蒙药熊胆对血小板减少性出血模型大鼠凝血、纤溶系统的影响

目的研究蒙药熊胆及主要有效成分对环磷酰胺诱发血小板减少性出血模型大鼠血小板及凝血—纤溶系统的影响,探讨蒙药熊胆的止血作用机制。方法将104只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、咖啡酸阳性组、蒙药止血红花-8味散低和高剂量组、熊胆粉低和高剂量组、熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)低和高剂量组、牛磺熊去氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)低和高剂量组、胆酸(cholic acaid,CA)低和高剂量组等13组,每组8只,除空白组外腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后分别给药10天后,测定血小板计数、血清GMP-140及TPO、凝血四项(PT、TT、APTT、FIB)及纤溶系统(t-PA、PAI-1)的含量。结果与模型组比较,蒙药熊胆及主要有效成分均能提高血小板计数和TPO水平(P0.01),上调GMP-140表达含量(P0.05);且能显著缩短凝血PT、TT值(P0.05),增加FIB值(P0.05),但APTT值无明显变化(P0.05);蒙药熊胆及主要有效成分尚能增加大鼠血浆t-PA活性及降低血浆PAI-1水平(P0.05)。治疗组与阳性组比较无统计学意义(P0.05)。结论 (1)蒙药熊胆及主要有效成分提高外周血血小板计数和TPO水平及上调GMP-140含量表达,缩短凝血时间及增加纤维蛋白原来发挥促凝止血作用;同时还能调整纤溶系统来防止血栓的形成。(2)蒙药熊胆促凝止血、调整纤溶系统的主要有效成分为UDCA和TUDCA,CA的作用相对较弱、大剂量CA才与UDCA和TUDCA类似的作用。蒙药熊胆的止血机制与血小板计数、血小板生成素、血小板活化和释放、凝血系统及纤溶系统等均有关。     

晚期卵巢癌中医证型与血栓前状态的关系

目的研究晚期卵巢癌各中医证型的血栓前状态(PTS)指标的变化,探讨各项指标与中医分型关系。方法对84例晚期卵巢癌患者进行中医辨证分为气滞血瘀证组、气血亏虚证组、痰湿凝聚证组,分别对其采用鞘流阻抗法、免疫比浊法、ELISA法检测血小板(platelet,PLT)、D-二聚体(D-dimer,DDI)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原量(fibrinogen,FIB)、血小板α颗粒膜蛋白(granule membrane protein 140,GMP-140),并与正常组进行对比。结果 (1)与正常对照组相比,晚期卵巢癌各中医证型组PLT增多(P0.05)、PT缩短(P0.01)、FIB升高(P0.01)、GMP-140升高(P0.01)及DDI升高(P0.01),而APTT表达上无统计学差异(P0.05)。(2)与气滞血瘀证组相比,痰湿凝聚证组PT延长(P0.05),FIB下降(P0.05),GMP-140下降(P0.05),DDI下降(P0.05),而在PLT、APTT表达上无差异(P0.05)。与气滞血瘀证组相比,气血亏虚证组FIB下降(P0.05),GMP-140下降(P0.05),DDI下降(P0.05),而在PLT、PT、APTT表达上无差异(P0.05)。而痰湿凝聚证组与气血亏虚证组在PLT、APTT、PT、FIB、GMP-140及DDI表达上无统计学差异(P0.05)。(3)采用Binary Logistic回归模型分析气滞血瘀证与FIB、DDI及GMP-140有明显相关性(P0.05)。结论晚期卵巢癌气滞血瘀证、痰湿凝聚证、气血亏虚证均存在一定程度的血栓前状态,以气滞血瘀证最为明显,DDI、FIB及GMP-140可以作为提示存在血栓前状态的晚期卵巢癌气滞血瘀证的生物学指标。检测PLT、PT、APTT、FIB、GMP-140、DDI有助于指导中医药改善晚期卵巢癌患者血栓前状态。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔GMP-140、PAF影响的研究

