针灸"双固一通"法对糖尿病大鼠T细胞亚群的影响

目的:观测针灸"双固一通"法对糖尿病大鼠T细胞亚群的影响.方法:除正常对照组(A组)外,采用链脲左菌素腹腔注射造模,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(B组)、针灸"双固一通"治疗组(C组)和常规针刺治疗组(D组),治疗2个疗程后,用血糖仪检测血糖,放射免疫分析法检测血清胰岛素,运用流式细胞仪检测全血T细胞亚群.结果:C组和D组均明显降低糖尿病大鼠的血糖水平(P＜0.05),对降低的胰岛素水平有升高的趋势,但与模型组相比无显著性差异(P＞0.05);C组和D组可使糖尿病大鼠降低的CD4 T细胞比例有不同程度的升高,使升高的CD8 T细胞比例有不同程度的降低,使CD4 T/CD8 T细胞比值不同程度趋于正常水平,组间比较,以C组对T细胞亚群的调节作用最好.结论:针灸"双固一通"法对糖尿病大鼠的免疫功能有明显的调节作用,这可能是其对神经内分泌网络进行调节的重要环节.     

"双固一通"针刺法对糖尿病大鼠血浆神经肽Y的影响

目的观测"双固一通"针剌法针刺对糖尿病大鼠血浆NPY的影响.方法180～220g Wistar大鼠73只,13只为正常对照(A组),另60只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、"一通"针刺治疗组(C组)、"双固一通"针刺治疗组(D组)和常规针刺治疗组(E组),治疗2个疗程后用放射免疫分析法检测各组血浆胰岛素和NPY,用血糖仪检测各组血糖.结果C组使糖尿病大鼠血糖水平有降低趋势,NPY水平上升,但与模型组比较,无显著性差异(P＞0.05).D组和E组均明显降低糖尿病大鼠的血糖水平(P＜0.05),使糖尿病大鼠升高的血浆NPY水平降低(P＜0.05),对降低的胰岛素水平有升高的趋势,但与治疗前相比,无显著性差异(P＞0.05),在降低NPY水平方面,D组效果更好(P＜0.05).结论双固一通针刺法降低血糖的同时,使糖尿病大鼠的NPY水平降低,这可能是其防治糖尿病血管并发症的机制之一.     

"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:观察"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、"双固一通"组。采用腹腔注射L-甲状腺素(L-Thy)制备甲亢性心肌病模型,"双固一通"组电针关元、足三里(双)、内关穴(双)。观察大鼠心室肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数的变化。结果:与空白对照组相比,模型组左、右心室心肌肥厚指数明显升高(P<0.01),"双固一通"组左、右心室心肌肥厚指数较模型组明显降低(P<0.01)。模型组心肌细胞直径及胶原容积分数显著高于空白对照组(P<0.01),与模型组相比,"双固一通"组心肌细胞直径及胶原客积分数显著降低(P<0.01)。结论:"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠心肌肥厚具有良好的保护作用。     

不同强度针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA的影响

目的:观测针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达的影响,探讨"双固一通"针法改善其胰岛素抵抗状态的分子机制,并比较不同强度电针对GLUT4基因表达的影响差异。方法:180~220gWistar大鼠60只,10只为正常对照(A组),另50只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、"双固一通"常规电针组(C组)和"双固一通"强刺激电针组(D组),治疗2个疗程后,运用寡核苷酸探针进行原位杂交,检测各组大鼠肝脏葡萄糖转运子-4(Glucose transporter-4,GLUT4)mRNA表达,运用图像分析系统进行肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物检测。结果:糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物平均吸光度值较正常大鼠明显减少(P<0.05),C组和D组均使糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达显著增多(P<0.05),且两组间的效应无统计学差异(P>0.05)。结论:"双固一通"针法能显著增加糖尿病大鼠肝脏GLUT4基因表达,这可能是其影响胰岛素信号转导通路从而改善糖尿病胰岛素抵抗的重要环节;且短暂强刺激电针在改善糖尿病大鼠GLUT4mRN表达方面与常规电针效应无显著差异。     

