基于内源性大麻素探讨康氏抗纤方治疗肝纤维化大鼠的作用机制

目的研究康氏抗纤方对肝纤维化大鼠的药理效应及对内源性大麻素的作用机制。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、康氏抗纤方组和安络化纤丸组,每组10只。造模8周期间,正常组给予普通饲料喂养,模型组、康氏抗纤方组和安络化纤丸组给予四氯化碳(CCl_4)腹腔注射复制肝纤维化模型。从第5周开始,康氏抗纤方组、安络化纤丸组分别给予康氏抗纤方、安络化纤丸灌胃治疗4周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;ELISA检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;HE染色法观察大鼠肝组织的病理变化;采用高效液相色谱-质谱联用法(LC/MS)检测肝组织内源性大麻素N-花生四烯酸氨基乙醇(AEA)、2-花生四烯酸甘油(2-AG)含量变化;通过real-time PCR法检测大鼠肝组织内源性大麻素水解酶脂肪酰胺水解酶(FAAH)和单酰基甘油酯酶(MGL)m-RNA表达水平变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织内出现明显肝纤维化状态,血清ALT、AST活性及肝组织Hyp、AEA、2-AG含量升高(P0.01),FAAH、MGL m-RNA表达降低(P0.01)。治疗4周后,与模型组比较,康氏抗纤方组、安络化纤丸组肝细胞炎症坏死及胶原纤维增生明显减轻,血清ALT、AST活性、肝组织Hyp含量均显著降低(P0.01),康氏抗纤方组、安络化纤丸组血清大麻素AEA、2-AG含量明显降低(P0.01,P0.05),FAAH、MGL的m-RNA表达显著升高(P0.01,P0.05)。结论康氏抗纤方对肝纤维化具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制内源性大麻素密切相关。     

皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠IRE1α-XBP1-STAT1信号通路的影响

目的? 观察皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的作用特点及其对肝脏内质网应激肌醇需求酶1α（IRE1α）-X-盒结合蛋白1（XBP1）-信号转导与转录激活因子 1（STAT1）信号通路的影响，探讨其治疗NASH的作用机制。方法?大鼠适应性喂养1周后，按随机数表法随机分成4组，即模型组、正常组、皂术茵陈方组、吡格列酮组，每组8只。采用高脂饮食16周建立大鼠NASH 模型，在造模第9周开始给药，皂术茵陈方组每天给予皂术茵陈方10 g/kg灌胃；吡格列酮组每天给予盐酸吡格列酮10 mg/kg灌胃；正常组和模型组给予10 mL/kg双蒸水灌胃；共8周。观察大鼠一般状态；生化法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性和肝组织甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量；苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理学变化；实时荧光定量聚合酶链式反应法（RT-PCR）和酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别检测肝组织IRE1α、XBP1、STAT1等的基因与蛋白表达。结果?与正常组比较，模型组大鼠显示出典型的NASH组织学特征，经过皂术茵陈方治疗后，肝细胞脂肪变性、炎症浸润较模型组减轻。模型组大鼠肝湿重、血清ALT、AST活性、肝脏TG 、MDA、GSH含量均显著升高（P<0.01），同时，肝组织IRE1α、XBP1、STAT1的蛋白及基因表达亦显著升高（P<0.01）。经过皂术茵陈方治疗后，上述指标均显著降低（P<0.05）。结论?皂术茵陈方具有改善NASH大鼠肝细胞脂肪变性、气球样变性、炎症以及内质网应激损伤的药理效应，同时可显著降低肝组织IRE1α、XBP1、STAT1表达，提示皂术茵陈方治疗NASH的作用机制与调控内质网应激IRE1α-XBP1-STAT1信号通路有关。     

调肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织抗氧化能力的影响

目的:探讨调肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织抗氧化能力的影响.方法:使用高脂饲料饲喂大鼠建立非酒精性脂肪性肝炎模型,于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG及肝组织TG、SOD、GSH-PX、HNE、MDA的测定,同时进行肝组织病理切片的观察.结果:8周时,调肝解毒方与同期模型组相比,能够明显降低血清ALT、AST、TG(P ＜0.01),增加肝组织GSH-PX含量(P＜0.01),降低肝组织HNE水平(P＜0.05);病理切片示:与模型组相比,调肝解毒方组肝小叶内空泡样变、脂肪样变减少,炎性细胞漫润得到改善.结论:调肝解毒方能够明显降低高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型血清转氨酶及甘油三酯,提高肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,达到防治非酒精性脂肪性肝炎的目的.     

