Effects of Yishentongluo decoction on the expression of PAI-1, biochemical and pathological indicators in rat with experimental membranous nephropathy

目的 观察益肾通络方对膜性肾病(MN)SD大鼠肾组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及生化、病理指标的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药组4组,每组各10只.模型组、西药组及中药组大鼠予阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA) 2.5 mg(溶于1 mLpH值7.4磷酸盐缓冲液)尾静脉注射,对照组予等容积0.9％氯化钠注射液尾静脉注射,每周二、五、日各1次,连续4周.采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC);采用双缩脲法测定24h尿蛋白定量;采用间接免疫荧光法检测免疫球蛋白G(IgG)和补体3(C3),采用透射电镜观察肾小球基底膜及足突变化;采用链球菌抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法进行PAI -1免疫组化检测.结果 模型组、西药组及中药组SD大鼠血清Alb、TP均低于正常对照组(P＜0.05),TG、TC及24h尿蛋白定量均高于正常对照组(P＜0.05);西药组、中药组血清Alb、TP均高于模型组(P＜0.05),TG、TC及24h尿蛋白定量均低于模型组(P＜0.05);中药组与西药组血清Alb、TP、TG、TC及24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组、西药组及中药组大鼠肾组织均有不同程度的IgG及C3呈细颗粒状沿毛细血管袢及部分系膜区沉积,与模型组比较,中药组和西药组沉积显著减少.模型组大鼠肾小球基底膜增厚,西药组及中药组与模型组比较明显减轻.PAI -1主要表达于肾小球和肾小管上皮细胞内,在正常组中有微量表达.模型组、中药组及西药组大鼠肾组织中PAI -1的表达较正常对照组增强(P＜0.05),而中药组及西药组较模型组明显减轻(P＜0.05),中药组与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益肾通络方可显著降低MN SD大鼠尿蛋白,提高血浆蛋白,改善血脂代谢,抑制PAI -1在肾组织中的表达,减轻足变融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展.     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(贝那普利)、中药组4组,每组各10只,每只大鼠使用阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)1mg,加入0.5mL磷酸盐缓冲夜(PBS)中,与等量的弗氏不完全佐剂混匀成乳白色悬浊液,在双侧腋下、腹股沟作多点皮下注射进行预免疫。预免疫1周后,每只大鼠尾静脉注射C-BSA2.5mg,每周3次,共3周。造模成功后按正常组与模型组每日1次灌服与治疗组给药相当计量的生理盐水,连续4周。模型组:每日1次灌服与治疗组给药相当剂量的生理盐水,贝那普利组:将贝那普利片研磨成粉末,按10mg/kg溶于5mL生理盐水中,每日灌胃1次,连续4周。益肾通络方组:灌服煎制好的益肾通络方汤剂5mL,每日1次,连续4周,于第7周末观察24h尿蛋白定量、血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),免疫荧光、电镜及免疫组化法检测PAI-1在肾组织表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB均明显降低,血清TC、TG均明显升高,肾脏病理出现损害,肾小球内PAI-1表达显著增强(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组24h尿蛋白定量,总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)均明显降低,血清TP、ALB均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾小球内纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达减少(P<0.05)。中药组与西药组比较无明显差异(P>0.05)。结论:益肾通络方可显著降低膜性肾病大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白,改善血脂代谢,能够抑制PAI-1在肾组织中的表达,减轻足细胞融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。     