目的：探讨急性心肌缺血家兔电针前后血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血小板活化因子（PAF）含量的影响.方法：将32只健康家兔完全随机分为4组：空白组、假手术组、模型组,模型电针组,每组8只.空白组不予任何处理,假手术组开胸暴露心脏,于冠状动脉下只挂线但不结扎;模型组通过结扎家兔左冠状动脉前降支制作急性心肌缺血模型.模型电针组是在造模成功即刻,针刺双侧内关,并在电针后取各组家兔的血液标本,采用标记的125Ⅰ单抗夹心法检测GMP-140、酶联免疫分析法检测PAF含量.结果：①四组家兔在造模前心电图ST段无显著性差异;假手术组家兔在造模即刻及造模后ST段虽有增加,但与空白组比较无统计学意义（P〉0.05）,模型组在造模即刻和造模后30minST段电位显著升高,与假手术组和空白组比均有显著性差异（P＜0.01）,提示急性心肌缺血造模成功.模型电针组在造模并电针30min后,心电图ST段电位较假手术组和空白组虽明显升高,但显著低于模型组（P＜0.05）.②假手术组家兔血清GMP-140和PAF含量虽有变化,但与空白组比较,没有显著性差异（P〉0.05）.③模型组家兔造模后30minGMP-140和PAF含量较假手术组和空白组均明显升高,有极显著性差异（P＜0.01）.④模型电针组电针30min后GMP-140和PAF的含量低于模型组（P＜0.05）,GMP-140、PAF的含量与假手术组和空白组比较仍然升高,无显著性差异（P＜0.05）.结论：电针内关穴能降低急性心肌缺血家兔血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血小板活化因子（PAF）含量水平,调整血小板活性功能,改善血液的病理状态,改善急性心肌缺血.     

补气消癜汤对免疫性血小板减少症模型小鼠的白细胞介素系列因子及TNF-α的影响

目的:探讨补气消癜汤对免疫性血小板减少症模型(ITP)小鼠的白细胞介素系列因子及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,旨在为临床治疗提供依据。方法:采用注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)方法建立ITP小鼠,随机将72只小鼠分为6组:空白组、模型组、强的松组、补气消癜汤组(低、中、高剂量),观察造模前、给药前、给药后小鼠外周血血小板计数(PLT);给药后,观察小鼠的脾脏系数、胸腺系数、骨髓巨核细胞数(MN)、脾脏MN,采用ELISA法测定小鼠血清白介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板生成素(TPO)含量的变化。结果:1给药前,与空白组对比,模型组、强的松组、补气消癜汤各剂量组的PLT均出现明显下降(P0.01);给药后,各组小鼠的PLT较造模前减少,较给药前增多,差异显著(P0.01);与模型组对比,补气消癜汤各剂量组的PLT和TPO明显增多(P0.01)。2与空白组对比,模型组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN、骨髓MN均明显增多(P0.01),与模型组对比,补气消癜汤各剂量组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN、骨髓MN明显减少(P0.01或P0.05),与强的松组对比,补气消癜汤高剂量组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN明显减少(P0.05)。3与空白组对比,模型组的IL-2、IL-6及TNF-α升高,IL-10降低,差异显著(P0.01);与模型组对比,强的松组、补气消癜汤各剂量组的IL-2、IL-6及TNF-α降低,IL-10升高,差异显著(P0.01);与强的松组对比,补气消癜汤高剂量组的IL-2及TNF-α降低,IL-10升高,差异显著(P0.01或P0.05)。结论:补气消癜汤可通过调节ITP小鼠体内IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α分泌,促进脾脏和骨髓的巨核细胞分化,增加ITP模型小鼠外周血小板数。     