白术多糖对非酒精性脂肪性肝炎的防治作用研究

目的:探讨白术多糖对单纯高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。在造模第9周起,随机分为模型组、白术多糖组和罗格列酮对照组,灌胃给药6周。观察:(1)肝组织病理变化(HE染色);(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量的变化;(3)血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的变化。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG、FFA含量较正常组显著升高(P<0.01),血清ALT、AST活性较正常组亦明显升高(P<0.01)。白术多糖的上述病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:白术多糖具有良好的防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学效应。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝脏PPARγ表达的影响

目的：探讨降脂益肝冲剂对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：正常组给予普通饲料喂养，模型组和治疗组给予高脂饮食喂养。治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂，同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃，12周末处死实验大鼠。测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）；测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）；HE染色观察肝组织病理变化；RT—PCR分别检测大鼠肝脏PPARγ mRNA的表达。结果：模型组大鼠血清转氨酶、TC、TG升高，ISI降低，伴典型的脂肪性肝炎；与模型组相比，治疗组的各项指标都有所改善，且两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织PPARγ mRNA表达减少，降脂益肝冲剂能增加脂肪肝大鼠肝组织PPARγ mRNA的表达。结论：降脂益肝冲剂能通过调节PPARγ的表达来调节脂质代谢，改善胰岛素抵抗，降低肝脏的脂质沉积，有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎。     

穴位注射对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及脂质代谢的影响

目的探讨足三里穴位注射硫普罗宁治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、腹腔注射组、穴位注射组,除正常组外,剩余24只大鼠用高脂饲料诱导大鼠高脂性脂肪肝模型。造模成功后,腹腔注射组、穴位注射组按80 mg/（kg.d）予腹腔内及足三里注射硫普罗宁,治疗6周。正常组、模型组不做任何处理。第6周末处死全部大鼠。检测各组大鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,采用CHOD-PAP法测定血清和肝组织胆固醇（TC）,采用GPO-PAP法测定血清和肝组织三酰甘油（TG）。结果模型组血清AST、ALT、TC、TG明显升高（P〈0.01）,肝组织TC、TG升高（P〈0.05）;腹腔注射组治疗后与模型组比较差异无统计学意义;与模型组、腹腔注射组比较,穴位注射组能明显改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,降低大鼠TG、TC、ALT、AST水平（P〈0.05）。结论足三里穴位注射硫普罗宁能明显非酒精性脂肪肝大鼠降低血脂、肝脂,保护肝细胞。     

茵陈越鞠汤治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床观察

目的：探讨茵陈越鞠汤对非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效。方法：选择非酒精性脂肪性肝炎患者117例。随机分为治疗组60例，对照组57例，治疗组口服茵陈越鞠汤，对照组口服五酯胶囊，观察两组治疗后总有效率、肝功能及血脂变化。结果：经治疗后治疗组总有效率优于对照组（P〈0．01）；患者丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）均明显降低，且优于对照（P〈0．05或0．01），同时总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）较治疗前显著降低（P〈0．05）。结论：茵陈越鞠汤治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效显著，能明显改善肝功能，降低血脂。     

栀子与茵陈蒿汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢及血清酶学影响的比较

目的:观察比较栀子与茵陈蒿汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢及血清酶学的影响。方法:用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,自造模第6周起,28只大鼠被随机分为模型组、栀子组、茵陈蒿汤组和易善复组,每组7只,灌胃饮用水或给药5周。通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学;肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测大鼠血清生化指标及肝组织甘油三酯(TG)含量。结果:模型组大鼠肝脏存在明显脂肪变性,并可见炎症细胞浸润,肝组织TG、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性均显著升高(P<0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);栀子组、茵陈蒿汤组大鼠肝脂肪变性及炎症反应较模型组明显减轻,肝组织TG、血清TG、TC含量、血清ALT、AST活性均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C则显著升高(P<0.01);栀子组在降低血清ALT及血清TC含量方面优于茵陈蒿汤组(P<0.05,P<0.01)。结论:栀子与茵陈蒿汤均能明显改善脂肪肝大鼠肝组织病理学变化,对非酒精性脂肪性肝病有较好的干预作用,而栀子在改善胆固醇代谢及抗炎症损伤方面,效果优于茵陈蒿汤。     