芪龙通肾方通过调节TGF-β1Smads通路对C-BSA诱导膜性肾病大鼠的改善作用

目的：探讨芪龙通肾方通过调节TGF-β1Smads通路治疗C-BSA诱导膜性肾病模型大鼠疗效。方法：选取SD大鼠,随机抽取数只作为正常对照,其余通过注射C-BSA来建造模型动物。将造模成功的大鼠随机分为阳性对照组、模型组和芪龙通肾方高、中、低剂量组。给药结束后,检测各组大鼠肾功能指标及转化生长因子TGF-β1的含量变化。最后采用光镜以及电镜观察肾脏的病理学改变。结果：与模型组比较：阳性及芪龙通肾方低、中、高剂量组尿蛋白定量明显降低(P<0.05),且芪龙通肾方中、高剂量明显低于阳性组(P<0.05);阳性及芪龙通肾汤高剂量组对血清TP明显降低(P<0.05);阳性、芪龙通肾汤低、中、高剂量组对血清ALB明显升高、对TGF-β1明显降低(P<0.05)。光镜及电镜观察,治疗组在肾小球基底膜免疫复合物沉积、基底膜增厚及足突融合等方面较模型组明显减轻。结论：芪龙通肾方可以降低膜性肾病大鼠的蛋白尿,同时提高血清白蛋白含量,降低TGF-β1水平,从而减轻肾脏病理损伤。     

肾苏Ⅱ号方对局灶节段性肾小球硬化大鼠TGF-β1及PAI-1表达的影响

目的 观察中药复方肾苏Ⅱ号方对局灶节段性肾小球硬化( FSGS)大鼠肾功能、肾小球细胞外基质(ECM)积聚、转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响.方法 阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS型阿霉素肾病模型,依体重随机分为模型组、西药组及中药组,每组各12只,另设空白对照组(对照组,12只).西药组予灌胃贝那普利(0.33 mg/100 g),中药组予肾苏Ⅱ号方(3.5 g/100 g)灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃.实验过程中死亡6只大鼠,其中,对照组1只,模型组2只,西药组1只,中药组2只.检测24 h尿蛋白定量(24 hU,邻苯三酚红法)、血尿素氮(BUN,尿素酶法)、血肌酐(SCr,肌酐酶法)、血清总蛋白(TP,双缩脲比色终点法)、血清白蛋白(ALB,溴甲酚绿比色测定法);观察肾小球病理形态学改变;半定量分析肾小球纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原( ColⅣ)全肾平均硬化指数(GSI)、ECM与肾小球面积比(ECM/GA)及TGF-β1、PAI-1表达.结果 治疗第12周末,中药组FSGS大鼠生化指标24 hU [(38.55 ±2.49)mg]、BUN[ (10.87±1.78) mmol/L]、SCr[(51.70±1.50) μmol/L]、TP[(68.28±2.31) g/L]、ALB[(42.43±1.95) g/L]改善;病理形态学观察肾小球硬化进展显著延缓;半定量分析GSI[ (1.68 ±0.33)级]、ECM/GA[(7.11±2.46)％]、FN[ (4.15±1.55)％]、ColⅣ[(1.47±0.48)％]、TGF-β1[(19.70±5.05)％]、PAI-1[ (22.57±10.65)％],与模型组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 肾苏Ⅱ号方可能通过抑制TGF-β1、PAI-1表达,阻抑基质过度积聚,进而延缓FSGS大鼠肾小球硬化进展.     

糖肾康合剂对实验性大鼠糖尿病肾病的预防作用

目的探讨中药复方糖肾康预防实验性大鼠糖尿病肾病的作用。方法链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射制作SD大鼠糖尿病模型。全部大鼠测血糖、尿糖及尿蛋白,并取一侧肾脏切片作HE染色及PAS染色,光镜观察,并在图像分析仪上测量肾小球面积、毛细血管丛面积及PAS染色阳性物质面积。结果①模型组大鼠出现明显蛋白尿,肾小球、毛细血管丛增大,PAS阳性物质增多。②糖肾康组的尿蛋白明显低于模型对照组和西药对照组(P<0.01)。③与模型组比较,糖肾康组肾小球及毛细血管丛增大明显(P<0.01,P<0.05),PAS阳性物质减少(P<0.05)。④两组间血糖、尿糖水平没有显著性差异。结论糖肾康合剂可减轻STZ糖尿病大鼠尿蛋白、减少PAS阳性物质的沉积及阻止肾小球的肥大,无降糖作用。     