“双固一通”灸法对糖尿病及糖尿病周围神经病变大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察"双固一通"灸法对糖尿病及糖尿病周围神经病变大鼠血脂代谢、炎性因子分泌及肝脏组织中胰岛素受体(InsR)基因表达的影响。方法:大鼠分为正常组(A组)、糖尿病模型组(B组)、糖尿病模型艾灸治疗组(C组)、糖尿病周围神经病变模型组(D组)、糖尿病周围神经病变模型艾灸治疗组(E组),于4周、8周治疗结束后空腹眼底静脉采血测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),于治疗4周、8周后,用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-6的含量,以及运用实时定量聚合酶链式反应方法检测肝脏胰岛素受体InsR的含量。结果:C组与B组相比,TC、TG、LDL-C水平降低(P 0. 05),HDL-C水平升高(P 0. 05); E组与D组相比,TC、TG、LDL-C水平降低(P 0. 05),HDL-C水平升高(P 0. 05)。B组和D组血清肿瘤坏死因子TNF-α与白介素IL-6的含量显著高于A组(P 0. 05);与B组比较,C组大鼠TNF-α与IL-6的含量均降低(P 0. 05);与D组比较,E组大鼠TNF-α、IL-6的含量均降低(P 0. 05)。B组和D组肝脏胰岛素受体InsR表达明显低于A组(P 0. 05); C组与B组相比,InsR表达明显增加(P 0. 05); E组与D组相比,InsR表达明显增加(P 0. 05)。结论:"双固一通"艾灸法治疗后,改善了糖尿病及周围神经病变大鼠血脂紊乱以及炎性因子分泌的情况,也使得糖尿病与周围神经病变大鼠的胰岛素受体数量增加、功能增强,改变了胰岛素受体数量和功能缺陷所导致的胰岛素作用减弱的状态,进而改善胰岛素抵抗情况,这可能也是"双固一通"艾灸法防治糖尿病及糖尿病周围神经病变的作用机制之一。     

"双固一通"针法对糖尿病大鼠血清IL-6的影响

目的观测“双固一通”针刺法对糖尿病大鼠血清IL-6的影响。方法180～220gWistar大鼠73只,13只为正常对照(A组),另60只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、“一通”治疗组(C组)、“双固一通”针刺治疗组(D组)和常规针刺治疗组(E组)。治疗2个疗程后运用放射免疫分析法检测各组血清白细胞介素-6(IL-6),运用血糖仪检测各组血糖。结果C组糖尿病大鼠血糖水平有降低趋势,IL-6水平下降,但与模型组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。D组和E组均明显降低糖尿病大鼠的血糖水平(P<0.05),使糖尿病大鼠升高的血清IL-6水平降低(P<0.05),在降低IL-6水平方面,D组效果更好(P<0.05)。结论“双固一通”针法使糖尿病大鼠升高的炎症细胞因子IL-6降低,这可能是其抑制糖尿病炎症反应、改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞的功能并防治糖尿病血管并发症的重要机制之一。     

"双固一通"针法对老年阳虚大鼠免疫功能的影响

目的:观察"双固一通"针法对老年阳虚大鼠免疫功能调节的作用。方法:建立老年阳虚大鼠心肌缺血模型,采用不同方法针刺后,检测白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)含量的变化。结果:"双固一通"针法能使IL-2含量增加、IL-6含量降低,与模型组及常规针刺组相比有非常显著性差异(P<0.01)。结论:"双固一通"针法对老年大鼠免疫功能具有明显的调节作用。     

"双固一通"针法对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织过氧化物酶活性的影响

目的:观察"双固一通"针法对急性心肌缺血模型大鼠过氧化物酶活性的影响,探讨固护正气在治疗疾病中的作用.方法:选择清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、常规取穴针刺治疗组、"双固一通"针刺治疗组.后者取关元穴、足三里穴为"双固"用穴,内关穴为"一通"用穴;常规取穴针刺治疗组取内关穴.以垂体后叶素快速腹腔注射心肌缺血造模;组织化学方法检测心肌组织过氧化物酶活性.结果:常规取穴针刺治疗组、"双固一通"针刺治疗组两组过氧化物酶活性均较模型组显著升高(P＜0.01);与常规取穴针刺治疗组比较,"双固一通"针刺治疗组过氧化物酶活性明显升高(P＜0.01).结论:"双固一通"针法可明显提高大鼠抗心肌缺血损伤能力,较之单纯针灸通泻法效果更好;固护正气在治疗疾病中具有重要作用.     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

