电针背俞穴对慢性疲劳大鼠下丘脑CRHmRNA表达及血清ACTH、CORT的影响

目的:通过研究电针背俞穴对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠下丘脑CRHmRNA、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的影响,探讨针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠45只随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只。采用睡眠剥夺+束缚+负重游泳的复合应激法制备模型。电针组选穴:心俞、肺俞、脾俞、肝俞、肾俞,于针尾加电,强度为1 m A,频率为2 Hz,4个疗程后(1次/d,5 d为1个疗程,疗程间休息2 d)测量其CRHmRNA表达情况及血清ACTH、CORT含量,分别采用qPCR及酶联免疫法检测。结果:干预后,模型组大鼠体质量低于电针组及空白组(P0.05);电针组大鼠血清ACTH、CORT含量及下丘脑CRHmRNA表达均低于模型组(P0.05)。结论:电针可调节CFS大鼠下丘脑CRHmRNA表达及血清ACTH、CORT水平,可能是电针治疗CFS的作用机制之一。     

电针调控促炎-抗炎反应减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的俞募配穴机理

目的:在大承气汤治疗基础上,研究电针调控急性胰腺炎(AP)大鼠肺、大肠经俞募穴减轻急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组、模型组和空白组各8只,胰胆管逆行注入3%牛黄胆酸钠建立AP大鼠模型。各针刺组于造模后24h内电针3次,每次40min,间隔7h;大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组及模型组均在模型建立后24h给予大承气汤。给药12h后取大鼠心血测定血清TNF-α、IL-10、IL-6水平,取胰、肺组织测定MPO、MDA含量。结果:经电针与大承气汤治疗后,募穴针刺组血清TNF-α均明显降低(P0.05),IL-10浓度明显升高(P0.05)。募穴针刺治疗组大鼠血清TNF-α水平明显低于俞募配穴组(P0.05);各针刺组血清IL-6水平较大承气汤组变化不明显(P0.05)。各针刺组大鼠肺组织MPO活性均低于大承气汤组(P0.05),但各针刺治疗组组间无统计学差异(P0.05);各组组间胰腺组织内MPO活性无统计学差异(P0.05)。募穴组胰腺组织内MDA含量明显低于大承气汤组,也低于俞募穴组(P0.05);俞穴组、俞募组大鼠肺组织MDA含量均较大承气汤组明显降低,且俞穴组明显低于俞募穴组(P0.05)。结论:电针针刺肺、大肠经俞募穴,可减轻AP大鼠胰、肺病理损害,其机制可能与升高IL-10水平,抑制TNF-α促炎细胞因子合成,减轻中性粒细胞在肺部的浸润,维持机体制炎-抗炎因素平衡,抑制胰、肺组织中MPO活性,降低MDA含量抗氧化有关,针刺作用对IL-6的水平影响不明显。     

电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠影响的比较研究

目的观察并比较电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏高敏反应、炎症因子及脑肠肽的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,大肠俞组,天枢组,每组10只,急性应激与慢性应激相结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型。空白组不予以任何操作,模型组只造模不针刺,大肠俞组和天枢组从造模一周后分别给予双侧“大肠俞”和“天枢”穴电针干预,连续28天。检测大鼠内脏高敏反应、采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的IL-1β、IL-10、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的含量。结果与空白组相比,模型大鼠的AWR评升高(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的水平显著升高(P0.05),IL-10含量显著下降(P0.05);与模型组相比,大肠俞组及天枢组大鼠的AWR评分有降低趋势(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05);与大肠俞组相比,天枢组在的AWR评分显著降低(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论电针“大肠俞”“天枢”穴均可改善IBS-D大鼠的症状,但电针“天枢”穴的调节作用较“大肠俞”穴更明显。     

电针胃俞募穴对功能性消化不良大鼠胃运动及迷走神经背核N-甲基-D-天冬氨酸和血清一氧化氮表达的影响

目的:研究电针胃俞募穴调节功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃运动的中枢分子机制。方法:选用SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组、中脘+胃俞组、胃俞组和中脘组5组,每组6只。除空白组外,其余大鼠均采用适度夹尾激怒法与不规则喂养法两种经典方法联合应用建立FD大鼠模型。中脘+胃俞组、胃俞组、中脘组相应选取"中脘"+"胃俞""胃俞""中脘"穴进行电刺激,每次20 min,每日1次,连续干预7 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。采用胃肠压力换能器记录大鼠胃窦部胃运动幅度及频率,Western blotting法测定大鼠迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)区N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate recepter,NMDAR)亚基NR1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与空白组比较,模型组胃窦运动幅度降低,DMV区NR1表达降低,血清NO含量增高(均P0.05);与模型组比较,电针各组胃窦运动幅度增高,DMV区NR1表达增高,血清NO含量降低(均P0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组胃窦运动幅度、DMV区NR1表达均增高(均P0.05);与中脘+胃俞组、中脘组比较,胃俞组NO含量降低(均P0.05)。模型组和空白组、电针各组胃窦运动频率组间比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:电针胃俞募穴能够调节FD模型大鼠胃运动,可能是通过改变中枢DMV区NMDAR活性从而调节血清NO含量发挥作用的。     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

基于IKK/IKB/NF-κB信号通路背俞穴埋线治疗非酒精性脂肪性肝炎的机制研究

目的:基于IKK/IKB/NF-κB信号通路及下游炎性因子,探讨背俞穴穴位埋线干预非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)大鼠的机制。方法:80只SPF级SD大鼠,随机取10只作为正常组,剩余70只高脂饲料喂养制备NASH大鼠模型,12周末随机取10只验证造模是否成功。余60只随机分为模型组、背俞穴埋线组、腹部穴埋线组、背俞穴针刺组、假埋线组和西药组,每组10只。背俞穴埋线组、腹部穴埋线组、背俞穴针刺组分别予相应取穴治疗,背俞穴取"肝俞""脾俞""胃俞""肾俞",腹部穴取"大横""腹结""滑肉门""天枢";假埋线组在背俞穴处刺激,但不进入皮下组织,不留线;西药组给予维生素E软胶囊灌胃,疗程均4周。正常组不予任何干预,正常饲料喂养至第16周末;模型组继续予高脂饲料喂养至第16周末。干预结束后,计算各组大鼠肝指数;HE染色观察各组大鼠肝脏组织形态;血清生化检测大鼠肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)、碱性磷酸酶(ALP)]及血脂[血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)]水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肝组织IKK-α、NF-κBp65、IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白表达;红外热像仪检测大鼠任督脉温度。结果:与正常组比较,模型组大鼠脂肪变性、炎性细胞浸润明显,大鼠体质量、肝脏湿重、肝指数均增加(P0.01);与模型组比较,背俞穴埋线组、腹部穴埋线组、背俞穴针刺组、西药组肝组织形态均有不同程度改善,肝指数下降(P0.05),其中以背俞穴埋线组最明显(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠ALT、γ-GGT、ALP、TG、TC、LDL、TNF-α、IL-6、IL-1β升高(P0.01);各干预组与模型组比较,ALT、γ-GGT、ALP、TG、TC、LDL、TNF-α、IL-6、IL-1β均不同程度下降(P0.01,P0.05),其中背俞穴埋线组改善显著优于其他干预组(P0.01)。模型组IKK-α、NF-κBp65、TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达较正常组升高(P0.01);各干预组与模型组比较,均有不同程度下降(P0.05),背俞穴埋线组改善效果优于其他干预组(P0.01)。模型组任督二脉温度较正常组降低(P0.01);背俞穴埋线组、腹部穴埋线组、背俞穴针刺组大鼠任督脉温度与模型组比较,均有提高(P0.01);背俞穴埋线组任脉温度与腹部穴埋线组比较差异无统计学意义(P0.05);背俞穴埋线组督脉温度改善优于腹部穴埋线组(P0.05)。结论:背俞穴埋线可能通过抑制IKK/IKB/NF-κB信号通路的活化,中断炎性因子引起的"瀑布样"效应,减少炎性因子对肝脏的"二次打击",从而阻断NASH进展,发挥防治NASH的作用。     

