补肾活血方对骨质疏松症大鼠Smurf1信号转导蛋白的影响

目的通过观察摘除卵巢所致骨质疏松症模型中肾脏组织的Smurf1蛋白表达量的变化,研究补肾活血方治疗骨质疏松症的作用机制。方法采用切除雌性大鼠双侧卵巢的方法制备骨质疏松症的模型,应用补肾活血方干预模型大鼠,以戊酸雌二醇作为阳性对照组,以正常大鼠及假手术组作为标准的对照组,观察各组大鼠肾脏组织中的Smurf1 mRNA和蛋白表达变化。结果空白模型组中Smurf1 mRNA及蛋白的表达较空白组和假手术组显著降低(P0.01);治疗12周后,各用药组Smurf1 mRNA及蛋白表达均较空白模型组显著上调(P0.01)。结论补肾活血方可能通过调控雌性大鼠中Smurf1 mRNA及蛋白的表达,对骨质疏松症起到防治的作用。     

"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.     

"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.     

左归丸对骨质疏松症大鼠GPR48、ATF4、BSP表达影响的实验研究

目的:通过研究摘除卵巢致肾虚骨质疏松症大鼠血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸防治疗效及其作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,采用具有补肾作用的左归丸对实验大鼠治疗12周,以盖天力片作为阳性对照组,正常大鼠、假手术组作为标准对照组,模型大鼠作为空白对照组,用ELISA法检测肾虚骨质疏松症大鼠血清GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达。结果:ELISA方法检测表明:正常大鼠血清中存在GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达。模空组大鼠血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、盖天力组用药12周后,与模空组相比较,左归丸组可显著上调血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达水平。结论:1正常大鼠血清中存在GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达;2血清中GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达异常变化可能是导致骨质疏松症发生的机理之一;3左归丸能够调控GPR48、ATF4、BSP的蛋白表达,表明左归丸对骨质疏松症有一定的防治作用。     

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRAN及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中BMP6/BMP7mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达BMP6及BMP7,模空组大鼠骨组织中的BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达水平明显的下降。纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组,用药8周后,与模空组相比较,均可上调骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白的表达水平。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中BMP6/BMP7 mRNA和蛋白表达,抑制骨吸收,促进骨形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。     

左归丸对绝经后骨质疏松症大鼠骨组织中GPR48、CREB表达影响的实验研究

目的:通过研究去卵巢骨质疏松症大鼠股骨中GPR48和CREB的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以盖天力片作为阳性对照组,正常组、假手术组作为标准对照组,模型组作为空白对照,用ELISA法检测骨质疏松症大鼠股骨GPR48和CREB的蛋白表达。结果:ELISA方法检测表明:正常大鼠股骨中存在GPR48和CREB的蛋白表达。模型组大鼠股骨中GPR48和CREB的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、盖天力组用药12周后,与模型组相比较,左归丸组可显著上调股骨中GPR48和CREB的蛋白表达水平。结论:1正常大鼠股骨中存在GPR48和CREB的蛋白表达;2股骨中GPR48和CREB的蛋白表达下降可能是导致骨质疏松症发生的机理之一;3左归丸能够上调GPR48和CREB的蛋白表达,表明左归丸对骨质疏松症有一定的防治作用。     

鹿茸中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察去卵巢骨质疏松症大鼠肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病机制以及鹿茸中药复方的疗效机理。方法:去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,实验设正常组、模型组、假手术组、鹿茸中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组,灌胃给药12周。应用双能X线骨密度仪检测骨密度,实时定量RT-PCR及Western Blot检测Msx2 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低、肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达明显降低;与模型组比较,鹿茸中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高;鹿茸中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组肾组织Msx2mRNA表达明显上调;鹿茸中药复方组肾组织Msx2蛋白表达明显上调;与钙尔奇D组、骨疏康组比较,鹿茸中药复方组肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达均明显升高。结论:PMOP的发病机制之一可能是肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达降低,鹿茸中药复方可能通过上调肾组织Msx2 mRNA及蛋白表达,有效防治PMOP,其作用优于钙尔奇D和骨疏康。     

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究糖皮质激素骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制。方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组。用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达。结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,而且在骨髓脂肪细胞分化中可能起到重要的作用,糖皮质激素对大鼠骨质疏松症的发生与骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响骨髓脂肪细胞形成。结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达,抑制骨髓脂肪细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。     