何首乌、三七提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR仅、PGC-1α水平的影响

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎及其肝组织PPARⅡ、PGC-1α表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组8只。除正常对照组外，高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。于造模即日起，正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水，中药组给予何首乌、三七提取物，易善复组给予易善复灌胃。给药10周后，处死所有大鼠，检测血清LDL、HDL、TG，ALT、AST、GGT1肝组织TG和PPARα、PGC-1αmRNA水平。结果：中药组血清LDL含量较模型组下降（P〈0．05）；中药组血清HDL、TG，ALT、AST、GGT和肝组织TG含量较模型组显著下降（P〈0．01），肝组织PPARα、PGC-1αmRNA水平较模型组显著增高（P〈0．01）。结论：何首乌、三七提取物可降低NASH大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积，减少炎症反应，从而有效防治NASH，具有良好的临床应用前景。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF-αCRP的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）的影响，探讨其可能作用机制。方法：以高脂饮食喂养SD大鼠12周，建立大鼠NASH模型，用不同剂量的理气化痰祛瘀中药干预，检测肝组织匀浆TC、TG的含量和血清ALT、AST水平，常规HE染色观察肝组织的病理改变，放免法和免疫比浊法分别检测血清TNF-α和CRP的水平。结果：模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变和炎症细胞浸润，其肝组织匀浆中TC、TG的含量及血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平均明显高于正常对照组，血清CRP浓度和肝脏炎症活动度计分呈明显的正相关；应用理气化痰祛瘀方干预可改善NASH大鼠炎症活动程度，同时血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平也显著降低。结论：TNF-α、CRP参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生，理气化痰祛瘀中药能显著降低大鼠血清TNF-α、CRP水平，控制NASH的发展。     

皂术茵陈方治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效及对游离脂肪酸和TNF-α的影响

目的观察皂术茵陈方治疗非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)患者的临床疗效,并探讨其对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)及TNF-α的影响。方法采用随机数字表法将120例NASH患者分为治疗组及对照组,每组60例。治疗组予中药皂术茵陈方,每日1剂;对照组予水飞蓟宾葡甲胺片200 mg口服,每日3次,两组均治疗24周。分别于治疗前后通过检测血清ALT、AST活性及TC、TG水平;行腹部CT计算肝脾CT比值;应用肝组织病理检查评价非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAFLD activity score,NAS)及纤维化程度以评价临床疗效;并检测血清FFA及TNF-α含量。结果与本组治疗前比较,两组治疗后血清ALT、AST、TC、TG、FFA、TNF-α水平、肝组织NAS积分及症状体征积分均明显降低,肝纤维化程度明显改善(P0.05,P0.01),且治疗组降低更明显(P0.05)。治疗24周后,治疗组肝纤维化分期总有效率及临床总有效率分别为80.00%(48/60)、85.00%(51/60),明显高于对照组[60.00%(36/60)、73.33%(44/60)],两组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论皂术茵陈方可改善NASH患者的临床疗效,其作用可能与抑制血清FFA及TNF-α水平有关。     

芹菜素对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用研究

目的：芹菜素（Apigenin,AP）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠保护作用的初步探讨。方法：采用高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型,100只雄性sD大鼠分为6组：正常组、模型组、易善复组、芹菜素高、中、低剂量组,10周后处死所有动物,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α以及肝组织SOD、MDA等指标水平。结果：与模型组相比,芹菜素高、中、低剂量组和易善复组能明显降低升高的ALT、AST、TG、TC、TNF—α水平和肝组织的MDA指标水平,而使肝组织SOD活性增强,差异具有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：芹菜素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化反应、清除体内自由基,减轻炎症介质等水平有关。     

