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1.
目的:观察桂皮醛(cinnamaldehyde,CA)降血糖作用,并探讨其作用机制。方法:6~8周龄雄性db/db小鼠24只,按血糖随机分为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1)),桂皮醛低剂量组(0.025 g·kg~(-1))和桂皮醛高剂量组(0.05 g·kg~(-1)),每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。治疗4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(total cholesterd,TC),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血清胰岛素(fasting insulin,Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(homa insulin-resistance,HOMA-IR);取肝脏组织检测肝糖原含量以及高碘酸-希夫(periodic acid-Schiff stain,PAS)染色;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏相关mRNA和蛋白表达。结果:治疗4周后,与模型组比较,CA组小鼠体质量,FBG,Fins,HOMA-IR,血脂明显降低(P0.05,P0.01),肝脏糖原含量显著升高;小鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphate,G-6-P),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)mRNA表达显著降低(P0.01),p-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt),p-糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:CA具有降低血糖作用,相关机制可能是通过上调肝脏胰岛素信号通路Akt,GSK-3β磷酸化水平,抑制G-6-P,PEPCK mRNA表达实现。  相似文献   
2.
目的:研究芹菜素对肥胖型db/db小鼠脂肪紊乱的作用及机制。方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、芹菜素组(50 mg·kg-1·d-1),雄性C57BL/6J小鼠为正常组,药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(total cholesterol,CHO),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血肌酐(serum creatinine,SCr),血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);脂肪组织苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察脂肪细胞病理变化;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测胆固醇应答元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c),脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS),过氧化物增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα)基因表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)和乙酰CoA羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)磷酸化水平。结果:与模型组比较,芹菜素组小鼠体质量,FBG,CHO,TG,FFA明显降低(P0.05,P0.01);HE染色脂肪细胞变小,脂质沉积减低;脂肪组织SREBP1c,FAS mRNA表达降低(P0.01),p-AMPKα,p-ACC蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。结论:芹菜素可以改善db/db小鼠脂肪代谢紊乱,可能是通过上调脂肪组织AMPK,ACC磷酸化水平,下调SREBP1c,FAS mRNA表达实现。  相似文献   
3.
目的:通过研究电针背俞穴对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠下丘脑CRHmRNA、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)的影响,探讨针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠45只随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只。采用睡眠剥夺+束缚+负重游泳的复合应激法制备模型。电针组选穴:心俞、肺俞、脾俞、肝俞、肾俞,于针尾加电,强度为1 m A,频率为2 Hz,4个疗程后(1次/d,5 d为1个疗程,疗程间休息2 d)测量其CRHmRNA表达情况及血清ACTH、CORT含量,分别采用qPCR及酶联免疫法检测。结果:干预后,模型组大鼠体质量低于电针组及空白组(P0.05);电针组大鼠血清ACTH、CORT含量及下丘脑CRHmRNA表达均低于模型组(P0.05)。结论:电针可调节CFS大鼠下丘脑CRHmRNA表达及血清ACTH、CORT水平,可能是电针治疗CFS的作用机制之一。  相似文献   
4.
目的:探讨电针背俞穴对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学、血清IL-10的影响及针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠45只随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只。采用束缚+负重游泳+睡眠剥夺的复合应激法制备模型。电针组采用电针干预,监测大鼠行为学变化,采用酶联免疫法检测其血清中IL-10水平。结果:模型组大鼠活动度下降、体质量减轻,与电针组及空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);空白组及电针组血清IL-10含量均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:电针背俞穴可调节CFS大鼠行为学,降低血清IL-10水平,可能是电针治疗CFS的作用机制之一。  相似文献   
5.
亚健康失眠与脏腑的相关性研究较多,但在经络相关性研究方面较少,我们在前期的临床观察发现亚健康失眠与特定的经络密切相关,通过查阅大量文献研究,试从神经-内分泌-免疫网络来阐述亚健康失眠与经络相关性。  相似文献   
6.
目的:通过观察桑叶黄酮降血糖作用,探讨其作用机制。方法:8周龄雄性SD大鼠24只,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模成功后,按血糖、体质量随机分为模型组、吡格列酮组、桑叶黄酮组,每组8只,另设同周龄正常SD大鼠8只为正常组。治疗6周后,检测大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(cholesterd,CHO),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血清胰岛素水平(fasting insulin,Fins),计算胰岛素抵抗指数(homa insulin-resistance,HOMA-IR);采用实时荧光定量PCR,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏相关mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,体质量,CHO,TG,FFA明显升高(P0.05,P0.01);肝脏蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),腺苷酸激酶2(adenylate kinase2,AK2),过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC1α)mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,桑叶黄酮组FBG,Fins,HOMA-IR,体质量,CHO,TG,FFA明显降低(P0.05,P0.01);肝脏PKC mRNA和蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01),AK2,PGC-1αmRNA表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:桑叶黄酮具有降低血糖,FFA的作用,机制可能是通过抑制FFA诱导的PKC途径以及改善基于AK2,PGC1α表达的能量稳态发挥抗糖尿病效果。  相似文献   
7.
糖耐康对肥胖Zucker大鼠血糖的影响及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察中药复方糖耐康对肥胖Zucker大鼠糖代谢和胰岛素抵抗的影响。 方法:6周龄雄性肥胖Zucker大鼠12只,适应性喂养2周后,随机分为对照组和糖耐康组(3.24 g/kg),所有大鼠给予高脂饲料喂养,疗程为4周。每周检测体质量和血糖;入组前和治疗14、28 d时行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测空腹血清胰岛素水平;第28天时检测空腹血脂4项和血浆游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平;第29天时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验检测平均葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR);实验结束后处死大鼠并取材,检测骨骼肌中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phospho-Akt, p-Akt/Thr308)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,GLUT4)的表达和脂肪组织GLUT4的蛋白表达。 结果:与对照组相比,治疗4周后,糖耐康组血清胰岛素水平没有变化,餐后血糖和OGTT中120 min时的血糖水平均显著下降;糖耐康组高胰岛素正葡萄糖钳夹实验后GIR显著提高;糖耐康能显著增加骨骼肌Akt、p-Akt(Thr308)的蛋白表达,减少脂肪组织GLUT4的蛋白表达;糖耐康有降低体质量、血脂(三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白)和FFA含量的趋势,但两组比较差异无统计学意义。 结论:糖耐康可能是通过增加骨骼肌Akt和p-Akt(Thr308)的表达,增强GLUT4的葡萄糖转运能力来实现降低血糖,改善外周胰岛素抵抗的功效。  相似文献   
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