“双固一通”电针对老年阳虚大鼠抗疲劳能力及肝脏线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠抗疲劳能力及其肝脏线粒体呼吸功能的影响。方法:SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、"双固一通"电针组、电针对照组。除正常对照组外,其余3组大鼠每日皮下注射D-半乳糖再肌肉注射氢化可的松制作老年阳虚模型。"双固一通"电针组取"关元""后三里""百会",电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂",每次治疗15min,每周治疗6次,共4周。以游泳力竭实验潜伏期判定大鼠抗疲劳能力;采用Clark氧电极法检测肝脏线粒体的呼吸功能,包括Ⅲ态呼吸耗氧速率(R 3)、Ⅳ态呼吸耗氧速率(R 4)、呼吸控制率(RCR)以及磷氧比值(P/O)。结果:各组大鼠平均游泳力竭时间比较,模型组较正常对照组明显缩短(P<0.01),"双固一通"电针组比模型组明显延长(P<0.01),且"双固一通"电针组与电针对照组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠肝线粒体R 3各组间未显示明显差异;模型组R 4较正常对照组明显增加(P<0.01),"双固一通"电针组较模型组明显降低(P<0.01),且"双固一通"电针组与电针对照组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠肝线粒体RCR和P/O比较,模型组两项指标较正常对照组均明显降低(P<0.01),而"双固一通"电针组两项指标较模型组均明显升高(P<0.01,P<0.05),电针对照组两项指标与"双固一通"电针组比较明显降低(P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗能明显改善老年阳虚模型大鼠抗疲劳能力,可能与其能降低老年阳虚模型大鼠肝脏细胞线粒体R 4,提高其RCR及P/O,改善肝脏线粒体呼吸功能,继而改善机体代谢有关,且"双固一通"电针疗效优于"中极""阴陵泉""印堂"配伍电针治疗。     

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和肿瘤坏死因子的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及肿瘤坏死因子的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果:实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,高剂量组大鼠空腹血糖明显降低,胰岛素敏感指数明显升高,低高剂量组大鼠胰岛素含量明显增加,血清肿瘤坏死因子明显降低,与模型组比较均具统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,降低肿瘤坏死因子含量,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

糖平方改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制研究

目的:探讨糖平方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗改善的作用机制。方法:应用高脂喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察糖平方和西药二甲双胍片对大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清游离脂肪酸(FFA)的影响。结果:模型组大鼠较正常对照组大鼠FBG、FINS、TNF-α、FFA均明显增高,胰岛素敏感指数(ISI)亦明显增高(P<0. 05)。二甲双胍组和糖平方组的各项指标均较造模组明显下降(P<0. 05),但两者之间无明显差异。结论:糖平方可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗,其效果与二甲双胍相似,其作用机制部分可能是通过抑制机体FFA和TNF-α水平而发挥作用。     

参黄胶囊对2型糖尿病大鼠血脂及炎性因子的影响

目的通过参黄胶囊对2型糖尿病模型大鼠血脂及炎性因子的影响,评价其有效性。方法建立2型糖尿病模型,采用高脂饲料加腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠复制2型糖尿病模型,连续用药4周后,测餐前、餐后2 h血糖;总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL);C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),用SPSS统计分析实验数据。结果模型组空腹血糖、胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)与对照组比较,血糖明显增高、ISI明显降低(P<0.01);模型组体质量、TG、TC与对照组比较,体质量降低、血脂增高(P<0.05)。参黄胶囊高、中剂量组与模型组比较血糖明显降低(P<0.05),但作用不及二甲双胍组(P<0.05)。参黄胶囊高、中剂量组有降低LDL、TC、TG,增高HDL作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),作用与二甲双胍组相当(P>0.05)。参黄胶囊三剂量组均可降低CRP、IL-6、TNF-α,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论高脂饲料结合腹腔注射小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型是成功的;参黄胶囊对2型糖尿病大鼠有降糖、降脂、抗炎的作用。     

化痰活血法改善2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的作用机制研究

目的:研究化痰活血法对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响与作用机制。方法:将健康SD大鼠,随机分为正常对照空白组和造模组,采用刘氏法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型;模型鼠又随机分成3组,即胰苏灵组、罗格列酮组、模型组,分别于给药后测定血糖、血脂、胰岛素、胰岛素受体数目与结合力,4周后禁食处死大鼠,留取血清并剪取肌肉、肝、脂肪等组织以检测GK、PEPCK以及脂肪组织TNF-αmRNA表达、肌肉组织GLUT-4mRNA表达、肝细胞GK的mRNA表达。结果:胰苏灵在改善胰岛素敏感指数,降糖、降脂、降低FFA等指标方面与罗格列酮未见明显差异(P>0.05),且胰苏灵可减轻大鼠体质量,研究发现T2DM大鼠模型肝GK活性明显低于空白组(P<0.05),脂肪组织TNF-αmRNA的表达水平明显高于对照组(P<0.05),PEPCK的蛋白定量及GLUT4的表达水平明显低于空白组(P<0.05),提示T2DM大鼠IR与与肝葡萄糖激酶活性降低、脂肪源性TNF-αmRNA高表达、PEPCK活性减低及GLUT4的表达降低密切相关。胰苏灵可以提高T2DM大鼠模型肝葡萄糖激酶活性、脂肪源性TNF-αmRNA的表达水平、增加PEPCK的活性...     