白藜芦醇对酒精依赖大鼠肝脏的影响

目的 观察白藜芦醇对酒精依赖大鼠肝损伤的保护作用。方法 将54只SD雄性大鼠按随机数表法分为正常组、酒精依赖模型组、白藜芦醇高、中、低剂量治疗组。治疗后取大鼠血液及肝脏，检测血清TC、TG、LDL、HDL、ALT、AST、γ-GT水平。取肝脏组织光镜观察肝组织的形态变化。结果 酒精依赖模型组大鼠血清TG、TC、LDL、γ-GT均高于正常组（P <0.01）；酒精依赖模型组大鼠血清HDL低于正常组（P <0.01）；白藜芦醇高、中、低剂量治疗组与酒精依赖模型组大鼠比较，血清TG、TC、LDL水平均降低（P <0.01）；白藜芦醇高、中、低剂量治疗组与酒精依赖模型组大鼠比较、血清HDL有升高（P <0.01）；酒精依赖模型组血清中的ALT、AST、γ-GT活性较正常组显著升高（P <0.01）；白藜芦醇高、中、低剂量治疗组较酒精依赖模型组ALT、AST、γ-GT活力显著降低（P <0.01）。光镜结果显示，白藜芦醇高、中、低剂量治疗组能改善酒精依赖模型组大鼠细胞水样变性及脂肪样变性。结论 白藜芦醇对酒精依赖大鼠肝损伤具有保护作用。     

六味降脂汤对NAFLD大鼠肝脏脂肪酸代谢及LXRα-SREBP-1c-FAS信号通路的影响

目的 探究六味降脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其机制。方法 42只大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组(0.9 mg/kg)及六味降脂汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g/kg),给予高脂饲料合并高脂乳剂喂养6周建立NAFLD大鼠模型，造模成功后予相应药物干预2周后，检测血清ALT、AST、SOD活性及MDA、NEFA水平，检测肝组织TC、TG水平并计算肝脏指数，HE和油红O染色观察肝组织病理学改变，RT-qPCR和免疫组化(IHC)法检测肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠肝组织存在广泛较大的脂肪滴，脂肪变性明显，血清ALT、AST活性，MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平，LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01),肝组织SOD活性降低(P<0.01);与模型组比较，六味降脂汤各剂量组大鼠肝脏脂质沉积得到改善，脂肪变性程度减轻，血清ALT、AST活性，MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平，LXRα、SREBP-1c、FAS mR...     

氧四环素腹腔注射制备非酒精性脂肪肝模型的实验研究

目的：寻找一种经济、高效的制备非酒精性脂肪肝动物模型的方法。方法：40只SD大鼠随机分为对照组（n=10）和模型组（n=30），对照组普通饲料喂养，模型组采用高脂饮食与腹腔注射氧四环素相结合的办法来制备大鼠非酒精性脂肪肝模型。模型组于造模开始后的第2周末，第4周末和第8周末各处死10只老鼠，对照组老鼠在追模后的8周末处死，观察大鼠的一般情况，血清ALT、AST、TG、TC、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物岐化酶（superoxidedimutase，SOD）和肝脏TG、TC、MDA、SOD的变化，并行病理检查。结果：2周末、4周末和8周末模型组血清中的ALT、AST、TG、TC和MDA升高，SOD降低；肝脏组织中的TG、TC和MDA升高，SOD减低；肝指数也升高，与对照组相比均有统计学意义；肝组织病理学检查显示2周末和4周末表现为脂肪肝性肝炎病变为主，8周末可出现脂肪性肝纤维化。结论：采用高脂饮食结合腹腔注射氧四环素的方法是一种制备非酒精性脂肪肝模型理想方法之一。     