佐剂性关节炎大鼠外周血血小板α颗粒膜糖蛋白的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）血小板α颗粒膜糖蛋白（granule membrane protein 140,GMP-140）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,采用流式细胞仪检测并观察各组大鼠血小板GMP-140的变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板GMP-140及PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低GMP-140和PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。③AA大鼠的血小板参数GMP-140与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化,血小板活化标志物GMP-140与足跖肿胀度、关节炎指数炎症指标及反映疾病活动性指标PLT、PCT具有相关性。GMP-140在关节炎的发生发展中起着重要作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。新风胶囊可能通过降低血小板GMP-140,抑制血小板活化引起的炎症反应。     

血脉通胶囊对不稳定型心绞痛患者血小板表面α颗粒膜蛋白-140、D-二聚体的影响

目的探讨血小板表面α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)在不稳定型心绞痛(UA)发生、发展中的作用及血脉通胶囊对UA患者GMP-140、D-二聚体的影响。方法将70例UA患者随机分成2组:治疗组予血脉通胶囊治疗,对照组予肠溶阿司匹林治疗,观察2组治疗前后心绞痛、心电图、硝酸甘油减停率、GMP-140、D-二聚体的变化。结果 UA患者GMP-140、D-二聚体的血浆水平明显升高;治疗后2组心绞痛、心电图与硝酸甘油减停率的改变无显著性差异;治疗4周后,2组GMP-140、D-二聚体血浆水平均显著降低(P均<0.01),2组间比较无显著性差异。结论血小板活化在UA的发生发展过程中起着重要作用;血脉通能够有效改善患者的症状,抑制血小板活化,在预防与治疗UA中有极其重要的临床意义。     

蒙药熊胆治疗应激性胃溃疡出血模型大鼠的主要成分及机制研究

目的:探讨蒙药熊胆治疗应激性胃溃疡出血模型大鼠的主要成分及作用机制。方法:将130只SD大鼠随机分为13组,即空白组、模型组、奥美拉唑组、蒙药止血红花-8味散低和高剂量组、熊胆粉低和高剂量组、熊胆主要成分即熊去氧胆酸(UDCA)低和高剂量组、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)低和高剂量组、胆酸(CA)低和高剂量组等,每组10只,大鼠按分组依次给药实施治疗,观察及分析用药后对血小板计数、大鼠血清5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管内皮生长因子(VEGF)等指标的影响及病理变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板计数降低、血清5-HT、AngⅡ的含量及VEGF含量明显升高,差异比较,均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,空白组、奥美拉唑阳性对照组、蒙药熊胆及主要成分观察组血小板计数明显升高,血清5-HT,AngⅡ,VEGF水平明显下降趋势,差异均有统计学意义(P0.05);与奥美拉唑阳性对照组比较,除了CA低和高剂量组外蒙药熊胆及主要成分各组血清5-HT、AngⅡ和VEGF水平变化比较,差异均无统计学意义(P0.05);UDCA及TUDCA组效果尤为明显。光镜下可见正常组大鼠胃黏膜、胃底腺结构连接完整,模型组有溃疡病变,蒙药熊胆及主要成分观察组均有明显的改善趋势。结论:蒙药熊胆及主要成分UDCA和TUDCA对胃溃疡出血有很好的治疗和防治作用;蒙药熊胆治疗胃溃疡出血的主要成分为UDCA和TUDCA,CA作用相比较弱。     