2型糖尿病血瘀证患者脂联素及肿瘤坏死因子α水平的研究

目的:观察2型糖尿病血瘀证患者血清脂联素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化。方法:对30例血瘀证与30例非血瘀证的2型糖尿病患者(糖尿病组)血清脂联素、TNF-α及胰岛素抵抗指数等指标进行检测和比较,并以30例健康者作为正常对照组。结果:空腹血糖(FBG)糖尿病组与正常对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。TNF-α、脂联素、胰岛素抵抗指数(IRI),糖尿病组与正常对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),而糖尿病组血瘀证与非血瘀证各项指标比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:糖尿病胰岛素抵抗可能参与了血瘀证的形成,TNF-α、脂联素可作为糖尿病血瘀证的重要标志物之一。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组，剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组，并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较，模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高，HDL-C、ISI降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较，HPS大、小剂量组以及二甲双胍组，FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低；HDL-C、ISI升高，且差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

靳三针疗法干预对T2DM大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察靳三针疗法干预2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨靳三针疗法对T2DM大鼠IR的影响机制。方法:Wistar大鼠随机分为靳三针疗法组(A组)、模型对照组(B组)、健康对照组(C组)三组,观察各组大鼠治疗干预前后血FPG、2hPG、HbA1c、FINS、TNF-α、ADPN,HOMA-IR及HOMA-β等指标变化。结果:A组的针灸干预对降低FPG、2hPG、HbA1c、TNF-α、HOMA-IR及改善FINS、ADPN、HOMA-β均有效(均P0.05)。干预前A组、B组与C组比较,血清FPG、2hPG、HbA1c、TNF-α、HOMA-IR水平较高,而ADPN、HOMA-β水平较低(均P0.05)。结论:实验证明糖尿病模型组大鼠出现胰岛素抵抗;细胞因子TNF-α、ADPN与T2DM大鼠的胰岛素抵抗密切相关,胰岛素抵抗程度与TNF-α水平呈正相关,与ADPN水平呈负相关;靳三针疗法对改善T2DM大鼠模型IR具有较好的疗效。     

胰苏灵对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的观察胰苏灵对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的改善作用,并深入探讨其机理。方法按照文献方法复制2型糖尿病 IR 模型大鼠,选血糖>11.1mmol/L,且具有超重、高血脂及高胰岛素血症的大鼠确定为实验性2型糖尿病 IR 大鼠,共46只进入实验。将46只2型糖尿病 IR 大鼠随机分为4组:模型组、胰苏灵小剂量组、胰苏灵大剂量组和二甲双胍组,治疗6周后禁食12h,分别测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)及血清和脂肪中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果胰苏灵煎剂能明显降低模型大鼠的 FBG、TG、LDL-C 及 FFA、TNF-α(P<0.05,P<0.01),提高 ISI、HDL-C(P<0.01)。结论胰苏灵能明显改善2型糖尿病的糖和脂代谢紊乱,降低 IR 因子,增加胰岛素敏感性。其作用可能通过对抗脂毒性、降低 FFA、TNF-α含量而改善胰岛素抵抗。     

柴芪汤对代谢综合征模型大鼠血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的:观察柴芪汤对饮食诱发的代谢综合征(MS)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨柴芪汤改善代谢综合征的作用机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,除正常组外其他各组用高盐高脂高糖饮食喂养8周,用药组从造模第1天开始给予柴芪汤[5.67 g/(kg·d)]、罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清血糖及胰岛素,评价胰岛素抵抗情况,并采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α及IL-6的水平。结果:模型组大鼠血糖(FBG)、胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、血清TNF-α及IL-6水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数柴芪汤组与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P0.05),柴芪汤组TNF-α及IL-6水平较罗格列酮组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤可能通过影响血清TNF-α和IL-6水平而改善MS,早期使用柴芪汤可干预MS的形成。     

参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平影响的实验研究

目的研究参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平的影响,探讨参葛降糖胶囊治疗糖尿病的作用机制。方法采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型。造模成功后随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别给予相应的干预,共30天。检测各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常对照组比较,参葛降糖胶囊中、高剂量组TC、TG、TNF-α、leptin含量差异无统计学意义(P>0.05),而FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、TNF-α、FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而leptin水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,参葛降糖胶囊高、中剂量组大鼠血清FFA、TC、TG、leptin、TNF-α含量降低显著,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、leptin含量降低,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而FFA、TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论参葛降糖胶囊可以通过影响胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗。