黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

目的 探讨黄芪甲甙（简称黄芪）抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量（低、中、高）组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模（15mg／kg,隔日腹腔注射1次,共6次）。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测bcl-2、bax基因的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高（P〈0．01）,抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降（P〈0．01）,而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强（P〈0．01）,bcl-2／baxmRNA比值降低（P〈0．05）。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降（P〈0．05）,bcl-2基因及蛋白水平表达增强（P〈0．05）,bax基因及蛋白水平表达下降（P〈0．05）,bcl-2／baxmRNA比值明显上升（P〈0．05）。结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。     

破格救心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察破格救心汤对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠手术建立心力衰竭模型后随机分成破格救心汤组(12只)、卡托普利组(12只)、模型组(12只),另选未经手术的Wistar大鼠12只作为对照组。破格救心汤组每日2次灌胃破格救心汤10 mL/kg;卡托普利组每日2次灌胃卡托普利液10 mL/kg,模型组和对照组每日2次灌胃饮用水10 mL/kg。每周称体质量1次,据此调整用药量。在实验第3周、第6周分别将大鼠心脏制成石蜡切片。采用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡调控基因bax及bcl-2蛋白表达。结果破格救心汤组、卡托普利组动物心肌梗死边缘区凋亡阳性细胞较模型组明显减少,给药6周后,凋亡率更低。破格救心汤组中,bax蛋白表达平均光强度显著升高,bcl-2蛋白表达平均光强度明显降低。结论破格救心汤对心肌梗死后心力衰竭心肌细胞凋亡有改善作用,这可能与其对细胞凋亡调控基因的改变有关。     

迷迭香酸对大鼠心肌缺血损伤保护作用机制的探讨

目的 通过对迷迭香酸作用于结扎大鼠左冠状动脉前降支所致心肌缺血模型相关指标的影响,初步探讨迷迭香酸对心肌缺血保护作用的可能机制.方法 取120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血模型组、硝酸异山梨酯组、迷迭香酸小剂量组、迷迭香酸中剂量组、迷迭香酸高剂量组.结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,检测细胞内SOD、MDA量,免疫组织化学法检测心肌细胞bcl-2和bax基因的蛋白表达.结果 与假手术组比较,缺血模型组细胞MDA值升高,SOD值减小；与迷迭香酸组比较,缺血模型组MDA值增加,SOD值降低,bcl-2,bax蛋白表达量增加,bax 表达尤其明显.迷迭香酸各给药组bcl-2,bax蛋白的表达量比假手术组有所增加,但b积明显较缺血模型组低(P＜0.05或P＜0.01).结论 迷迭香酸对大鼠冠脉结扎后引起的心肌缺血损伤的保护作用机制可能与提高氧化酶活性、增强清除自由基能力以及抑制心肌缺血后心肌细胞凋亡的发生有关.     

六味通心颗粒对心力衰竭大鼠RAAS系统的影响

目的研究六味通心颗粒对心衰大鼠血流动力学的改善作用,及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立充血性心力衰竭大鼠模型;术后成活大鼠共60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、六味通心颗粒低剂量组、六味通心颗粒中剂量组、六味通心颗粒高剂量组,每组10只,连续给药8周。采用生物信号处理分析系统评价各组大鼠血流动力学参数,放射免疫分析法检测肾素(RI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量。结果六味通心颗粒能够有效的使大鼠下降的SBP和DBP有所提高,并且使心肌收缩与舒张的能力,如左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)和舒张压最大上升速率(-dp/dtmax)均得到明显的改善。各给药组CHF大鼠血清中RI、AngⅡ、ALD水平均明显高于模型组,提示大鼠发生心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统被持续激活。结论六味通心颗粒在治疗心衰的过程中,能够改善心肌收缩与舒张的能力,对神经体液因子方面具有一定的调节作用。     

苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,苦参素低(25 mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组和地尔硫卓(1 mg/kg)组;除假手术组外,其余各组大鼠均通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注后各给药组立即通过腹腔注射给药,每天1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药后,生化分析法测定血清谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;通过TTC染色法测定心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量;通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学(IHC)法检测心肌组织中bcl-2、bax蛋白表达情况并进行半定量分析,计算bcl-2/bax比值。结果苦参素中、高剂量组大鼠血清AST、CPK、LDH水平明显低于模型组(P均0.05),心肌梗死面积明显小于模型组(P均0.05);心肌组织中SOD活性显著高于模型组(P均0.05),MDA含量显著低于模型组(P均0.05),其中苦参素高剂量组GSH-Px活性和T-AOC水平均显著高于模型组(P均0.05)。各给药组大鼠心肌组织病变不同程度改善,其中以苦参素高剂量组效果最为显著;各给药组大鼠心肌细胞凋亡状况明显好转,苦参素中、高剂量组凋亡指数明显低于模型组(P均0.05);苦参素中、高剂量组大鼠心肌组织中bcl-2表达量和bcl-2/bax比值明显高于模型组(P均0.05),bax表达量明显低于模型组(P均0.05)。结论苦参素对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤和心肌细胞凋亡具有抑制作用;作用机制可能与其能够改善抗氧化酶活性、促进抑制凋亡蛋白bcl-2表达、抑制促凋亡蛋白bax表达并提高bcl-2/bax比值有关。     

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组。对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型。造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周。于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低。与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组最显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组最显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组最显著。结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏。     

二仙汤含药血清对顺铂干预的大鼠卵巢颗粒细胞凋亡调控蛋白bcl-2、bax表达的影响

目的:观察二仙汤含药血清对顺铂干预的大鼠卵巢颗粒细胞凋亡调控蛋白bcl-2、bax表达的影响,从细胞凋亡的角度探讨二仙汤含药血清对卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制。方法:22~24 d的SD雌性大鼠30只,随机分为3组,分别为生理盐水组,补佳乐组,二仙汤组。每组大鼠10只。给药4 d后处死大鼠,心脏取血,制备药物血清。22~24 d的SD大鼠卵巢颗粒细胞,经培养贴壁后,用顺铂损伤大鼠原代卵巢颗粒细胞。经各组药理血清作用后,应用放免法,进行雌激素和孕激素水平测定及分析。应用免疫组化法,测定各分组bcl-2、bax蛋白的表达情况,并进行图像分析。结果:放免结果显示,与正常组相比,模型组和补佳乐组E2表达明显改变,有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,补佳乐组、二仙汤组E2表达均有增加;与正常组相比,模型组P表达水平有所变化,有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,二仙汤组P表达略高于补佳乐组,但低于正常组。免疫组化结果显示,在卵巢颗粒细胞细胞质上可见bcl-2和bax蛋白表达的棕黄色颗粒。和正常组相比较,顺铂干预后各组bcl-2表达均减弱,而以模型组最明显,有统计学意义(P0.05);和模型组比较,各药物组均可见bcl-2阳性表达增加,但弱于正常组,有统计学意义(P0.05)。bax与bcl-2表达强度结果相反,和正常组比较,顺铂干预后的各组bax均表达增强,模型组呈现极强表达现象,有统计学意义(P0.05);和模型组比较,各药物组均可见阳性表达减弱,但表达高于正常组,有统计学意义(P0.05)。结论:二仙汤能降低经顺铂干预后大鼠bax蛋白在卵泡颗粒细胞表达,增强bcl-2蛋白的表达,二仙汤能够通过调节凋亡蛋白bcl-2、bax蛋白的表达,抑制卵巢颗粒细胞发生凋亡,从而保护卵巢功能。     

利心I号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的:探讨利心I号对阿霉素所致充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡影响的作用机制.方法:利用阿霉素的心肌毒性,复制CHF动物模型.将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、卡维地洛对照组、心宝丸对照组、利心I号低剂量组、利心I号高剂量组.采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达.结果:各治疗组均能抑制<2HF大鼠心肌细胞凋亡基因Bax的表达,促进Bcl-2基因的表达.与模型组比较有显著差异,P<0.05或P<0.01,其中以利心I号高剂量组为优.结论:利心I号能通过抑制心肌细胞凋亡,从而起到治疗充血性心力衰竭的作用.     

通心络胶囊抑制再灌注心肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨中药通心络囊对抗缺血再灌注诱发的心肌细胞凋亡的机理。方法：治疗组分通心络胶囊高、中、低三个剂量组，消心痛为对照组，观察小鼠缺血再灌注模型心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平，分析心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达水平。结果：通心络胶囊可提高缺血再灌注心肌SOD活性、降低MDA水平；可通过上调bcl-2、下调bax的表达，明显抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡。结论：通心络胶囊对于心肌缺血和缺血后再灌注导致的心肌细胞损伤均有很好的保护作用。     