针刺背俞穴对CAG模型大鼠血清SOD、MDA的影响

目的:研究针刺背俞穴对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、MDA的影响,为针刺背俞穴通过调控氧化与抗氧化平衡治疗慢性萎缩性胃炎提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、常规西药组、针刺背俞穴组,每组15只,并建立慢性萎缩性胃炎模型,干预30d后检测SOD、MDA的含量。结果:模型组SOD含量明显较空白组下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,常规西药组及针刺背俞穴组SOD含量均较高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组MDA含量明显较空白组增高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。常规西药组及针刺背俞穴组MDA含量均低于模型组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺背俞穴疗法可以使慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD含量增加,同时降低MDA含量,表明其可能是通过调控氧化与抗氧化平衡,从而保护胃黏膜。     

电针对类风湿性关节炎大鼠血清及膝关节白介素-17和白介素-23的影响

目的:通过观察电针对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠白介素-17(IL-17)和白介素-23(IL-23)表达的影响,探讨电针治疗RA的作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠,随机取8只为正常组,其余大鼠采用Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂复制RA模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只。电针针刺大鼠双侧的"足三里"和"昆仑"穴,强度为1~2mA,频率2Hz/100Hz,每次30min,每日1次,连续治疗10次。分别在造模前、造模后和治疗结束后测量大鼠的踝关节直径,分别采用酶联免疫吸附法、蛋白印迹法检测大鼠血清和膝关节内的IL-17和IL-23含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均升高(P0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝关节直径、血清和膝关节内的IL-17和IL-23的含量均降低(P0.05);电针组与泼尼松组相比,除膝关节IL-17含量电针组高于泼尼松组外(P0.05),其余差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针对RA大鼠有治疗作用,减少血清和膝关节中IL-17和IL-23的分泌可能是其作用机制之一。     

艾灸背俞穴对慢性疲劳大鼠炎性应激的影响

目的：探讨慢性疲劳综合征的炎性应激机制及艾灸背俞穴的治疗作用及机制。方法：40只雌雄各半的SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组、药物组各10只;运用束缚-游泳复合刺激造模,观察艾灸背俞穴对慢性疲劳大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。结果：与空白组比较,模型组CRP、IL-1β及TNF-α水平显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,艾灸组CRP、IL-1β、TNF-α含量降低,差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论：艾灸背俞穴通过抑制大鼠炎性细胞因子的释放,降低细胞的炎性应激,拮抗免疫功能的损伤,能有效治疗慢性疲劳综合征。     

YAP在电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用研究

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层缺血半暗带炎性反应、细胞凋亡和Yes相关蛋白(YAP)表达的影响,探讨其神经保护作用的可能机制。方法:将84只SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(18只)、电针组(18只)、电针+YAP病毒转染组(18只)和电针+病毒对照组(18只)。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。3个电针干预组大鼠于造模前2 h电针"百会"和"大椎"穴30 min,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA。造模前4 d,电针+YAP病毒转染组大鼠采用腺病毒转染技术沉默大脑皮层YAP基因,电针+病毒对照组大鼠注射阴性对照的腺病毒载体。造模后24 h,记录各组大鼠神经行为学评分,TTC染色观察各组大鼠相对脑梗死面积,TUNEL染色检测大脑皮层缺血半暗带细胞凋亡,ELISA法检测大脑皮层缺血半暗带炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western blot和免疫荧光染色法检测大脑皮层缺血半暗带YAP表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑皮层缺血半暗带YAP表达增加(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均升高(P0.001,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低(P0.05,P0.01);与电针组比较,电针+YAP病毒转染组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高(P0.01,P0.05);与电针+YAP病毒转染组比较,电针+病毒对照组大鼠神经行为学评分、相对脑梗死面积、大脑皮层缺血半暗带TUNEL阳性细胞百分比及IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P0.01,P0.05)。结论:电针预处理可有效改善脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调大脑皮层半暗带YAP表达,进而减轻细胞凋亡和神经炎性反应有关。     