气滞血瘀与气虚血瘀心肌梗死大鼠模型的生物学标记物表达差异

目的探讨心肌梗死气虚血瘀和气滞血瘀证动物模型的生物学特点。方法雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组6只、心肌梗死组10只、气虚血瘀组10只、气滞血瘀组10只。冠状动脉左前降支结扎造成心肌梗死模型,在此基础上,采用饥饿、疲劳、寒湿刺激建立心肌梗死气虚血瘀证模型,采用昼夜失调、闪烁光刺激和夹尾刺激联合冰水处理建立心肌梗死气滞血瘀证大鼠模型,观察大鼠的一般情况、心肌组织病理染色等情况;检测血小板聚集率、血浆血小板膜蛋白140(GMP-140)、降钙素基因相关肽(CGRP)及去甲肾上腺素(NE)水平。结果气虚血瘀组大鼠倦怠嗜睡,活动量少;气滞血瘀证组大鼠活动量增多,精神亢奋,极易激惹。心肌组织NBT染色显示心肌梗死组、气虚血瘀组和气滞血瘀组大鼠均可见灰白色梗死区域。心肌梗死组、气虚血瘀组及气滞血瘀组在60 s、180 s、300 s及最大值的血小板聚集率均高于正常组(P0.01),心肌梗死组、气虚血瘀组及气滞血瘀组各时点的血小板聚集率两两比较,差异均无统计学意义(P0.05)。心肌梗死组、气虚血瘀组及气滞血瘀组GMP-140高于正常组(P0.05或P0.01),且气虚血瘀组及气滞血瘀组GMP-140水平均高于心肌梗死组(P0.05);气虚血瘀组CGRP水平低于其他各组(P0.05);气滞血瘀组NE水平显著高于其他各组(P0.01)。结论心肌梗死气滞血瘀证与气虚血瘀证生物学标记物表达存在差异性,气虚血瘀证血浆GMP-140、血小板聚焦率升高,CGRP降低;气滞血瘀组血浆GMP-140、血小板聚焦率及NE升高。     

不同胆汁炮制方法对天南星解毒存效作用的实验研究

目的:考察以猪胆汁、牛胆汁作为辅料炮制天南星是否具有减毒增(存)效作用。方法:以小鼠的急性毒性试验考察不同胆汁炮制方法对天南星的减毒作用,以小鼠自主活动、睡眠时间及戊四氮引起的惊厥试验考察不同胆汁炮制方法对天南星的增(存)效作用。结果:小鼠急性毒性试验中,与对照组比较天南星组小鼠的体重、食量有显著性降低,猪胆星(猪胆汁炮制)组和牛胆星(牛胆汁炮制)组小鼠的体重、食量没有显著性影响(除牛胆星组雌性小鼠I～8d体重较对照组增长略缓外),牛胆星组和猪胆星组动物的体重与天南星组相比有显著性著异;天南星、猪胆星、牛胆星均能够明显减少小鼠自主活动次数、延长小鼠睡眠时间、降低戊四氮引起的惊厥率,炮制前后无显著性差异。结论:以猪胆汁、牛胆汁作为辅料炮制天南星能够起到减毒存效的作用。     

熊胆对消化系统作用的研究(2):抗溃疡作用

已对熊胆的利胆作用及肝损害抑制作用进行了研究,搞清了野生熊及饲养熊的熊胆均有作用。此次以盐酸乙醇制成溃疡大鼠模型,探讨了熊胆对胃溃疡的作用。 取天然熊胆、饲养熊胆(中国产)、牛胆及猪胆(日本产),以蒸馏水溶解后作为供试品。胃溃疡模型的制作:禁食24小时的大鼠,经口给予盐酸乙醇溶液或盐酸阿司匹林溶液后     

原儿茶醛与羟基红花黄色素A单用与合用在高脂血症大鼠体内的药动学-药效学相关性研究

探讨原儿茶醛以及羟基红花黄色素A单用与合用在高脂血症大鼠体内的药动学及药效学相关性研究。该实验建立高脂血症大鼠模型,尾静脉注射液原儿茶醛(20 mg·kg~(-1))及羟基红花黄色素A(12 mg·kg~(-1)),采用HPLC-DAD测定不同时间内原儿茶醛和羟基红花黄色素A的血药浓度,并绘制药-时曲线;同时测定各时间点血浆中血小板活化因子(PAF),血浆a颗粒膜蛋白(GMP-140)含量,绘制时间-效应曲线;采用DAS 3.2.6软件处理并进行相关性分析,比较分析单用及合用后原儿茶醛与羟基红花黄色素A在模型大鼠体内的药动学差异以及药效学指标的变化,评价原儿茶醛、羟基红花黄色素A在高脂血症大鼠体内的影响作用。结果原儿茶醛、羟基红花黄色素A在高脂血症大鼠体内单用及合用后,均符合三房室模型,模型组血浆中PAF及GMP-140明显升高,给予药物后在一定时间内降低PAF及GMP-140在体内的含量。原儿茶醛与羟基红花黄色素A抗药效指标的作用可能与其在体内的水平高低有关,并且其血药浓度与血浆中PAF及GMP-140的含量呈正相关。在高脂血症大鼠体内原儿茶醛和羟基红花黄色素A具有一定的互为影响作用,并且合用后药效学指标更好,同时也反映了原儿茶醛、羟基红花黄色素A合用在临床用药的合理性。     