温胆汤改良方对Aβ(25-35)诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡相关蛋白bcl- 2、bax表达的影响。方法:温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15 细胞建立的AD细胞模型,镜下观察细胞生长状况,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化检测bcl- 2、bax蛋白的表达。结果:与模型组比较,含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低（p<0．05）, bel-2表达无显著性差异（p>0．05）,bax蛋白表达减弱（p<0．01）,bcl-2／bax比值升高（p<0．01）。结论:温胆汤改良方能有效地抑制AD细胞模型凋亡,其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达,升高bcl-2／bax比值有关。     

黄芪注射液对SAP肺损伤大鼠SOD、MDA及肺组织bcl－2、bax蛋白表达的影响

探讨氧化／抗氧化失衡和凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达在SAP肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对其的潜在防治作用。方法：SD大鼠96只随机分为模型组,假手术组（对照组）,黄芪低、高剂量组。通过逆行胰胆管注射3．5％牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,检测血清SOD活力和MDA含量、肺组织bcl-2、bax蛋白表达（免疫组化）及光镜观察胰腺、肺组织病理变化情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清SOD活力降低而MDA含量升高,肺组织bcl-2、bax蛋白表达均明显增强;与模型组比较,黄芪低、高剂量组大鼠血清SOD活力升高而MDA含量降低,黄芪高剂量组bcl-2蛋白表达升高,黄芪低、高剂量组bax蛋白表述降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻;差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：黄芪注射液能通过纠正氧化／抗氧化失衡和调节肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达对SAP肺损伤起到防治作用。     

中药何首乌饮对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白bcl-2,bax表达的影响

目的通过测定不同剂量的中药何首乌饮含药血清作用后的大鼠卵巢颗粒细胞的凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达及caspase-3活性,探讨何首乌饮对卵巢自身功能的影响。方法制备排卵前卵巢模型,收集颗粒细胞分别与雌性SD幼鼠空白血清及含不同剂量何首乌饮的药物血清在体外共同培养,Western blotting检测GC内凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达情况;分光光度法检测颗粒细胞内caspase-3活性。结果何首乌饮含药血清可上调颗粒细胞bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达,中、高剂量组何首乌饮含药血清与对照组比较,可明显上调bcl-2蛋白表达(P均<0.01),中、高剂量组何首乌饮含药血清与对照组比较,明显下调bax蛋白表达(P均<0.01)。何首乌饮含药血清可下调颗粒细胞caspase-3活性,中、高剂量何首乌饮含药血清组与对照组比较有显著性差异(P均<0.01)。结论何首乌饮增加GC内凋亡抑制蛋白bcl-2表达及减少凋亡促进蛋白bax表达的作用,可能是其抑制GC凋亡,防止卵泡闭锁的作用途径之一;同时何首乌饮可能是在凋亡的较早阶段,通过阻断caspase-3的级联裂解即可开始起效,而发挥凋亡抑制作用。     

温胆汤改良方对Aβ25-35诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡．相关蛋白bcl-2、bax表达的影响。方法：温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15细胞建立的AD细胞模型，镜下观察细胞生长状况，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫组化检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：与模型组比较，含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低（p〈0．05），bcl-2表达无显著性差异（p〉0、05），bax蛋白表达减弱（p〈0．01），bcl-2／bax比值升高（p〈0．01）。结论：温胆汤改艮方能有效地抑制AD细胞模型凋亡，其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达，升高bcl-2／bax比值有关。     

黄角颗粒对MCAO大鼠神经细胞bcl-2、bax表达影响的实验研究

目的 研究黄角颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型脑神经细胞bcl-2、bax表达的影响。方法 将MCAO大鼠分为中药大、中、小剂量组，西药组及模型组，另设正常组作对照；观察各组大鼠脑神经细胞bcl-2、bax表达的变化。结果 模型组大鼠脑组织bcl-2、bax阳性细胞数显著高于正常组，bcl-2／bax比值显著低于正常组；中药大、中、小剂量组及西药组脑组织bax阳性细胞数显著低于模型组，bcl-2及bcl-2／bax比值显著高于模型组；中药大剂量组脑组织bcl-2、bax阳性细胞数与西药组相近，其bcl-2／bax比值显著高于西药组。结论 黄角颗粒能下调MCAO大鼠脑组织促凋亡基因bax水平，上调抗凋亡基因bcl-2水平，提高bcl-2／bax比值；此可能是其抗急性缺血性神经细胞凋亡的机制之一。     

