大黄泻下与劳倦过度单复脾虚型免疫学研究

对大黄泻下与劳倦 过度单复因素脾虚模型在免疫学方面的改变，进行了比较研究，研究结果表明大黄泻下与劳倦 过度脾虚造模在特异玫瑰花结形成率、ＩｇＧ含量、Ｔ细胞亚群比例、ＩＬ－２活性、ＮＫ活性、淋巴细胞转化率八项指标上，存在着差异。     

大黄泻下与劳倦过度单复脾虚模型免疫学研究

对大黄泻下与劳倦过度单复因素脾虚模型在免疫学方面的改变,进行了比较研究,研究结果表明大黄泻下与劳倦过度脾虚造模在特异玫瑰花结形成率、ＩｇＧ含量、Ｔ细胞亚群比例、ＩＬ－２活性、ＮＫ活性、淋巴细胞转化率八项指标上,存在着差异。劳倦过度虽较大黄泻下所致脾虚程度为轻,但却不失为一种确切有效的、便于长期施加的脾虚造模因素。同时,亦说明了复合因素在脾虚造模上占有绝对的优势。     

苦寒泻下两种脾虚模型的免疫学比较研究

本实验对大黄泻下与番泻叶泻下两种脾虚模型在免疫学方面的改变进行了比较研究，研究结果表明两种苦寒泻下脾虚造模在特异玫瑰花结形成率，ＩｇＧ、ＩｇＭ含量，Ｔ细胞亚群比例，ＩＬ－２活性，ＮＫ活性，淋巴细胞转化率指标上存在着明显差异。这既表明脾虚泄泻证的机理与免疫功能的下降有着极为密切的联系，又表明大黄与番泻叶两种药物在药动学和药理学上同中存异，不尽相同，且认为番泻叶是苦寒泻下脾虚造模的首选药物     

外湿对造模脾虚小鼠免疫学影响的实验研究

目的:探讨外湿对脾虚造模小鼠免疫学的影响,兼论脾虚生湿与外湿的关系。方法:劳倦过度加饮食失节法制造脾虚小鼠模型,增加环境湿度法制造外湿小鼠模型。造模成功后取小鼠脾脏和血液检测免疫学指标。结果:模型小鼠均出现了淋巴细胞转化率、CD_4、IgG、IgM的下降,CD_8的升高;并且改变程度D组>B组>C组。结论:脾虚湿盛、外湿和脾虚加外湿三组模型小鼠免疫功能均降低,外湿加脾虚湿盛对免疫功能的影响大于单纯外湿或单纯脾虚湿盛对免疫功能的影响。     

三种脾虚模型小鼠线粒体超微结构改变的比较研究

对番泻叶泻下法、劳倦过度法和番泻叶泻下加劳倦过度法研制的脾虚小鼠在线粒体超微结构改变方面进行了比较研究.旨在探讨单因素和复合因素造模法对脾虚动物模型生物膜结构的影响.结果表明,三种脾虚小鼠模型均出现了线粒体形态的破坏,且各具特征.     

小鼠利血平法脾虚证模型的建立

目的:建立小鼠脾虚证模型,研究小鼠脾虚证的机制。方法:采用利血平单因素造模法建立脾虚证小鼠动物模型,观察各组小鼠一般情况、体重和饮食量的改变,采用比色分析法及ELISA法分别测定各组小鼠血清D-木糖及胃泌素的含量。结果:模型组小鼠体重、饮食量、饮水量均明显低于正常对照组;与正常对照组比较,模型组小鼠血清D-木糖及胃泌素含量显著降低。结论:采用利血平单因素造模方法制作脾虚模型方法成熟可靠。     

三种脾虚模型小鼠线粒体超微结构改变的比较研究

对番泻叶泻下法、劳倦过度法和番泻叶泻下加劳倦过度法研制的脾虚小鼠在线粒体超微结构改变方面进行了比较研究，旨在探讨单因素和复合因素造模法对脾虚动物模型生物膜结构的影响。结果表明，三种脾虚小鼠模型均出现了线粒体形态的破坏，且各具特征。     

小鼠脾虚便秘模型的建立

目的建立小鼠脾虚便秘模型,研究脾虚便秘的机制。方法应用番泻叶泄泻、饥饱失常、限制饮水等复合因素造模法建立脾虚便秘小鼠动物模型。观察各组小鼠一般情况、体重和大便的改变;用炭末推进实验检测肠道推进功能;采用比色分析法测定各组小鼠血清D-木糖含量。结果模型组小鼠体重和大便数量明显低于正常对照组;与正常对照组比较,模型组小鼠肠道推进率明显降低,血清D-木糖含量显著降低。结论采用番泻叶泄泻、饥饱失常以及限制饮水等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型方法稳定且可靠。     

小鼠脾虚便秘模型的建立

目的 建立小鼠脾虚便秘模型,研究脾虚便秘的机制.方法 应用番泻叶泄泻、饥饱失常、限制饮水等复合因素造模法建立脾虚便秘小鼠动物模型.观察各组小鼠一般情况、体重和大便的改变;用炭末推进实验检测肠道推进功能;采用比色分析法测定各组小鼠血清D-木糖含量.结果 模型组小鼠体重和大便数量明显低于正常对照组:与正常对照组比较,模型组小鼠肠道推进率明显降低,血清D-木糖含量显著降低.结论 采用番泻叶泄泻、饥饱失常以及限制饮水等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型方法稳定且可靠.     