枳葛口服液对酒精性肝病大鼠脂质代谢的影响

目的：观察枳葛口服液对酒精性肝病大鼠脂质代谢的影响。方法：以酒精灌胃加普通饲料造模酒精性肝病大鼠,干预组酒精灌胃同时给予不同剂量枳葛口服液,对照组酒精灌胃同时给予解酒灵口服液。12周后处死大鼠,检测血清ALT、AST、TC、TG及肝组织TC、TG含量。结果：相比正常组,除高剂量组外各组肝脏指数、血清ALT、AST、TC、TG及肝组织TC、TG含量均显著升高（P < 0.01或0.05）,其中模型组和低剂量组升高最为明显（P < 0.01）。相比模型组,以上检测指标在高、中、低剂量组及对照组均有所下降,且下降趋势均相同, 即枳葛口服液高剂量组下降最为明显（P < 0.01）,其次是中剂量组及对照组（P < 0.05）,低剂量组降低最不显著。相比对照组,各指标仅高剂量组有显著性差异（P < 0.05）。结论：一定剂量枳葛口服液可通过改善脂代谢紊乱而抑制或降低酒精性肝病的发生。     

肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎98例临床观察

目的:观察肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法:150例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为对照组98例和治疗组52例,治疗组给予肝脂消胶囊,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊,疗程均为72周。观察两组治疗前后临床总疗效、肝功能(ALT、AST)、血脂(TG)及肝脏CT变化情况。结果:两组患者治疗后总体疗效、血清ALT、AST、TG及肝脏CT检查指标较治疗前显著改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎效果显著。     

茵陈越鞠汤治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床观察

目的:探讨茵陈越鞠汤对非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效.方法:选择非酒精性脂肪性肝炎患者104例,随机分为治疗组56例,对照组48例,治疗组口服茵陈越鞠汤,对照组口服东宝肝泰片,观察两组治疗后总有效率、肝功能及血脂变化.结果:经治疗后治疗组总有效率优于对照组(P＜0.01);患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和谷氨酰转肽酶(GGT)均明显降低,且优于对照组(P＜0.05或0.01),同时甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)较治疗前显著降低(P＜0.05).结论:茵陈越鞠汤治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效显著,能明显改善肝功能,降低血脂.     

养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响

目的 通过实验研究验证养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响。方法 采用大鼠去氧乙烯基环乙烯腹腔注射法来建立绝经期动物模型，通过饲喂高脂高糖饲料制备非酒精性单纯性脂肪肝模型，诱导建立绝经期非酒精性单纯性脂肪肝大鼠动物模型。预防性给药12周后，检测血清AST、ALT、TC、TG水平，计算肝系数，检测肝组织中TC、TG、MDA、SOD、FFA含量，肝脏病理组织学检查。结果 养肝解郁颗粒6.0、3.0、1.5 g/kg给药组血清及肝组织匀浆中TC、TG含量、血清AST活性均明显低于模型组（为P <0.01或P <0.05）;6.0、3.0 g/kg给药组大鼠血清ALT、肝组织匀浆中MDA、FFA含量、肝脏系数均明显低于模型组（为P <0.01或P <0.05）;1.5 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中MDA含量低于模型对照组（为P <0.05）;6.0 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中SOD活性明显高于模型对照组（为P <0.05）。养肝解郁颗粒3个剂量均可不同程度减轻肝脏病理损伤。结论 养肝解郁颗粒可以调节绝经后大鼠非酒精性...     

绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用

目的：基于脂质组学技术探讨绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用。方法：采用高脂饮食14周诱导小鼠（24只）非酒精性脂肪性肝病模型。在造模第11周起,随机分为模型组、绞股蓝总苷组、奥贝胆酸组,灌胃给药4周。8只小鼠作为正常组给予正常对照饲料。观察肝脏甘油三酯（TG）含量,肝组织病理变化[行苏木精-伊红染色法（HE）染色并计算非酒精性脂肪性肝病活动性评分（NAS）积分],血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数的变化。应用液相色谱-质谱法（LC-MS）检测小鼠肝脏脂质代谢物。结果：模型组肝组织脂肪变性显著,肝组织TG、NAS积分、血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较正常组均上升（P<0.05）;绞股蓝总苷组与奥贝胆酸组肝组织病理改变明显减轻,肝组织TG、NAS积分、血清AST、ALT、TC、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较模型组均降低（P<0.05）;脂质...