右归丸对骨质疏松症模型大鼠骨组织中PKA和CREB蛋白表达的影响

目的:通过观察摘除卵巢复制骨质疏松症模型大鼠股骨中PKA和CREB的蛋白表达变化,探究骨质疏松症的病理机制和右归丸对治疗骨质疏松症的疗效机制。方法:实验采用摘除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,并将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、右归丸组、阳性药物组福善美组和盖天力组,术后2 d开始给药干预,6次/周,持续12周。用ELISA法检测各组大鼠股骨中PKA和CREB蛋白表达水平。结果:与正常组和假手术组相比,模型组PKA和CREB的蛋白表达水平明显降低;给药干预12周后,与模组相比较,各给药组均可上调大鼠股骨中PKA和CREB蛋白表达水平均,其中右归丸组上调明显。结论:1正常大鼠骨组织中存在PKA和CREB蛋白表达;2骨质疏松症的发病机制可能与骨组织中PKA和CREB的蛋白表达变化有关;3右归丸能够有效治疗骨质疏松,这种作用可能通过激活PKA/CREB信号通路来实现。     

肾虚骨质疏松症大鼠小肠黏膜、肾组织CaBP-D9k、CaBP-D28k的mRNA及蛋白表达

目的 观察去卵巢所致肾虚骨质疏松症大鼠模型对小肠黏膜、肾组织CaBP—D9k、CaBP-D28k的mRNA及蛋白表达的影响，以及纳米钙补肾中药的疗效及其调控作用。方法复制去卵巢所致肾虚骨质疏松症大鼠实验动物模型，按体重分层随机分为正常组、模型空白组、纳米钙补肾中药高、中、低剂量组、牡蛎碳酸钙阳性药物对照组、骨疏康阳性药对照组。灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度，DU640核酸蛋白分析仪检测骨吸收指标-血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP），全自动生化分析仪检测骨形成指标-血清碱性磷酸酶（ALP），以评价动物模型的成立及药物疗效。检测小肠黏膜、肾组织CaBP-D9k,CaBP-D28k的mRNA和蛋白表达，以探讨绝经后骨质疏松症发病机制及纳米钙补肾中药的疗效机理。结果成功复制去卵巢所致肾虚骨质疏松症大鼠实验动物模型，模型空白组骨密度明显降低（P〈0．01），血清TRAP、ALP活性均显著增高（P〈0．01），符合高转换型骨质疏松症特点。模型空白组小肠黏膜CaBP-D9k mRNA、CaBP-D28k,mRNA表达水平明显下降，CaBP—D28k的蛋白表达亦有同样趋势，而肾组织CaBP-D9k mRNA、CaBP—D28k mRNA及其蛋白表达明显升高。结论提示绝经后骨质疏松症肠钙吸收减少，骨转化率增高，尿钙流失增加。应用纳米钙补肾中药具有明显防治效果，对钙代谢具有双向调节作用：明显上调小肠黏膜CaBP-D9k mRNA、CaBP-D28k mRNA及其的蛋白表达水平，即促进肠钙吸收增加；而肾组织CaBP-D9k mRNA、CaBP-D28kmRNA、CaBP-D28k的蛋白表达则有下调趋势，其作用机制与调整钙代谢平衡有密切关系。     

慢性肾脏病基础上急性肾损伤的研究进展

慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)已经成为全球性的重大公共卫生问题,在CKD基础上合并急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)随着其发病率的增高也越来越引起重视。近年来不少学者在CKD基础上AKI各个环节进行研究,对防止AKI的发生、改善CKD患者预后具有重要的临床意义。本文就近年来A on C的定义、生物标记物、发病机制及中西医治疗做一综述。     

高尿酸血症和肾脏

尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来.由体内合成尿酸或核酸分解代谢产生的尿酸(内源性)约占体内总尿酸的80%,从含嘌呤或核蛋白的食物中核苷酸分解而来(外源性)的尿酸约占体内总尿酸的20%.由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多,或由于肾脏排泄尿酸减少,均可使血尿酸升高.     