不同抗凝方法对缺血性脑卒中患者血小板表面及血浆内GMP-140和IL-6的影响

目的检测缺血性脑卒中患者不同药物抗凝治疗前后血小板表面GMP-140分子数、血浆GMP-140和白介素-6(IL-6)含量的变化,探讨葛根素及噻氯匹定对GMP-140及IL-6的影响。方法用放射免疫法检测65例脑血栓形成(缺血性脑卒中)患者、25例短暂性脑缺血发作(TIA)患者和30例健康志愿者血小板表面GMP-140分子数、血浆GMP-140和白介素-6(IL-6)的含量,将65例缺血性卒中患者随机分成葛根素组(35例)及噻氯匹定组(30例)并予相应治疗,观察治疗4周后血小板表面GMP-140分子数、血浆GMP-140和白介素-6(IL-6)含量的变化。结果与健康人及TIA组比较,脑血栓形成患者血小板表面GMP-140分子数、血浆GMP-140和IL-6水平明显升高;治疗4周后葛根素组及噻氯匹定组上述测定值均显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),而治疗后2组间上述指标比较无显著性差异。结论血小板活化、炎症反应物的异常在缺血性脑卒中的发生发展过程中起着重要的作用,早期应用葛根素及噻氯匹定具有相同的抗凝效果,对预防缺血性脑卒中的发生和发展有重要的临床意义。     

清开灵注射液合中风Ⅱ号冲剂治疗脑梗塞及其对t-PA、PAI、GMP-140活性影响的研究

目的观察清开灵注射液合中风Ⅱ号冲剂治疗脑梗塞的临床疗效及其对血管内皮细胞功能和血小板活化状态的影响。方法将60例脑梗塞患者随机分为两组,治疗组30例用清开灵注射液、中风Ⅱ号冲剂、低分子右旋糖酐治疗;对照组30例用低分子右旋糖酐、尼莫地平、脑复康治疗;另设健康组15例作正常对照。结果治疗前,治疗组和对照组t-PA、PAI、GMP-140水平与健康组差异均有显著性(P均<0.01)。治疗后,治疗组愈显率高于对照组(P<0.05),其t-PA水平升高较对照组明显(P<0.05),而PAI水平降低比对照组明显(P<0.05),两组GMP-140水平均显著下降(P均<0.01)。以上3项指标,治疗组治疗后均已接近健康组水平(P均>0.05),而对照组仅GMP-140水平接近健康组(P>0.05)。结论纤溶系统t-PA、PAI平衡失调和GMP-140的增高与脑血栓形成有密切关系。清开灵注射液合中风Ⅱ号冲剂能有效促进血管内皮细胞分泌t-PA,抑制PAI的合成并抑制血小板释放GMP-140,有利于恢复t-PA、PAI的平衡及血小板的功能,从而对提高临床疗效、防止血栓形成和脑梗塞再发具有积极意义。     

补肾生血法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子GM-CSF,EPO, TPO mRNA表达的影响

