IL-5有降低作用。     

解郁1号对抑郁模型大鼠海马区白介素-1β白介素-2白介素-6蛋白表达的影响

目的:观察解郁1号方对抑郁模型大鼠海马区白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)蛋白表达的影响,探讨该方的免疫调节作用。方法:将SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、阿米替林组及解郁1号组,每组15只,应用孤养加慢性轻度不可预见性应激方法制备抑郁大鼠模型,采用免疫组化SABC法检测各组大鼠海马区IL-1β、IL-2、IL-6的蛋白表达。结果:与模型组比较,正常组、中西药组大鼠海马CA3区IL-1β、IL-2、IL-6蛋白阳性表达明显,着色较深,阳性表达计数有显著性差异(P<0.01,或P<0.05);中、西药组间相比,IL-1β、IL-2、IL-6蛋白阳性表达计数无明显差异(P>0.05)。结论:解郁1号可能通过提高海马区IL-1β、IL-2、IL-6蛋白表达起免疫调节功能。     

黄芪注射液对病毒性心肌炎TNF-α、IL-1和IL-6的影响

目的：探讨病毒性心肌炎（VMC）患者血清肿瘤坏死因（TNF—α）、白细胞介素1（IL—1）、白细胞介素6（IL—6）的变化及黄芪注射液防治作用。方法：治疗组24例用黄芪注射液治疗，对照组24例用辅酶A、ATP甲等治疗。结果：治疗后治疗组血清TNF—α、IL—1和IL—6水平显著下降（P〈0．01），与健康组无显著差异；对照组治疗前后TNF—α、IL—1和IL—6水平无差异，并显著高于健康组（P〈0．01）。结论：黄芪注射液可降低TNF—α、IL—1和IL—6，对病毒性心肌炎有良好的防治作用。     

雄黄及含雄黄复方对炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响

目的:研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下(感染性脑损伤模型、发热模型)炎症介质IL-1β、IL-6、TNF-α和NO的影响,探讨雄黄的"解毒"作用机理。方法:用百日咳菌造成感染性大鼠脑损伤模型,用酵母菌造成大鼠发热模型,取血用ELISA法测定血清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,比色法测定脑组织、血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力。结果:雄黄和安宫牛黄散均可显著降低脑损伤大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,其中IL-1β回复到正常水平,IL-6和TNF-α的降幅随雄黄剂量的增大而增大;雄黄和安宫牛黄散均可显著抑制脑组织中NOS和iNOS的活力,复方的抑制作用大于雄黄。雄黄和牛黄解毒片可显著降低发热大鼠血清IL-1β水平,药后4h基本回复到正常水平;药后2h牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力。结论:抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)可能是雄黄在复方中发挥"解毒"功效的途径之一。     

中药清热利湿饮对HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA及分泌IL-8、IL-10的影响

目的:揭示中药清热利湿饮对人永生化角质形成细胞HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA和分泌IL-8、IL-10的作用机制。方法:以HaCaT细胞为研究对象,分别采用RT-PCR技术及ELISA方法观察中药清热利湿饮提取液对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA和分泌IL-8、IL-10的影响。结果:清热利湿饮对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞IL-6mRNA和IL-8mRNA的表达有下调作用,在药物浓度为10g/L和12.5g/L时,HaCaT细胞IL-10mRNA的表达量增强较为明显,与TNF-α诱导活化组相比,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。清热利湿饮对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞IL-8的分泌有不同程度的抑制作用,但对IL-10的影响不明显。结论:清热利湿饮可下调IL-6mRNA、IL-8mRNA的表达,上调IL-10mRNA的表达,且此作用随药物浓度的升高而增强;同时可降低细胞IL-8的分泌,但对IL-10的分泌无明显的作用。     

自血穴位注射疗法对哮喘患者IL-4、IL-5、IL-10mRNA表达的影响

目的:探讨自血穴位注射疗法对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞介素5(IL-5)mRNA、白细胞介素4(IL-4)mRNA及白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),半定量测定自血穴位注射疗法治疗前后哮喘患者PBMC中IL-4 mRNA、IL-5 mRNA及IL-10 mRNA的表达情况.结果:自血穴位注射疗法治疗后,哮喘患者PBMC中IL-4 mRNA与IL-5 mRNA表达均低于治疗前水平(P＜0.01、P＜0.05),IL-10mRNA表达增强,与治疗前水平相比有显著性差异(P＜0.01).结论:自血穴位注射疗法通过基因转录水平抑制IL-4、IL-5的表达,增强IL-10的表达而发挥其对哮喘的治疗作用.     

大蓟总黄酮对荷瘤小鼠白细胞介素-1和白细胞介素-2的影响

目的在分子水平上探讨大蓟总黄酮的抗肿瘤机制，主要研究大蓟总黄酮对荷瘤小鼠白介素-1（IL-1）和白介素-2（IL-2）的影响。方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL-1 mRNA和IL-2 mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL-1 mRNA和IL-2 mRNA。结果大蓟总黄酮能够极为显著地提高肿瘤小鼠细胞产生IL-1和IL-2的转录水平（P〈0．01）。结论大蓟总黄酮能明显地促进肿瘤小鼠IL-1和IL-2 mRNA的表达。     

IL-6、IL-8、TNF与慢性肾小球肾炎中医证型关系探讨

目的 :探讨慢性肾小球肾炎 (CGN)血、尿中化学指标与中医证型的关系。方法 :采用放射免疫法检测了血、尿中IL - 6、IL - 8、TNF浓度。结果显示 :血IL - 6、TNF和尿IL - 8浓度在CGN四证型间有显著性差异。结论 :血IL - 6、TNF、尿IL - 8,可作为CGN中医证型区分的客观指标。     

豆根管食通口服液对食管癌患者近期疗效及血清细胞因子IL-6 IL-10的影响

目的观察豆根管食通口服液治疗食管癌的临床疗效及其对免疫功能的影响,并探讨其分子作用机制.方法采用随机、对照的方法,重点观察了治疗前后患者的一般状况、症状体征、生活质量、细胞因子等的变化情况.结果治疗前后两组比较,其一般状况、症状体征、生活质量、临床疗效经各评分评定均有显著性差异(P＜0.01),细胞因子比较有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).结论豆根管食通口服液能明显改善食管癌患者的一般状况和症状体征,提高患者的生活质量,减轻患者的临床症状,能明显提高食管癌患者的血清IL-6、IL-10,提高机体的免疫功能等.     

基于IL-2、IL-8水平变化的湿邪致病机理研究

目的：通过湿邪致病大鼠IL-2、IL-8水平变化探讨湿邪致病与细胞免疫功能的关系。方法：将40只SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、内湿组、外湿组、内外湿组及疲劳组5组，分别造模20天后，采用放射免疫（RLA）方法检测其IL-2、IL-8水平。结果：全组比较，IL-2和IL-8水平在各组的差异有非常显著意义（F=3．102，P=0．028；F=2．657，P=0．049）。两两比较，外湿组和内外湿组的IL-2水平都比正常组明显升高（P=0．005，P=0．028），外湿组的IL-2水平比内湿组明显升高（P=0．015）；外湿组的IL-8水平明显升高，与正常组、内湿组、内外湿组相比较差异有显著性（P=0．036，P=0．004，P=0．034）。结论：外湿组的IL-2和IL-8水平比内湿组和正常组明显升高，提示湿邪致病初期外湿与机体的免疫激活和炎症反应密切有关，此阶段机体可能对外在湿邪较内在湿邪的刺激更为敏感，其机理有待于进一步研究。