糖脂平对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:建立喂养型胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察糖脂平对喂养型IR大鼠糖脂代谢的影响。方法:选用体重在180～200 g的8周龄雄性SD大鼠60只,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组随机分为:模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组给予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水;末次给药后禁食12 h,用正常血糖胰岛素钳夹技术来评价胰岛素敏感性,并检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)等指标。结果:糖脂平能够增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,抑制体重增长,效果优于罗格列酮;同时可降低血糖、空腹血清胰岛素,降低TG和LDL-c,与罗格列酮药效相近。结论:糖脂平能够调整IR大鼠的糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠影响的研究

[目的]研究糖脂平对胰岛素抵抗大鼠的影响。[方法]SD大鼠40只,随机取10只为对照组,30只为高脂组（分为糖脂平组、罗格列酮组、模型组）。对照组给予普通饮食,高脂组给予高脂饲料喂养,8周后进行高胰岛素-正糖钳夹实验,通过葡萄糖灌流速度M值来评价糖脂平对IR的影响,并测量收缩压、血脂、空腹血糖、体重。[结果]糖脂平组的葡萄糖灌流速度较模型组显著降低（P〈0.05）,并与罗格列酮组、对照组相比无显著差异（P〉0.05）。[结论]糖脂平胶囊可降低胰岛素抵抗。     

鱼腥草改善糖尿病模型大鼠尿白蛋白与胰岛素抵抗的实验研究

目的研究鱼腥草蒸馏液对糖尿病大鼠尿白蛋白和胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖、高脂饲料喂养，配合链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射制作大鼠糖尿病模型，经鱼腥草蒸馏液灌胃治疗8周后，观察大鼠24h尿蛋白、尿白蛋白（Alb）、血清胰岛素（FINS）、血糖（FPG）、胰岛素敏感指数（IAI）等生化指标的情况。结果治疗8周后，鱼腥草组FINS明显低于模型组、罗格列酮组和氯沙坦组（P〈0．05）。鱼腥草组和罗格列酮组均出现胰岛素敏感指数（IAI）升高的趋势，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。各组中，鱼腥草组尿白蛋白最低，与罗格列酮组、氯沙坦组及模型组相比，有显著性差异（P〈0．05）。鱼腥草组24h尿蛋白明显低于罗格列酮组、氯沙坦组及模型组（P〈0．05），与正常组相比，无显著性差异。结论鱼腥草具有较好的改善糖尿病大鼠尿白蛋白代谢和胰岛素抵抗的作用。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

滋膵通脉饮对糖尿病大鼠骨骼肌PI3K信号通路的影响

目的?探讨滋膵通脉饮对糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗和骨骼肌磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）信号通路的影响。方法?45只清洁级SD大鼠，随机数字表法抽取10只作为空白对照组，剩余35只采用高脂高糖饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型，将造模成功的糖尿病大鼠随机分为3组：模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组，每组10只。于实验第7周开始灌胃，滋膵通脉饮组灌服滋膵通脉饮，生药量为17.6 g/kg；罗格列酮组灌服罗格列酮混悬液0.42 mg/（kg·d）；空白对照组和模型组均灌服同等容积的蒸馏水，每日1次，共用药4周。4周后称取大鼠体重，测大鼠血糖、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数，半定量PCR技术检测大鼠骨骼肌PI3K 、GLUT4 mRNA 表达。结果?与空白对照组比较，模型组造模后大鼠体重升高，药物干预后降低（P<0.05）；药物干预后，与模型组比较，滋膵通脉饮组和罗格列酮组体重明显上升（P<0.05）。与空白对照组比较，药物干预前模型组血糖升高（P<0.05）。药物干预后，滋膵通脉饮组和罗格列酮组血糖较模型组降低（P<0.05）。与空白对照组比较，模型组胰岛素和胰岛素抵抗指数升高，PI3K、GLUT4 mRNA 表达降低（P<0.05）；与模型组比较，滋膵通脉饮组和罗格列酮组胰岛素和胰岛素抵抗指数明显降低，PI3K 、GLUT4 mRNA 表达上升（P<0.05）。结论?滋膵通脉饮降低糖尿病大鼠血糖、改善胰岛素抵抗的同时还能激活PI3K介导的信号通路，这可能是其降低血糖、改善胰岛素抵抗的主要机制之一。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的研究

