冠心病PCI术后发生迷走神经反射的预防及处理

目的:研究经皮冠状动脉(PCI)介入治疗中拔鞘管时发生心血管迷走反射的预防及处理。方法:将进行冠脉介入治疗的冠心病患者513例分为两组,预防组260例,在拔管前采用静脉滴注的方式给予0.9%氯化钠注射液约300mL,在拔管时使用2%利多卡因局部麻醉股动脉穿刺点周围;对照组253例,直接拔下鞘管。结果:预防组发生迷走反射3例(1.15%),对照组发生迷走反射17例(6.72%),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用有效的预防处理可以防止冠心病介入治疗术后迷走反射情况的出现,能够提升冠心病介入治疗的成功率。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine，OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组，每组设10个复孔。药物干预12h后，MTT法检测细胞存活率，采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）；测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量，检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量，流式细胞术（flow cytometry，FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率，Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较，OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率，降低ROS含量，改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量，降低培养基中AST、CPK、LDH含量，降低细胞凋亡率，降低caspase-3、NF-κB蛋白表达，差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡，对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

火针配合耳穴压豆治疗带状疱疹后遗神经痛疗效观察

目的：观察火针配合耳穴压豆治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效。方法：将122例带状疱疹后遗神经痛患者随机分为治疗组（61例）和对照组（61例）,治疗组采用火针配合耳穴压豆治疗,对照组采用单纯电针治疗,比较两组临床疗效及疼痛程度。结果：治疗组总有效率高于对照组（P〈0.05）,VAS评分低于对照组（P〈0.05）。结论：火针配合耳穴压豆治疗带状疱疹后遗神经痛疗效显著,方法简便,有利于在基层医院推广使用。     

直接介入与静脉溶栓后介入治疗急性心肌梗死的疗效比较

急性心肌梗死（AMI）时临床上有效开通梗死相关动脉（IRA）的方法主要包括急诊冠状动脉介入治疗（PCI）和静脉溶栓治疗,本研究对我院收治的AMI患者164例,采用直接PCI和溶栓加PCI两种不同的治疗方法,比较两种治疗方法的有效性和安全性。     

经皮冠状动脉介入治疗术后应用泮托拉唑的临床效果观察

目的探讨泮托拉唑对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抗血小板聚集和临床效果的影响。方法选取本院行PCI术的患者共92例,按随机原则将其分为治疗组和对照组,术前与术后均接受氯吡格雷及阿司匹林治疗,治疗组加用泮托拉唑。检测2组患者的血小板聚集率、血常规等指标,术后对患者进行随访。结果治疗组和对照组血小板聚集率分别为(29.93±10.48)%和(26.32±8.53)%,心肌缺血的发生率分别为8.7%和4.3%,2组间比较均无统计学差异,且均未发生严重的心血管以及出血等不良临床事件。结论泮托拉唑不会降低PCI术后氯吡格雷抗血小板聚集作用,不会增加临床心血管事件的发生率,同时能够明显降低消化道出血事件发生率。     

刺五加注射液对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌保护作用的研究

[目的]探讨刺五加注射液(CWJI)对急性心肌梗死后心力衰竭(HF-AMI)大鼠心肌组织的保护作用及可能机制。[方法]通过结扎左冠状动脉前降支复制HF-AMI大鼠模型,设模型(Model)组、卡托普利(CPT,10 mg/kg)组和CWJI低(CWJI-L,15 mg/kg)、中(CWJI-M,30 mg/kg)、高剂量(CWJI-H,60 mg/kg)组,另设假手术(Sham)组,每组16只。各组分别1次/日连续给药治疗4周后,通过多普勒超声和生理信号采集系统检测大鼠心功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室内压最大上升速率和下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,计算左室心肌肥厚指数(LVHI),通过苏木精-伊红(HE)、TUNEL、Masson染色观察心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构变化,分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量,RT-PCR法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2、HO-1蛋白表达。[结果]与Model组比较,CPT组和CWJI-M、CWJI-H组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax、-dp/dtmax、血清cTnI、AngⅡ、ALD水平、LVHI显著降低(P＜0.05);心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况均明显改善,细胞凋亡指数(AI)和胶原容积分数(CVF)显著降低(P＜0.05);心肌细胞线粒体超微结构变化明显改善;心肌组织T-SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA、ROS含量显著降低(P＜0.05);Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达量显著升高(P＜0.05)。CWJI上述效应呈现一定剂量依赖性,且CWJI-H组对除LVFS外其他指标的作用优于CPT组(P＜0.05)。[结论] CWJI可减轻HF-AMI大鼠心肌组织病变、细胞凋亡、组织纤维化和线粒体超微结构病变,改善心功能,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激有关。     

缬沙坦对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用

目的 :研究缬沙坦对原发性高血压 (EH)患者的降压作用和对左室肥厚 (LVH)的影响。方法 :选择5 2例EH患者 ,其中有LVH者 2 0例 ,口服缬沙坦 80～ 16 0mg/d ,为期半年。观察血压、不良反应 ,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能 ,并作二维超声心动图检测 ,采用自身前后对照的实验方法。结果 :EH患者经缬沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降 (P <0 .0 1) ,其中LVH者治疗后左心室舒张末期内径及左室重量均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,舒张末期左室后壁厚度、室间隔厚度及左室重量指数下降更明显 (P <0 .0 1)。结论 :缬沙坦治疗EH安全、有效 ,并且可逆转LVH。     

重组人 B 型利钠肽治疗扩张型心肌病心力衰竭患者临床疗效观察

目的：评价重组人 B 型利钠肽（rhBNP）对扩张型心肌病心力衰竭治疗的近期临床疗效。方法入选扩张型心肌病心力衰竭患者121例,心功能Ⅲ～Ⅳ级,分为常规治疗组（对照组,n＝61）和 rhBNP 治疗组（rhBNP 组,n＝60）,记录病史,并观察两组治疗前、后临床症状、心脏彩超、心功能状态、血浆 N 末端 B 型钠尿肽原（NT‐proBNP）水平和肾功能变化。结果治疗72 h后,rhBNP 组 NT‐proBNP 水平显著低于对照组（P ＜0．01）;治疗1周时,rhBNP 组 LVEDd 显著小于对照组（P ＝0．033）,两组LVEF 均升高,rhBNP 组升高更显著（P＜0．01）;治疗1周后 rhBNP 组的总有效率（91．6％）与对照组（72．1％）比较,差异有统计学意义（P＝0．005）;rhBNP 组平均住院时间也明显短于对照组（P＝0．041）;两组患者出现主要不良心血管事件（MACE）的比例比较,差异无统计学意义（P＝0．492）。结论 rhBNP 治疗扩张型心肌病急性失代偿期患者是安全有效的。     

瑞格列奈对PCI术后患者氯吡格雷抵抗的影响

目的探讨心绞痛合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后口服瑞格列奈对氯吡格雷抵抗的影响。方法选取本院符合条件患者共计46例,测定本组患者给予瑞格列奈治疗前后各项检测指标,对所得结果进行统计学分析。结果经口服瑞格列奈积极降糖治疗后,基础血小板聚集率、血小板计数较治疗前明显得到改善,差异有统计学意义。结论伴有糖尿病的氯吡格雷抵抗患者口服瑞格列奈后有助于减轻氯吡格雷抵抗现象,降低血小板聚集率(ADP),从而减少心血管事件发生率,改善患者预后。