目的探讨补肾生血(BSSX)法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子基因表达的影响,明确其改善骨髓抑制的机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,BSSX高、中、低剂组。除空白对照组外,其余组均连续4d每日腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg·kg~(-1))1次,制备化疗后骨髓抑制模型。造模完成次日,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,30μg·kg~(-1)),BSSX高、中、低剂组分别按16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)给予左归丸联合当归补血丸,均每日1次,连续9d。造模前后记录小鼠体重,并观测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血小板计数(PLT)变化,以评价造模成功与否。用药结束后,采用实时荧光定量PCR检测小鼠骨髓细胞中粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)mRNA表达水平。结果造模前各组小鼠体重、外周血WBC、RBC、HGB、PLT值无明显差异(均P0.05),提示组间具有可比性。造模后注射CTX的小鼠体重、WBC、RBC、HGB明显低于正常小鼠(均P0.01),提示模型复制成功。用药干预9d后,模型对照组小鼠骨髓细胞中GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平明显低于空白对照组(均P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组GM-CSF、EPO mRNA表达水平明显升高(分别P0.01、P0.05),BSSX高剂组GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平也明显升高(分别P0.01、P0.01、P0.05);在上调GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达方面,BSSX高剂组与阳性对照组无明显差异(均P0.05)。结论补肾生血法改善化疗后骨髓抑制的机制与上调骨髓细胞造血生长因子GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达有密切关系。     

升板止血汤治疗慢性血小板减少性紫癜患者临床疗效分析

目的:探讨升板止血汤对慢性血小板减少性紫癜患者临床疗效。方法:选择2015年2月至2017年2月诊断为慢性血小板减少性紫癜患者120例,信封法随机分为观察组与对照组。2组患者均给于低剂量糖皮质激素口服治疗。在此基础上,对照组患者给予氨肽素口服,观察组给予升板止血汤口服治疗,观察时间为3个月。治疗前后,比较2组患者血小板计数(PLT)、血小板比容(PCT)、血小板平均体积(MPV),酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)与转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,流式细胞仪检测外周血Th1、Th2、Th17与Treg亚群T细胞比例,计算Th1/Th2,Th17/Treg比值变化。参考《血液病诊断与疗效标准》,比较2组患者临床有效率。结果:治疗后,2组患者血PLT、PCT水平升高,MPV水平降低,血清TNF-α、IL-17水平下降,TGF-β1水平升高,外周血Th1/Th2,Th17/Treg比值下降,与治疗前比较差异有显著性(P0.05),其中,观察组改善幅度优于对照组,差异有显著性(P0.05);观察组临床有效率高于对照组,强的松服用剂量以及最小维持量少于对照组,差异有显著性(P0.05)。结论:升板止血汤可以提升慢性血小板减少性紫癜患者血小板数量,下调血清炎性反应水平,调节体内细胞免疫功能失衡,对于慢性血小板减少性紫癜患者具有较好疗效。     

景天三七对阿司匹林大鼠的止血活血功效及作用机制研究

目的探讨景天三七对阿司匹林所致胃出血大鼠止血、活血功能的影响。方法以阿司匹林按2mg/kg给大鼠灌胃制备胃出血模型,以景天三七鲜汁1g/(kg·d)灌胃治疗10天。分别于治疗前、后取大鼠静脉血,测定血小板数量、血小板活化因子(Platelet-activating factor,PAF)、白介素-8(Interleukin-8,IL-8)及血管内皮素-1(endothelin~(-1),ET-1)水平,观察模型组治疗前后变化。结果经景天三七治疗的模型组,大鼠粪便隐血全部由阳性转为阴性血小板计数:模型组治疗前较健康组明显降低(P0.05),造模成功。治疗后,模型组较治疗前明显升高(P0.05)达到健康组水平(P0.05)。PAF:模型组治疗前较健康组水平升高(P0.05),治疗后降低(P0.05),达到健康组水平(P0.05)。IL-8:模型组治疗前均低于健康组(P0.05),治疗后,模型组较治疗前有明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。ET-1:模型组在治疗前较健康组水平略有降低(P0.05),治疗后,模型组较治疗前无明显差异(P0.05),无统计学意义。结论景天三七主要通过提高血小板数量达到止血作用,通过升高IL-8水平、降低PAF水平,达到止血及活血作用。     