电针干预对慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清IL-6、sIL-6R表达水平的影响

目的:观察电针干预对束缚应激模型大鼠行为学及血清中白细胞介素6(IL-6)与可溶性白细胞介素6受体(s IL-6R)表达的影响,探讨其相关免疫学机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组与电针组,每组20只。对照组群养;模型组采用孤养结合慢性束缚应激方式,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组在每日束缚前给予电针刺激"百会""印堂";束缚期间3组均禁食禁水,其余时间自由饮食饮水。采用旷场和体质量实验进行行为学评价,并在第7天、28天、35天采用Bio-Plex检测大鼠血清中IL-6、ELISA检测SIL-6R水平。结果:1行为学:与对照组相比,模型组大鼠体质量及活动性均显著降低(P0.01),电针组大鼠体质量及活动性表达无显著差异(P0.05)。2血清IL-6表达:实验day7,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P0.05)。实验day28,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P0.01)。实验day35,3组大鼠之间IL-6表达无显著差异(P0.05)。3血清s IL-6R表达:实验day7,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P0.05);实验day28,与对照组相比,模型组s IL-6R表达显著增加(P0.01),电针组s IL-6R表达无显著差异(P0.05);与模型组相比,电针组s IL-6R表达显著降低(P0.05)。实验day35,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P0.05)。结论:慢性束缚应激模型大鼠血清IL-6、s IL-6R表达显著增加,并随时间出现相应变化,电针干预可对其进行显著调控,与行为学症状改善一致,这可能是电针抗抑郁的作用机制之一。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清TNF-α、IL-10含量的影响

目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量的影响,探索预防脑卒中的方法。方法:采用随机数字表将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组共3组,每组12只。这3组内又分为再灌注12 h和再灌注24 h 2个亚组,每个亚组6只大鼠。电针预处理组大鼠造模前给予连续2周的电针干预。模型组和电针预处理组采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。再灌注12 h、24 h,采用改良行为学评分量表评估各组大鼠神经功能缺损程度,TTC法观测脑梗死体积,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-10含量。结果:再灌注12 h、24 h,与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分均明显较低(均P0.05),脑梗死体积均明显较低(均P0.05)。再灌注12 h、24 h,与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-10含量均较高(均P0.05);再灌注12 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a含量较低(P0.05),而血清IL-10含量较高(P0.05);再灌注24 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a、IL-10含量均较低(P0.05)。结论:电针预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其机制可能与电针能调节脑缺血再灌注急性期外周循环血中促炎因子TNF-a与抗炎因子IL-10间动态平衡,对抗炎性反应加剧有关。     

电针“四关”穴及相应单穴对PSD大鼠海马5-HT、NE的影响

目的:观察电针"四关"穴及其相应单穴对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马5-HT、NE的影响,研究电针"四关穴"治疗PSD的机制,同时探索对穴的效应机制。方法:40只大鼠采用随机数字表法分为空白组8只、待造PSD模型组32只,采用经典Koizumi线栓改良法结合笼内孤养、CUMS法制作PSD模型,再将造模成功的PSD大鼠根据随机数字表法分为模型组、"四关"穴组、"合谷"穴组和"太冲"穴组,每组8只。"四关"穴组、"合谷"穴组、"太冲"穴组分别于造模成功后第1天开始采取相应的电针处理,连续干预3周。采用敞箱试验观察大鼠行为学变化,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE含量。结果:干预后四关穴组及太冲穴组大鼠敞箱试验爬行格子数及直立次数均高于模型组(P0.01),太冲穴组直立次数明显高于四关穴组(P0.05),而合谷穴组大鼠干预后与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。干预后与模型组比较,四关穴组与太冲穴组大鼠海马组织中5-HT、NE含量均显著增加(P0.01),且太冲穴组增加更明显(P0.05);合谷穴组大鼠海马组织中NE、5-HT含量与四关穴组及太冲穴组比较,差异有统计学意义(P0.01),而与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针四关穴及太冲穴均能提高PSD模型大鼠的行为学指标,其作用机制可能与海马组织中5-HT、NE含量增加有关,但四关穴治疗该病的协同效应并不突出,其机理有待进一步研究。     