目的观察葛根素注射液对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的影响。方法选用妊娠5d的SD大鼠，链脲佐菌素（STZ）35mg／kg一次性尾静脉注射，注射后72h，测空腹血糖（FBG）稳定在13．5mmol／L以上者为造模成功。将造模成功大鼠随机分为葛根素组、罗格列酮组、模型组，每组各10只。另取10只正常妊娠大鼠，做为正常对照组。2周后观察大鼠血糖、C-反应蛋白和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的变化情况。结果葛根素组及罗格列酮组各项指标与模型组比较均有明显好转（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮组肿瘤坏死因子-α改善程度优于葛根素组（P〈0．05）。结论葛根素注射液有改善妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用，其作用机制可能与调节C-反应蛋白及TNF—α．水平有关，葛根素与西药罗格列酮有近似的降糖作用。     

糖脂平胶囊对胰岛素抵抗大鼠脂联素表达的影响

目的:研究中药糖脂平胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠模型的糖代谢、脂联素水平表达的变化。方法:高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型。用糖脂平胶囊干预治疗,以罗格列酮作阳性对照组,8周后采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测大鼠空腹血糖(FBG)、血清脂联素(APN)。取材附睾旁脂肪组织进行脂联素PCR扩增,以观察对IR大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响。结果:经钳夹鉴定IR模型建立,糖脂平组与罗格列酮组的GIR较模型组显著增加(P<0.05、P>0.01)。脂代谢均有变化,糖脂平组在调节血脂指标方面均有统计学意义(P<0.05),对APN的血清高表达和PCR扩增后IOD表达、mRNA表达均有显著性意义(P<0.05、P<0.01)。结论:糖脂平胶囊增加IR大鼠模型的胰岛素敏感性,改善脂联素水平的高表达。与罗格列酮组相比在脂代谢和APN的调节上有差异,是因为中药糖脂平制剂的作用靶点主要在调节脂代谢和脂肪因子有关。     

荜茇醇提物对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压和体重的影响

目的：观察荜茇醇提物（AEPL）对实验性胰岛素抵抗综合征（ILLS）模型大鼠血压和体重的影响。方法：采用高脂高糖高盐膳食制备IRS大鼠模型，喂养4周后，罗格列酮组（3mg/kg），荜茇醇提物高、中和低剂量组（分别为120mg/kg，60mg／kg，30mg/kg）分别按照设定药物、剂量同时灌胃给药，正常对照组和模型组灌胃给予等容积生理盐水。饮食条件不变，连续给药8周后，测定空腹血糖（FBC）、胰岛素水平（FINS）、并计算胰岛素敏感指数（ISI）=Ln[l／（FINS-FBS）]，动态检测血压和体重。结果：AEPL高、中和低剂量组明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数（P〈0．01），降低IRS模型大鼠血压（P〈0．01），AEPL高剂量组体重明显低于模型组（P〈0．05）。结论：AEPL具有改善实验性IRS模型胰岛素抵抗、预防血压和体重升高的作用。     

荜芨醇提物对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压和体重的影响

目的：观察荜茇醇提物（AEPL）对实验性胰岛素抵抗综合征（ILLS）模型大鼠血压和体重的影响。方法：采用高脂高糖高盐膳食制备IRS大鼠模型，喂养4周后，罗格列酮组（3mg/kg），荜茇醇提物高、中和低剂量组（分别为120mg/kg，60mg／kg，30mg/kg）分别按照设定药物、剂量同时灌胃给药，正常对照组和模型组灌胃给予等容积生理盐水。饮食条件不变，连续给药8周后，测定空腹血糖（FBC）、胰岛素水平（FINS）、并计算胰岛素敏感指数（ISI）=Ln[l／（FINS-FBS）]，动态检测血压和体重。结果：AEPL高、中和低剂量组明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数（P〈0．01），降低IRS模型大鼠血压（P〈0．01），AEPL高剂量组体重明显低于模型组（P〈0．05）。结论：AEPL具有改善实验性IRS模型胰岛素抵抗、预防血压和体重升高的作用。     