肾脏与优生

生育是人类繁衍后代的一种功能 ,这种功能的正常与否 ,直接影响人体的健康状况。随着社会的发展 ,对人类综合素质的要求日益增高 ,自然优生引起了医学界的重视。优生学是提高人类综合素质的一门自然科学。早在古籍《曲礼》指出“娶妻不娶同姓”,认识到“男女同姓 ,其生不蕃”,初步了解血缘近亲者结婚 ,对生育存在不利因素。《妇人良方》、《化胎教》等书都记载了胎教 ,有利于胎儿的生长发育。汉书上亦有人类先天禀赋的差别 ,以及选择婚配可以达到优生的记载。目前我国实行计划生育 ,更重视优生优育。1　生理方面祖国医学认为肾脏的主要功能…     

益肾调补阴阳治疗肾结石98例

目的:观察益肾调补阴阳法治疗肾结石的疗效。方法:将肾结石患者辨证分为肾阴虚组、肾阳虚两组,肾阴虚组采用六味地黄丸加减(加金钱草、鸡内金、海金沙、乌药、牛膝、白芍等),肾阳虚组采用金匮肾气丸加减(金钱草、鸡内金、海金沙、乌药、牛膝、白芍等)治疗本病98例。结果:肾阴虚组治愈率60.8%,有效率86.5%;肾阳虚组:治愈率62.0%,有效率89.36%。总治愈率61.2%,总有效率88.7%。结论:本方法对本病有益肾调补阴阳,利尿排石通淋的功效。     

益肾行气活血法在治疗肾结石中的应用

肾结石是由于肾气亏虚,推动无力,日久而化为结石。肾虚为本,湿热蕴结下焦为表,治当益肾通淋,佐以行气活血之品。     

益肾法对自发性高血压大鼠血压和肾血流影响的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾脏血流的影响。方法:将16只SHR随机分为模型对照组,杞菊地黄丸组,二仙汤组和苯那普利组,连续灌胃给药6周。分别观测血压动态变化和肾血流情况。结果:滋阴补肾的杞菊地黄丸组和苯那普利组的收缩压低于模型对照组(P<0.05),其降血压作用强于温补肾阳的二仙汤;二仙汤组肾血流高于模型对照组(P<0.05),其对肾血流的改善作用强于杞菊地黄丸。结论:益肾中药可以降低SHR的收缩压,以滋阴补肾的杞菊地黄丸的降压作用更为显著。益肾中药可以改善SHR的肾血流量,以温补肾阳的二仙汤的作用更为显著。     

慢性肾脏病肾虚证患者尿液渗透压状况分析

目的:研究尿渗透压与慢性肾脏病(CKD)患者的肾虚的关系。方法:121例CKD患者按慢性肾炎(前期)中医辨证标准积分分为肾阴虚组63例和肾阳虚组58例,30例无肾脏疾病,中医无肾虚证者为对照组,检测肝肾功能、尿常规、尿渗透压。结果:CKD患者中,尿渗透压结果与中医症状积分有显著的相关,即在肾阴虚病人中医症状积分越高,尿渗透压结果越高,肾阳虚病人,中医症状积分越高,尿渗透压结果越低。结论:尿渗透压可以作为CKD的中医辨证的客观化指标之一。     

益肾法对自发性高血压大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾保护作用。方法:将60只SHR随机分为模型对照组、杞菊地黄丸组、二仙汤组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组、合方小剂量组和苯那普利组。分别观测血压动态变化情况和肾血流情况。结果:苯那普利组、杞菊地黄丸组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组和合方小剂量组的收缩压均有显著性降低(P<0.05),其中前3组的收缩压降低得更为明显(P<0.01)。各治疗组的肾血流高于模型对照组(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸、杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以降低SHR血压。杞菊地黄丸、二仙汤和杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以提高SHR的肾血流量。     

诠释“肾主外”

目的：揭示“肾主外”重要的理论及临床意义。方法：通过对“肾主外”本义、引申义的阐述，结合原文及临床实际，提出“肾主外”的新诠释。结果：“肾主外”除可理解为掌管卫气、主骨而帮助构成形体等方面从而指导临床实践外，更重要的是肾通过藏精主外之功，使人体生长发育等各种表现于外的机能得以正常运转。肾精的盈亏更是直接决定了人体的“生、长、壮、老、已”整个生命过程，而这一过程即为人体在不同生命时期的动态的外在表现，也正是“肾主外”的主要表现之一。结论：“肾主外”是整个肾藏功能的一个高度概括，具有重要的理论及临床应用价值。     

清宫秘法治疗肾病

在经历了上千年给皇族诊病后，御医们摸索出了一整套治疗和保养方案，效果远优于其他民间中医药。[编者按]