化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠bcl-2、bax、mTOR及LKB1表达的影响

目的观察化痰消瘀方对胃癌前病变大鼠胃黏膜bcl-2、bax、mTOR、LKB1表达的影响。方法将100只大鼠随机分为正常组17只和造模组83只。正常组给予正常饮食,造模组采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)联合饥饱失常法造模。将造模成功大鼠随机分为模型组、化痰消瘀低剂量组、化痰消瘀中剂量组、化痰消瘀高剂量组和维霉素组。正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,各给药组分别给予相应药物灌胃,1次/d,连续12周。37周末处死所有大鼠,取胃窦及胃体组织,镜下观察各组大鼠胃黏膜组织病理变化,计算胃癌前病变发生率;免疫组化法检测胃黏膜组织中bcl-2、bax、mTOR、LKB1蛋白表达情况。结果模型组胃癌前病变发生率为84.6%,各给药组胃癌前病变发生率均明显低于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠bcl-2、mTOR蛋白表达水平明显高于正常组(P均<0.05),bax、LKB1蛋白表达水平明显低于正常组(P均<0.05)。各给药组bcl-2、mTOR蛋白表达水平明显低于模型组(P均<0.05),且化痰消瘀方中高剂量组明显低于维霉素组(P均<0.05);各给药组bax、LKB1蛋白表达水平明显高于模型组(P均<0.05),但化痰消瘀方低、中、高剂量组与维霉素组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论化痰消瘀方可逆转胃癌前病变的发生,作用机制可能与其能下调bcl-2、mTOR蛋白的表达,上调bax、LKB1蛋白的表达有关。     

心复力颗粒对阿霉素致扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨心复力颗粒对阿霉素（adriamycin,ADR）致扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,厄贝沙坦组,心复力颗粒低、中、高剂量组,除正常组外均予ADR腹腔注射制备DCM心衰大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,持续6周。从注射ADR第5周各组开始灌胃给药,将心复力颗粒用蒸馏水配成0.5 g/mL的混悬液,心复力颗粒低、中、高剂量组的灌胃剂量分别为0.675、1.350、2.700 g/（kg·d）,厄贝沙坦组剂量为50 mg/（kg·d）,正常组和模型组给予与中剂量组等量生理盐水,每天上午灌胃1次,连续给药4周。用原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值明显下降（P<0.05）。与模型组比较,心复力颗粒高剂量组和厄贝沙坦组Bcl-2表达水平及 Bcl-2／Bax比值显著升高（P<0.01）;心复力颗粒各剂量组和厄贝沙坦组Bax蛋白表达水平明显下降（P<0.01）。结论心复力颗粒能明显减轻DCM心衰大鼠心肌细胞凋亡,逆转心脏重构的发生、发展,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。     

葶苈生脉方对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组。观察其对心衰大鼠心肌组织形态学的影响,并运用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡的情况。结果:模型组大鼠心肌纤维着色不均,纹理消失,间质轻度水肿,灶性间质细胞增生,细胞核萎缩,染色变深。流式细胞术分析可见心肌细胞凋亡率明显高于正常组(P0.01)。葶苈生脉方高、低剂量组心肌损害均较模型组减轻,心肌纤维仅轻度颗粒样变性,间质无明显充血;心肌细胞凋亡率均较模型组降低(P0.05或P0.01)。结论:葶苈生脉方能抑制心衰大鼠心肌细胞的凋亡,减少心衰时心肌细胞的缺失,此可能是其治疗CHF的作用机制之一。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：利用阿霉素的心肌毒性，复制CHF动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、卡维地洛对照组、心宝丸对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡基因Bax的表达，促进Bcl-2基因的表达。与模型组比较有显著差异，P〈0．05或P〈0．01，其中以利心Ⅰ号高剂量组为优。结论：利心Ⅰ号能通过抑制心肌细胞凋亡，从而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

补肾活血法对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡的影响

目的 探讨补肾活血法治疗子宫内膜异位症的细胞凋亡机制. 方法 将雌性8～12周龄SD大鼠分为模型组、西药组、中药组及中西药合并组,每组15只.造模成功后,分别给药4周,采用光镜、电镜、TUNEL法及免疫组化法检测药物干预前后模型大鼠异位子宫内膜的病理形态学、凋亡细胞的阳性率及凋亡调控蛋白bcl-2、bax的阳性表达. 结果 中西药合并组的异位内膜组织发生凋亡的改变最为明显,凋亡指数最高,并可明显下调bcl-2蛋白的阳性表达和提升bax蛋白阳性的表达,从而使bcl-2/bax比值下降,其次为中药组、西药组和模型组. 结论 子宫内膜异位症的发生与细胞凋亡能力的下降有关.补肾活血中药能促进异位内膜细胞发生凋亡,使异位病灶萎缩、消退细胞.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用