加味升降散对膜性肾病大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路及自噬的影响

目的:探讨加味升降散对膜性肾病(MN)大鼠的干预作用及相关作用机制。方法:采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立MN大鼠模型。设正常组、模型组、加味升降散组(27.3 g·kg-1)和贝那普利组(10 mg·kg-1),分别给予相应剂量药物灌胃,每日1次,连续干预4周。给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白(UTP)水平,血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),总蛋白(TP),白蛋白(Alb),肌酐(SCr),尿素氮(BUN)水平;马松(Masson)染色、碘酸六胺银(PASM)染色及透射电镜观察大鼠肾脏病理学变化;免疫荧光观察大鼠肾脏免疫球蛋白(Ig)G沉积;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路相关分子及自噬相关指标LC3和Beclin1的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠UTP,血清中TC,TG水平均升高,TP,Alb水平明显降低(P0.05);肾小球增大,基底膜出现不同程度的增厚和空泡变性,嗜复红蛋白沉积,肾小球毛细血管袢IgG弥漫性沉积,上皮下可见大小不等的电子致密物沉积,足细胞足突广泛融合;磷酸化(p)-PI3K,p-Akt和p-mTOR蛋白表达均明显增加(P0.05),自噬标志蛋白LC3和Beclin1蛋白表达量均明显下降(P0.05);与模型组比较,加味升降散组和贝那普利组大鼠UTP,血清中TC,TG水平均有不同程度的下降,TP,Alb水平有不同程度的升高(P0.05);大鼠肾组织病理损伤均有所减轻;p-PI3K,p-Akt和p-mTOR蛋白表达量明显下降(P0.05);自噬标志蛋白LC3和Beclin1蛋白表达量明显升高(P0.05)。结论:加味升降散可通过减少尿蛋白,减轻肾脏病理损伤,延缓疾病进展,其作用与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路和激活肾脏自噬有关。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾小球电荷屏障的影响

目的探讨化瘀通络中药治疗糖尿病肾病蛋白尿可能的作用靶点。方法 60只SD大鼠随机选10只做为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型。将成模大鼠随机分为模型组15只、厄贝沙坦组14只、中药组15只。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦片13.5 mg/(kg·d),中药组给予化瘀通络中药颗粒剂4.41 g/(kg·d),正常组及模型组给予等量饮用水灌胃,每日1次,共16周。分别于造模前(0周)及造模后第2、4、8、12、16周行24 h尿蛋白定量检测;第16周末取肾组织行光镜病理学观察,测量肾小球基底膜厚度并计数阴离子位点,检测肾组织硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)、乙酰肝素酶(HPA)、足盂蛋白(PCX)的表达及尿PCX含量。结果模型组第2、4、8、12、16周24 h尿蛋白定量水平较同时间点正常组升高,厄沙贝坦组和中药组在第2、4、8、12、16周24 h尿蛋白定量水平低于同时间点模型组,并且中药组在12、16周24 h尿蛋白定量水平低于同时间点厄贝沙坦组(P0.05或P0.01)。厄贝沙坦组、中药组较模型组基底膜增厚减轻、阴离子位点数量增多(P0.05),病理损伤得以改善。各组大鼠肾组织HSPG蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,厄贝沙坦组、中药组HPA蛋白及mRNA表达减少,PCX蛋白及mRNA表达增加,尿PCX含量下降(P0.05)。结论化瘀通络中药可减少糖尿病肾病尿蛋白,其机制可能是抑制肾组织HPA的过表达,从而减少基底膜阴离子位点丢失,并能上调肾组织PCX的表达,减少尿PCX排泄,维持肾小球电荷屏障的完整性。     

肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎模型大鼠肾病变及白细胞介素-6的影响

目的探讨中药复方肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织的作用及机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。其中,除正常组外,其余大鼠采用胸腺细胞抗体注射法诱发MsPGN模型。中药组于造模的同时灌服治疗药物肾苏Ⅱ(3.5g/100g),西药组灌服贝那普利(0.33mg/100g),共干预6周。于治疗开始及治疗第3、6周末,取血观察各组大鼠24h尿蛋白(TP/24h)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)变化;治疗第6周末,切取肾脏,光镜观察系膜细胞、基质增殖,检测白细胞介素6(IL-6)表达。结果中药组可显著减少MsPGN大鼠尿蛋白排泄、降低BUN及SCr含量,与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);明显抑制系膜细胞及基质增殖与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05);显著下调肾组织IL-6表达,与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾苏Ⅱ可改善MsPGN模型大鼠肾功能,减轻病理损害,阻抑系膜细胞与基质增殖及肾组织IL-6高表达,延缓病变进展。     

程氏分清饮对大鼠肾病综合征作用机制的研究

目的:探讨程氏分清饮对大鼠肾病综合征的作用机制。方法:采用大鼠尾静脉一次性注射盐酸多柔比星(5.5mg/kg)的方法造成大鼠肾病综合征模型,将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型对照组(B)、程氏分清饮治疗组(C组)、激素治疗组(D组)、程氏分清饮加激素治疗组(E组)。观察程氏分清饮对肾病大鼠尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)、肾组织病理形态学的影响。结果:各治疗组24h尿蛋白明显低于B组(P<0.05,P<0.01);各治疗组血清生化指标较B组明显改善(P<0.05);肾组织病理改变明显,各治疗组MMP-9的表达明显高于B组(P<0.05)。结论:程氏分清饮通过上调MMP-9的表达,促进肾小球细胞外基质降解,防止肾小球硬化,同时可以降低肾病大鼠的尿蛋白,提高Alb、降低TG,阻止BUN、Cr的增高,修复足突融合,减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

加减抵挡汤对肾小球硬化大鼠TIMP-1及PAI-1mRNA表达的影响

目的:探讨加减抵挡汤治疗肾小球硬化的机制。方法:采用单侧肾切除重复阿霉素注射造成肾小球硬化大鼠模型,以加减抵挡汤治疗并用西药科素亚为阳性对照,观察模型组和各治疗组的肾功能及24h尿蛋白定量,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠肾组织TIMP-1及其PAI-1的mRNA的表达。结果:加减抵挡汤各组均能降低肾小球硬化大鼠增高的24h尿蛋白,改善肾功能,且加减抵挡汤能下调大鼠肾组织TIMP-1和PAI-1mRNA的表达。结论:加减抵挡汤通过下调肾小球硬化大鼠肾组织TIMP-1和PAI-1 mRNA的表达,延缓肾功能衰竭。     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB通路的作用

目的观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏及大血管NF-κB通路的影响。方法采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立大鼠模型,按体质量随机分为中药组、西药组和模型组,分别予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃,并设正常组对照。给药8周后,测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）,Western-blot法检测肝脏和腹主动脉NF-κB（P65）及IκB蛋白表达。结果给药8周后,中药组较模型组大鼠血清TNF-α下降（P〈0．05）,并低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组大鼠肝及腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达下降（P〈0．01）,西药组大鼠肝脏NF-κB（P65）蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,西药组大鼠腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达降低（P〈0．01）;中药组均低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组肝脏IκB蛋白表达增强（P〈0．05）,而西药组差异无统计学意义（P〉0．05）,各组腹主动脉IκB蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论降浊化瘀合剂可明显抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏和腹主动脉NF-κB通路。     