辽参对脾虚与免疫抑制小鼠IL-4和脾细胞活性影响的比较研究

目的:比较辽宁人参对脾虚和免疫抑制小鼠IL-4和脾细胞活性的影响。方法:免疫抑制模型方法为皮下注射氢化可的松,70mg/kg,连续7天。脾虚造模方法为每只小鼠每日灌胃100%番泻叶水煎剂0.5mL,连续10天。造模后,空白组和两种模型组正常饲养;辽宁人参治疗组以辽宁人参水煎剂0.2mL ig,5g/kg,1次/d,连续14天。ELISA法检测血清IL-4含量,CCK-8法检测脾细胞活性。结果:免疫抑制模型IL-4含量下降比脾虚模型下降要明显(P<0.05)。但是辽参提高两种模型小鼠血清IL-4含量的能力无差别(P>0.05)。脾虚和免疫抑制模型组小鼠脾细胞活性较空白组均明显下降(P<0.01),两种模型无差异(P>0.05),但是辽参提高脾虚模型小鼠脾细胞活性的能力要优于免疫抑制模型(P<0.01)。结论:辽宁人参可以有效改善两种免疫低下模型所导致的血清IL-4含量和脾细胞活性的降低。     

五种脾虚小鼠模型过氧化与抗氧化改变的比较研究

本实验对大黄泻下法、番泻叶泻下法、劳倦过度法、大黄泻下加劳倦过度法和番泻叶泻下加劳倦过度法研制的 5种脾虚小鼠模型在机体过氧化与抗氧化方面进行了比较研究。旨在探讨单因素与复合因素造模法对脾虚动物模型生物膜结构和功能改变的规律及其机制 ,同时探讨补脾中药对脾虚小鼠模型生物膜结构与功能恢复的作用及其机理。结果表明 ,5种方法塑造的脾虚小鼠模型均出现了肛温和体重的下降 ,丙二醛(molondialehyde,MDA) 和共轭双烯(Conjngated dienes,CD) 指标的升高 ,过氧化氢酶(Catalase,Cat) 、超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (Glutathione peroxidase,GSH- Px) 指标的下降。且脂质过氧化损伤程度和抗氧化酶活性下降程度以番泻叶泻下加劳倦过度组表现最重。     

P物质、血管活性肠肽与脾虚便秘型小鼠肠道之间的关系初探

目的:通过观察脾虚便秘型小鼠肠道中P物质、血管活性肠肽的含量变化,探讨二者在脾虚便秘型小鼠肠道改变之间的关系。方法:实验设空白对照组和脾虚便秘模型组,经造模成功后用免疫组织化学方法进行P物质﹑血管活性肠肽两项指标检测。结果:脾虚便秘模型组中小鼠肠道P物质、血管活性肠肽含量均较空白组降低明显(P0.01)。结论:脾虚型小鼠便秘的发生和肠道中P物质、血管活性肠肽表达的降低关系密切,此为临床上阐明脾虚型便秘机制提供更多证据。     

健脾口服液对脾虚证小鼠胃肠运动功能及胃肠激素分泌的影响

目的:研究健脾口服液对脾虚小鼠胃肠运动功能及胃肠激素分泌的影响,探讨健脾口服液调节胃肠运动功能的机制.方法:60只昆明种小鼠,随机分为6组即健脾口服液高、中、低剂量组、阳性药对照组、模型对照组、正常对照组,每组10只;健脾口服液高、中、低剂量组给药量分别为22.88,11.44,5.72 g·kg-1;启脾口服液为8 mL· kg-1;正常组及模型组给以等体积生理盐水,每天ig给药1次,造模14 d后开始用药,持续给药7d.观察健脾口服液对脾虚小鼠胃肠运动功能及胃泌素、血管活性肽含量的影响.结果:健脾口服液各剂量组均可不同程度的提高脾虚模型小鼠胃甲基橙残留率,降低脾虚模型小鼠小肠内容物推进率,差异有显著性意义;健脾口服液各剂量组均可不同程度的提高脾虚模型小鼠血浆中胃泌素(GAS)、降低血管活性肽(VIP)含量,差异有显著性意义.结论:健脾口服液可以改善脾虚泄泻小鼠胃排空功能和小肠推进功能,提高胃泌素和降低血管活性肽含量可能是治疗脾虚证的作用机制之一.     

