电针对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠的影响

目的探讨电针治疗慢性非细菌性前列腺炎的效应机制,为电针介入慢性非细菌性前列腺炎治疗提供实验依据。方法将Wistar健康雄性大鼠80只随机分为4组:空白组、模型组、普通针刺组、电针组,每组20只。前列腺背叶内注入25%消痔灵注射液0.2 mL制作大鼠慢性前列腺炎模型,造模14天后开始治疗。电针双侧肾俞、会阳穴,每日1次,5日为1疗程,共进行4个疗程后处死动物,观察对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织病理学及血清内IL-2、TNF-α含量的影响。结果电针后,前列腺炎性反应减轻或消失,模型组大鼠血清中IL-2水平明显降低,TNF-α含量明显升高,与空白组比较,差异具有统计学意义P<0.01;普通针刺组与电针组均能显著升高大鼠血清中IL-2水平,降低TNF-α水平,与模型组比较,P<0.01;电针组与普通针刺组比较,P<0.05。结论电针能改善前列腺炎导致的前列腺组织病理学变化,并能显著升高大鼠血清中IL-2水平,降低TNF-α水平,起到抗炎免疫调节的作用。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆能力及脑组织炎症因子的影响

目的观察电针对血管性认知障碍(VCI)大鼠学习记忆能力和大脑皮层炎症因子的影响,探讨针刺防治VCI的作用机制。方法采用颈内动脉微栓子体外注入法制备VCI大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组和电针组,同时取正常大鼠作为对照组。造模3 d后,阳性药组给予盐酸多奈哌齐药液灌胃,电针组针刺"百会""足三里"。治疗结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,ELISA检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量。结果定位巡航实验随训练次数的增加,阳性药组和电针组大鼠寻找平台平均逃避潜伏期较模型组均有不同程度的缩短;空间探索实验阳性药组和电针组较模型组首次穿越平台所需时间显著缩短;与对照组比较,模型组TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高;与模型组比较,阳性药组和电针组TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著降低。结论电针"百会""足三里"可能通过降低VCI大鼠大脑皮层TNF-α、IL-6和IL-1β的含量,改善大鼠学习记忆能力。     

针刺对脑出血大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响

目的探讨针刺对脑出血大鼠运动功能及血清TNF-α、IL-6表达的影响。方法将72只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组。采用脑内自体血注射法制作脑出血大鼠模型。模型成功后,采用百会透曲鬓针刺法干预,1 d、3 d、7 d 3个时间点采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-6含量的变化。结果针刺百会透曲鬓穴可明显提高大鼠脑出血后神经功能评分,减轻神经功能缺损症状。同一时间点,针刺组大鼠血清中TNF-α和IL-6含量与模型组比较明显降低,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论针刺百会透曲鬓穴能降低脑出血大鼠神经功能缺损情况,可能与针刺后血清中的TNF-α和IL-6含量降低有关。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

电针百会穴对创伤后应激大鼠睡眠时相的影响及作用机制研究

目的:通过观察电针百会穴对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠睡眠时相和下丘脑细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10含量水平的影响研究,探讨其治疗PTSD所致失眠可能的作用机制。方法:选取30只清洁级健康SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。通过手术脑内植入微型电极,恢复15 d后,利用单程长时应激法(SPS)复制PTSD动物模型,模型复制后单笼饲养7 d,电针组同时给予针刺百会穴治疗。监测各组大鼠8 h脑电和肌电后断头取脑,取下丘脑组织,低温匀浆,Elisa方法测定其中IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10含量的水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠快速眼球运动睡眠(REMS)、漫波睡眠浅睡期(SWS1)和慢波睡眠深睡期(SWS2)时间均明显缩短(P<0.05),IL-1β和TNF-α水平显著降低(P<0.05)、IL-4含量明显升高(P<0.05)、IL-10变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,电针组大鼠SWS1、REMS时长、TNF-α和IL-4水平明显增加(P<0.05),IL-4含量显著降低(P<0.05),SWS2、IL-1β和IL-10虽有改变的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针百会穴可以改善PTSD失眠大鼠睡眠时相,其作用机制与调节下丘脑TNF-α、IL-4的水平有关。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

针刺对慢性疲劳大鼠血清IL-2及TNF-α的影响

[目的]观察针刺对慢性疲劳大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。[方法]采用慢性束缚和冷水游泳制备慢性疲劳大鼠模型。随机将大鼠分为正常对照组、模型组、针刺组和人参皂苷组。针刺组选百会、肾俞、后三里穴,针刺1次/d。人参皂苷组给予人参皂苷水溶液[70mg/(kg·d)]灌胃治疗,1次/d。正常对照组和模型组进行与针刺组和人参皂苷组相同时间、相同程度的捉抓。连续治疗2周断头取血。采用放射免疫分析法检测大鼠血清IL-2及TNF-α的水平。[结果]模型组大鼠血清IL-2、TNF-α水平均降低,针刺后两者均明显升高。[结论]针刺可以升高慢性疲劳大鼠血清IL-2、TNF-α水平,这可能是针刺治疗慢性疲劳综合征的作用机制之一。     