不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响

目的:观察不同电针刺激强度对急性脑缺血再灌注大鼠IL-1β、IL-10的影响。寻求最佳电针刺激强度。方法:将8wk龄SD大鼠随机分成正常组6只、假手术组8只、模型组30只,模型组建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型,于造模成功后(24只)随机分成3组:模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只于缺血再灌注(I/R)6h后开始针刺。24h后腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10的含量,对各指标进行统计学分析。结果:1.与正常组相比,假手术组中血清IL-1β、IL-10差异无统计学意义(P0.05),模型对照组中血清IL-1β、IL-10水平明显升高(P0.01,P0.05);2.与模型对照组比较:弱电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10差异无统计学意义(P0.05),强电针组IL-1β含量明显降低(P0.01),IL-10明显升高(P0.05);3.与弱电针组比较,强电针组IL-1β含量明显降低(P0.05),IL-10差异无统计学意义(P0.05)。结论:强电针刺激能通过降低MCAO再灌注模型大鼠血清IL-1β并提高IL-10的含量从而对急性脑缺血再灌注大鼠起保护作用。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α、ICAM-1的影响

目的:研究电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针背俞组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结果:与模型组比较,电针背俞组和电针内关组大鼠血清中TNF-α、ICAM-1含量均明显降低(P<0.01)。结论:电针背俞穴能减少心肌缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α、ICAM-1的释放,抑制炎症损伤,减轻由此引起的心肌细胞凋亡。     

电针内关穴对肝郁胸痹证大鼠IL-1、IL-2、IL-8表达的影响

目的:通过对比观察电针内关穴对肝郁胸痹证大鼠白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨电针内关穴对肝郁胸痹证的治疗机制。方法:选取雄性健康SPF级大鼠40只,分为4组:空白组(n=10)、模型组(n=10)、电针治疗组(电针内关穴)(n=10)、电针对照组(电针非经非穴)(n=10)。除空白组外,其他组均以高脂饮食加注射垂体后叶素,并配合慢性束缚及游泳建立肝郁胸痹证大鼠模型,内关穴组与非经非穴组采用电针治疗,连续14 d。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-1、IL-2、IL-8表达。结果:与空白组比较,模型组的IL-1、IL-2、IL-8含量明显升高(P0.01);与模型组比较,电针治疗组和电针对照组的IL-1、IL-2、IL-8含量降低(P0.01)。与电针对照组比较,电针治疗组的IL-1、IL-2、IL-8含量降低(P0.05)。结论:电针内关穴能对肝郁胸痹证所产生的炎症因子有特异性调控作用,对肝郁胸痹证有一定的治疗作用。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(Ulcertive colitis,UC)大鼠的疗效及其对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:75只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假电针组和柳氮磺胺吡啶组(SASP组),除空白组外均采用2,4,6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠复制UC大鼠模型。电针组给予电针双侧天枢穴,假电针组给予电针假天枢穴(天枢穴旁开1寸),SASP组给予10 mL/kg柳氮磺胺吡啶悬浊液灌胃治疗。连续治疗14天后观察各组大鼠DAI评分,光镜下观察结肠组织病理学,ELISA法检测血清白细胞介素-1β(Interleuki-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)及白细胞介素-10 (Interleuki-10,IL-10)的含量,Western-blot及RT-PCR检测结肠组织中Toll样受体4 (Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化初级反应88(Myeloid differentiation primary response 88,MyD88)、核因子κB p65 (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells p65,NF-κB p65)蛋白和mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI评分及血清IL-1β、TNF-α含量显著增高,IL-10含量显著降低,结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的表达均显著增高(P 0.05);与模型组比较,电针组大鼠DAI评分显著降低,血清IL-1β、TNF-α含量显著降低,IL-10含量显著增高,结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的表达均显著降低(P0.05);与SASP组比较,电针组DAI评分及血清IL-1β含量较低、IL-10含量较高,结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白均较低(P 0.05)。结论:电针天枢穴能够明显改善UC大鼠的结肠组织病理学形态,降低DAI评分,治疗UC,其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化实现的。