健脾疏肝消糖散治疗葡萄糖耐量低减24例总结

目的:观察健脾疏肝消糖散治疗葡萄糖耐量低减(IGT)的临床疗效。方法:将确诊为IGT的患者66例随机分为生活干预组(干预组)22例、二甲双胍组(西药组)20例、中药加二甲双胍组(中西药组)24例,3组患者均给予生活干预,西药组给予盐酸二甲双胍治疗,中西药组给予健脾疏肝消糖散及盐酸二甲双胍治疗。结果:治疗前后比较,3组空腹血糖及餐后血糖水平均有下降(P0.05或P0.001),中西药组及西药组空腹血糖、餐后血糖下降较为明显(P0.001);3组患者治疗前后TG、TC变化比较,干预组TG、TC水平下降不明显(P0.05);而中西药组TG、TC降低较为明显(P0.05或P0.001);西药组TG下降不明显(P0.05),TC降低较为明显(P0.05);3组治疗前后体重指数(BMI)下降不明显(P0.05)。结论:通过生活干预、服用健脾疏肝消糖散及盐酸二甲双胍均可改善IGT患者的血糖水平;中药健脾疏肝消糖散能够改善空腹、餐后血糖水平及血脂水平,可以有效地治疗IGT。     

健脾益肾方合黄葵胶囊治疗难治性肾病综合征53例临床观察

目的观察健脾益肾方合黄葵胶囊治疗难治性肾病综合征（RNS）的临床疗效。方法将106例RNS患者随机分为2组各53例,对照组予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上予健脾益肾方合黄葵胶囊口服治疗。2组均以4周为1个疗程,3个疗程后观察临床疗效、中医症状积分、24 h尿蛋定量、血浆白蛋白（Alb）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）等指标的变化。结果治疗组总有效率84.9%,对照组总有效率67.9%,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组疗效优于对照组。治疗组治疗后中医症状积分与本组治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）,治疗后低于治疗前;治疗组治疗后中医症状积分低于对照组治疗后（P〈0.05）。2组治疗后24 h尿蛋白定量、TC、TG、Cr及BUN均较本组治疗前降低（P〈0.05）,Alb升高（P〈0.05）;治疗组治疗后24 h尿蛋白定量、TC、Cr及BUN均低于对照组治疗后（P〈0.05）。结论健脾益肾方合黄葵胶囊治疗RNS疗效确切,且能减少复发,改善临床症状,值得临床推广。     

芪地肾膜汤联合激素治疗肾病综合征临床观察

目的观察芪地肾膜汤联合激素治疗肾病综合征的临床疗效。方法将69例肾病综合征患者随机分为治疗组35例和对照组34例。两组均常规给予糖皮质激素,对照组同时予雷公藤多苷片,治疗组予芪地肾膜汤。两组均以4周为1个疗程,2个疗程后统计疗效;并观察治疗后24h尿蛋白含量、血总蛋白、白蛋白、血脂、血液流变学指标、尿素氮、血肌酐、凝血酶原时间等的变化情况。结果治疗组总有效率为88.57%,对照组为64.71%;组间疗效比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组和对照组治疗后24h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐以及血液流变学指标、血脂、血白蛋白、总蛋白均明显改善（P〈0.05,P〈0.01）;组间治疗后比较,除24h尿蛋白定量和尿素氮外,其余指标差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论芪地肾膜汤联合激素可以减轻肾病综合征患者临床症状,减少24h尿蛋白含量,提高白蛋白水平,降低尿素氮、血肌酐水平,降低血液黏稠度,改善脂代谢。     

姜黄胶囊降糖调脂作用实验研究

目的观察姜黄胶囊对糖尿病高脂血症实验大鼠空腹血糖(FPG)及血脂的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、西药对照组及姜黄胶囊组,每组各10只。模型组、西药对照组及姜黄胶囊组予链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg.d)腹腔注射1次,建立大鼠糖尿病模型。正常对照组予等容积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液腹腔注射1次。然后模型组、西药对照组及姜黄胶囊组大鼠予高糖高脂饲料喂养,正常对照组予正常饲料喂养,同时姜黄胶囊组予0.6 g/(kg.d)姜黄胶囊混悬液灌胃,西药对照组予盐酸二甲双胍片0.25 g/(kg.d)、辛伐他汀胶囊1.67 mg/(kg.d)混悬液灌胃,正常对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定各组造模后及用药后FPG变化情况,各组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型组、西药对照组及姜黄胶囊组造模后FPG与正常对照组比较均明显升高(P<0.01);用药后西药对照组及姜黄胶囊组FPG与模型组比较均明显下降(P<0.01),且与本组造模后比较差异亦均有统计学意义(P<0.01);西药对照组与姜黄胶囊组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组TC、TG及LDL-C与正常对照组比较均明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组及姜黄胶囊组TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05),且姜黄胶囊组TG明显低于西药对照组(P<0.01)。结论姜黄胶囊具有显著的降糖调脂作用。     