三种提取工艺制备的益气通阳汤对免疫性血小板减少小鼠治疗作用的比较研究

目的比较3种提取工艺制备的益气通阳汤对免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia,ITP)小鼠的治疗作用。方法分别用全方水提、全方水提醇沉、水提和醇提同时应用等3种工艺制备益气通阳汤,得益气通阳1号、2号、3号;用豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)腹腔注射小鼠,复制ITP小鼠模型,灌胃给予等剂量的益气通阳1号、2号、3号,连续11 d,比较其对ITP小鼠血小板(Platelet,PLT)数、血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、骨髓巨核细胞数和脾脏系数的影响。结果不同提取工艺的益气通阳汤均可提高ITP小鼠的PLT,其中益气通阳1号组和2号组PLT升高较接近正常;益气通阳3号组Hb降低,低于正常对照组和模型组(P0.05)。与模型组相比,益气通阳1号组和2号组脾脏系数下降(P0.05),益气通阳3号组脾脏系数上升(P0.05)。各益气通阳汤组小鼠骨髓产板巨核细胞数均增加(P0.05),其中益气通阳2号组与正常对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论益气通阳汤3种提取工艺治疗都能够升高ITP小鼠PLT,其中益气通阳2号治疗效果最佳。     

预针灸对大鼠血栓前状态分子标志物的影响

目的:探讨防治血栓的最佳疗法及作用机制。方法:将SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、电针组、天灸组。电针组和天灸组穴取"足三里""三阴交""脾俞""膈俞",分别用电针、天灸的方法连续干预2周后,模型组、电针组、天灸组用盐酸肾上腺素加冰水法复制血栓前状态动物模型。造模结束18h后,各组动物从腹腔静脉采血,测定大鼠血液中反映其血黏状态的分子标志物。结果:电针、天灸能使血栓前状态大鼠血液中纤溶酶原激活剂(t-PA)活性、血小板a颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量降低,使一氧化氮(NO)含量升高。各组大鼠血液中t-PA活性、GMP-140及NO含量比较,模型组t-PA活性、GMP-140含量高于天灸组、电针组和空白组(均P0.05),NO的含量低于天灸组、电针组和空白组,差异有统计学意义(均P0.05);天灸组、电针组和空白组比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论:电针、天灸能有效阻止血栓前状态大鼠血液中t-PA活性和GMP-140的升高,NO含量的降低;电针、天灸两种方法之间没有明显差异。     

水蛭对PCI后支架内再狭窄率和血小板功能的影响

目的观察水蛭对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄(ISR)率和血小板功能的影响。方法将120例冠心病心绞痛心血瘀阻证患者随机分为治疗组和对照组各60例。2组患者随访观察12个月后复查冠状动脉造影或冠状动脉血管成像(CTA),并于术前和术后12个月检测患者血小板最大聚集率、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板因子4(PF4)和D-二聚体(D-dimmer)水平。结果治疗组ISR发生率8%,对照组为13%,治疗组ISR发生率呈下降趋势;2组血小板最大聚集率、GMP-140、PF4和D-dimmer差异有统计学意义(P0.05)。结论水蛭可降低血小板最大聚集率、GMP-140、PF4和D-dimmer,对PCI后ISR有一定防治作用。     

蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的影响

目的:研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血管假血友病因子(vWF)和血小板生成素(TPO)的影响.方法:将雄性SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、蜈蚣提取液高、中、低剂量组(0.7,0.35,0.175 g·kg-1)和益气活血方组(8.54 g·kg-1),造模后连续ig给药14 d,采用ELASA法测定大鼠血浆vWF和TPO含量.结果:模型组大鼠血浆vWF和TPO含量明显高于假手术组,蜈蚣提取液高剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),益气活血方组大鼠血浆TPO含量较模型组明显降低(P＜0.01),益气活血方组大鼠血浆vWF较模型组降低但无显著性差异,蜈蚣提取液中、低剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组降低,无显著性差异.结论:蜈蚣提取液能通过降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的含量,改善脑缺血再灌注造成的损伤.