绞股蓝总皂甙对小鼠产生白细胞介素2(IL-2)的增强效应

大黄脾虚模型小鼠IL-2活性比正常小鼠明显降低;绞股蓝总皂甙10～80mg/L以及100～200mg/kg在体外、体内可协同ConA使正常小鼠脾细胞产生之IL-2明显提高;10～40mg/L和50～200mg/kg在体外、体内也能协同ConA使大黄脾虚模型小鼠低下的IL-2活性提高,并恢复至接近正常水平。绞股蓝总皂甙能使脾虚小鼠低下的IL-2提高的实验结果进一步提示IL-2可能与机体的“正气”和“脾”的本质存在某种内在联系,也可能是中医“脾气”的免疫学物质基础之一。     

外湿对造模脾虚小鼠过氧化与抗氧化影响的实验研究

目的:探讨单纯环境因素——外湿对正常小鼠和脾虚造模小鼠生物膜结构和功能改变的规律及其机制,从分子生物学角度揭示湿邪作用机体产生损伤的机理,同时探讨脾虚生湿与外湿的关系。方法:对劳倦过度加饮食失节法研制的脾虚小鼠模型、模拟潮湿环境因素研制的外湿小鼠模型及脾虚兼外湿小鼠模型在机体过氧化与抗氧化方面进行了比较研究。结果:3组模型小鼠均出现了体重的下降,丙二醛(malondialdehyde,MDA)和共轭双烯(conjugated dienes,CD)指标的升高,过氧化氢酶(Catalase,Cat)、超氧化物歧化酶(superoxid dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxide,GSH-Px)指标的下降,说明各组模型小鼠均出现了脂质过氧化损伤和抗氧化酶活性的下降。三组模型小鼠MDA、CD升高程度及Cat、SOD、GSH-Px降低程度均以脾虚兼外湿组(D组)最为明显,说明脂质过氧化损伤程度和抗氧化酶活性下降程度以D组为最。结论:外因即外湿与内因即脾虚协同作用,导致机体脂质过氧化损伤和抗氧化酶活性下降是机体发病的关键。     

三种脾虚证模型小鼠消化吸收功能改变的比较研究

目的 对3种脾虚证模型小鼠在消化吸收方面的改变进行比较。方法 实验动物分为4组,即对照组、大黄组、力竭游泳组和劳倦过度组。观察各组小鼠一般体征、D-木糖排泄率、血清淀粉酶活性、胃排空、肠推进速度、血清胃泌素含量、脏器指数等指标的变化。结果 3种方法塑造的脾虚小鼠模型均出现了D-木糖排泄率降低、胃排空、肠推进速度加快。与对照组比较,劳倦过度组的所有指标均有显著变化,而力竭游泳组的血清淀粉酶活性、脾脏指数降低不显著,大黄组的血清胃泌素含量变化、胸腺指数变化不显著。结论 劳倦过度法塑造脾虚证动物模型各指标的变化显著,大黄泻下法和力竭游泳法变化不显著。     

大鼠长期脾虚造模的实验研究

本实验观察以耗气破气和饥饱失常法长期（26周）脾虚造模的特点。实验结果表明，与对照组比较，脾虚组动物在外观、体重，体温，舌象，细胞免疫功能，血胃泌素，胃动素，胰岛素，血糖，甘油三酯，胃粘膜ALP，ACP，SDH，G-6-PD活性，呼吸频率，消化道排空速率等指标方面基本符合脾虚改变。模型表现较为稳定。从血浆皮质素、T3，皮肤上腺指数看未见“脾虚及肾”改变。从体长、尾长看长期脾虚造模可影响生长发育。本文还讨论了脾虚证“消瘦”的衡量。     

脾阳虚证大鼠心、肝、脑组织MAPK活性变化及温补脾阳方药对其影响的实验研究

目的 :探讨脾阳虚证MAPK细胞信号转导的规律。方法 :饮食不节加上劳倦过度复合造模法塑造脾阳虚证动物模型。采用免疫沉淀法检测心脏、肝脏及脑组织中MAPK活性。结果 :脾阳虚证模型组大鼠肝脏和脑组织MAPK活性无明显变化 ;心脏组织的细胞浆MAPK活性较正常对照组显著性升高 (P <0 .0 5 ) ;脾阳虚证治疗组肝脏组织的细胞浆MAPK活性较正常对照组及模型组均显著性升高 (P <0 .0 1 )。结论 :脾阳虚证状态下 ,机体各脏器组织MAPK参与的细胞信号转导发生不同的改变。温脾阳方药对脾虚大鼠各组织MAPK活性存在不同的影响作用。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构.Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组.CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法.造模35周～45周.观察胃体腺超微结构.与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤.肾虚CAG组程度最严重.实验45周时,各实验组病变均较35周严重.对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变.大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性.     

枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠P物质和血管活性肽的影响

目的：观察脾虚便秘小鼠结肠中P物质（SP）和血管活性肽（VIP）的表达,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的可能机制。方法：采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预;用免疫组化染色方法观察SP和VIP的表达情况。结果：模型组和蒸馏水组的SP和VIP的表达均较正常对照组减少（P〈0．01）;经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平。结论：枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力靶向的调控机制可能与调节SP和VIP有关。