狼疮平颗粒剂对狼疮肾炎p21~(cip1)表达及PCNA干预的实验研究

[目的]观察中药狼疮平颗粒剂对LN小鼠肾组织细胞周期抑制蛋白p21~(cip1)、PCNA表达的影响。[方法]由LPS诱导BALB/C小鼠多克隆B细胞活化制成LN模型,随机分为正常组、模型对照组、狼疮平颗粒剂组、强的松组、中药加西药组,观察用药4周后各组血Scr、BUN、尿蛋白、抗ds-DNA抗体、IgG、补体C3指标,及肾组织中p21~(cip1)蛋白、PCNA表达情况。[结果]与对照组相比,中药组能明显减轻尿蛋白,降低抗ds-DNA抗体、IgG、Scr、BUN水平,升高补体C3值(P<0.05);中药组肾组织中p21~(cip1)表达明显增加(P<0.05),PCNA表达明显下调(P<0.05)。[结论]狼疮平颗粒剂可促进LN肾组织p21~(cip1)蛋白表达,抑制PCNA过度增殖,减轻肾脏免疫损伤,改善肾功能,是治疗LN有效方剂。     

抗卵衰冲剂与人工周期并用对卵巢早衰患者血雌二醇及血脂的影响

目的探讨抗卵衰冲剂与人工周期并用对卵巢早衰患者血雌二醇（E2）及血脂的影响。方法将152例卵巢早衰患者随机分为3组，中西医结合组58例，用抗卵衰冲剂、人工周期方案治疗；西药组58例，仅用人工周期方案治疗；中药组36例，仅用抗卵衰冲剂治疗。疗程均为3个月。观察治疗前后患者血E2及血脂[总胆固醇（TG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]的变化情况。结果3组治疗后血R、HDL-C与本组治疗前比较均明显上升，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）；3组治疗后血TC、TG和LDL-C与本组治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；中西医结合组治疗后B、TG和LDL-C与中药组、西药组治疗后比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论抗卵衰冲剂与人工周期并用，能明显提高卵巢早衰患者E2及HDL-C水平，降低TC、TG和LDL-C水平，可改善患者的低雌激素状态和血脂代谢。     

健脾化痰活血法结合西药治疗2型糖尿病合并高脂血症疗效观察

目的观察健脾化痰活血法结合西药治疗2型糖尿病合并高脂血症的临床疗效。方法将87例患者随机分为观察组（45例）和对照组（42例）。两组均予二甲双胍肠溶片和阿托伐他汀钙片治疗,观察组同时加用健脾化痰活血中药。两组疗程均为3个月,观察临床疗效及血糖、血脂指标变化情况。结果观察组、对照组总有效率分别为95．56％、80．95％;组间临床疗效比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前后组内比较,血脂（TC、TG、LDL-C、HDL—C）差异均有统计学意义（P〈0．05）,血糖（FPG、2hPG）差异无统计学意义（P〉0．05）;组间治疗后比较,TC、TG和HDL—C差异有统计学意义（P〈0．05）。结论健脾化痰活血中药联合西药二甲双胍肠溶片和阿托伐他汀钙片用于治疗2型糖尿病合并高脂血症,临床疗效良好,在改善临床症状和降低血脂方面优于单纯西药。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1基因表达的影响

目的：探讨加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。方法：造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、罗格列酮组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。结果：加减抵当汤高、中剂量组能明显下调胰岛素抵抗大鼠PAI-1 mRNA的表达（P〈0.05和P〈0.01）。结论：加减抵当汤能下调PAI-1 mRNA的表达,可能是其改善胰岛素抵抗的机理之一。