电针对青春期慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察电针干预对青春期慢性束缚应激模型(CRS)大鼠血清TNF-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、IL-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)表达的影响,探讨与其相关的免疫学机制。方法:雄性5周龄SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组和电针组,每组20只。对照组群养;采用孤养结合慢性束缚应激造模,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组每日应激前1 h给予电针刺激"百会""印堂"穴,每天1次,每次20 min。以上3组同步平行干预28天,实验28天至35天,3组不作任何处理。以旷场试验评价抑郁模型大鼠行为学。采用Bio-Plex技术检测大鼠在第7、28和35天的血清中TNF-α、IL-1β表达水平。结果:行为学检测:实验0天,各组大鼠旷场行为总分无显著差异(P0.05);实验28天,与模型组比较,电针组大鼠旷场行为总分有显著增加(P0.01)。实验7天,与对照组比较,模型组TNF-α表达显著增加(P0.01),IL-1β无显著差异(P0.05);与模型组比较,电针组TNF-α表达显著降低(P0.01)。实验28天,与对照组比较,模型组TNF-α和IL-1β表达显著增加(P0.01);与模型组比较,电针组TNF-α和IL-1β表达显著降低(P0.01)。实验35天,3组之间TNF-α和IL-1β表达均无显著差异。结论:慢性束缚应激可诱导青春期大鼠血清TNF-α、IL-1β相应的表达升高和降低,而电针干预可显著对其进行调控,这可能是电针发挥抗抑郁作用的机制之一。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

艾灸对脊髓横断术后大鼠胃黏膜组织相关因子及热休克蛋白70表达的影响

目的观察艾灸对大鼠胃黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸对胃黏膜的保护效应与脊髓的关系。方法实验大鼠采用无水乙醇+阿司匹林灌胃制作胃黏膜损伤模型。将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组,每组12只。艾灸+脊髓横断组大鼠行脊髓横断手术,并予以艾灸干预。GUTH法计算胃黏膜组织损伤指数(UI),ELISA检测血清IL-1β、TNF-α和EGF含量;Western blot检测胃黏膜组织HSP70蛋白表达。结果与模型组比较,艾灸模型组大鼠胃黏膜组织UI下降、EGF含量升高,血清IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05,P0.01);与艾灸模型组比较,艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织UI升高、EGF含量降低,血清IL-1β、TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织HSP70蛋白表达均明显增加(P0.01)。结论脊髓是艾灸对胃黏膜损伤修复与保护因子表达的重要调节途径。     

不同灸温对急性佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量的影响

目的观察不同灸温下艾灸对于急性佐剂性关节炎大鼠血清IL-1IL-1β、IL-2及TNF-α含量的影响,为艾灸的局部抗炎免疫作用机制提供依据。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)造模法制备大鼠佐剂性关节炎模型(AA)。将32只SD大鼠随机分出8只作为正常组,其余24只均造模处理,造模成功后随机分为模型组、治疗1组和治疗2组,每组8只。治疗1组和治疗2组均采用灸法治疗,治疗1组将施灸穴位局部温度控制在(38±1)℃,治疗2组将施灸穴位局部温度控制在(45±1)℃。采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量。结果模型组、治疗1组和治疗2组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与正常组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。治疗1组血清IL-2含量与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗2组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组和治疗1组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸具有降低血清中IL-1β、TNF-α含量,提高IL-2含量作用,且45℃灸温能够提高艾灸的作用。艾灸抗炎机制可能是通过降低血清中IL-1β、TNF-α含量,提高IL-2含量来缓解机体炎症反应,且艾灸作用发挥需要适宜的灸温。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响

目的:研究针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响,探讨针刀疗法对LDH的作用机制。方法:将清洁级SD雄性大鼠32只,随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组8只。模型组、针刀组和电针组采用非压迫性腰椎间盘髓核突出模型进行造模。正常组及模型组正常饲养,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针干预。治疗结束1天后取大鼠背根神经节,采用双抗夹心ELISA法检测各组背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组IL-1、TNF-α含量极显著升高(P0.01),IL-6含量显著升高(P0.05);与模型组比较,针刀组IL-1、IL-6和TNF-α含量极显著降低(P0.01),电针组IL-1、TNF-α含量极显著降低(P0.01),IL-6含量显著降低(P0.05);针刀组与电针组比较没有明显差异。结论:针刀疗法能通过对背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量的调节作用,减轻其炎症反应,这种抗炎作用可能是治疗腰椎间盘突出症疼痛的重要机制之一。     

电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠影响的比较研究

目的观察并比较电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏高敏反应、炎症因子及脑肠肽的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,大肠俞组,天枢组,每组10只,急性应激与慢性应激相结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型。空白组不予以任何操作,模型组只造模不针刺,大肠俞组和天枢组从造模一周后分别给予双侧“大肠俞”和“天枢”穴电针干预,连续28天。检测大鼠内脏高敏反应、采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的IL-1β、IL-10、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的含量。结果与空白组相比,模型大鼠的AWR评升高(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的水平显著升高(P0.05),IL-10含量显著下降(P0.05);与模型组相比,大肠俞组及天枢组大鼠的AWR评分有降低趋势(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05);与大肠俞组相比,天枢组在的AWR评分显著降低(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论电针“大肠俞”“天枢”穴均可改善IBS-D大鼠的症状,但电针“天枢”穴的调节作用较“大肠俞”穴更明显。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响

目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制。方法 :雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型。造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30min/次,连续治疗10d。泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1mL/10g。分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一。     

艾灸背俞穴对慢性疲劳大鼠炎性应激的影响

目的：探讨慢性疲劳综合征的炎性应激机制及艾灸背俞穴的治疗作用及机制。方法：40只雌雄各半的SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组、药物组各10只;运用束缚-游泳复合刺激造模,观察艾灸背俞穴对慢性疲劳大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。结果：与空白组比较,模型组CRP、IL-1β及TNF-α水平显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,艾灸组CRP、IL-1β、TNF-α含量降低,差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论：艾灸背俞穴通过抑制大鼠炎性细胞因子的释放,降低细胞的炎性应激,拮抗免疫功能的损伤,能有效治疗慢性疲劳综合征。