金匮肾气丸对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α、Leptin的影响

目的探讨金匮肾气丸改善胰岛素抵抗的作用。方法采用高糖、高脂饲料喂养动物,诱发大鼠胰岛素抵抗,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸低剂量组、高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,均用胰岛素敏感性指数（ISI）判定胰岛素抵抗（IR）改善情况,第14周处死大鼠,取血检测血清中（肿瘤坏死因子）TNF-α、（瘦素）Leptin的含量。结果金匮肾气丸高、低剂量组、罗格列酮治疗组ISI,较模型对照组升高（P〈0.05或P〈0.01）,2型糖尿病模型大鼠经金匮肾气丸治疗后ISI升高,与罗格列酮治疗组有相似的治疗作用（P〉0.05）。罗格列酮治疗组、金匮肾气丸高、低剂量组血清TNF-α、Leptin值均降低,与模型对照组相比具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论金匮肾气丸可提高大鼠ISI,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠TNF-α、Leptin含量。     

电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

葛根芩连汤对 2 型糖尿病模型大鼠作用的研究

目的探索葛根芩连汤单药及联合西格列汀对2型糖尿病模型大鼠血糖值、胰岛素耐量、葡萄糖耐量的作用,从而初步揭示葛根芩连汤治疗2型糖尿病的生物学机制。方法采用高脂饲料喂养合并链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立2型糖尿病模型大鼠58只,予以无菌水（正常组和模型组）、葛根芩连汤（中药组）、西格列汀（西药组）、葛根芩连汤联合西格列汀（中加西组）给药6周的治疗方案,动态监测各组模型动物体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,以及给药前、给药后3周、给药后6周的胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验。结果给药6周后,与模型组相比,中药组FBG降低（P〈0．05）,葡萄糖耐量改善（P〈0．05）;西药组体重降低改善（P〈0．05）,FBG降低（P〈0．05）,胰岛素耐量、葡萄糖耐量改善（P〈0．05）;中加西组体重降低改善（P〈0．05）,FBG降低明显（P〈0．01）,胰岛素耐量、葡萄糖耐量均改善明显（P〈0．01）。给药各组疗效顺序如下：中加西组〉西药组〉中药组。结论葛根芩连汤与西格列汀单独使用时,西药组疗效优于中药组,联合使用时其疗效明显优于两药单独使用,表明葛根芩连汤对西格列汀的疗效有一定的辅助作用。     

脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响

目的：观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响。方法：将STZ（60 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组。成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪。检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色。结果：与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高（P〈0.01）,体重均显著下降（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异（P〉0.05）;造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异（P〉0.05）,灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠（P〈0.05）。模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长（P〈0.01）;脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短（P〈0.01）。与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著（P〈0.05）;与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著（P〈0.05）,且与脑复聪剂量呈负相关。与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降（P〈0.01）。与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调（P〈0.05）,且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异（P〉0.05）。结论：糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降。脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系。     

疏肝降脂颗粒抗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

观察疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝大鼠的治疗效果,并探讨该方的作用机制,从而为该方的临床应用提供实验依据．方法：将72只SD大鼠随机分为6组：空白组,模型组,多烯磷脂酰胆碱组,疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组,每组12只对除空白组外的其余5组大鼠均予高脂乳剂腹腔注射喂养8周,构建非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,空白组予以标准饲料喂养,其余5组均继续以高脂乳剂灌胃喂养,并对各治疗组分别给予相应药物灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续12周后处死大鼠.实验过程中观察比较各组大鼠一般情况;实验结束前禁食12h,称取体质量,并计算肝指数;抽取空腹血分离血清后测定肝酶系、血脂,并观察肝脏病理变化。结果：与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱组及疏肝降脂颗粒各剂量组均能较好的改善大鼠肝细胞脂肪变性（P〈0．01,P〈0．05）,且疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组之间的改善率比较呈现出量效正相关;疏肝降脂颗粒中、高剂量组与多烯磷脂酰胆碱组相比,肝脏病变明显减轻（P〈0．05）,以高剂量组效果最显著;在肝组织病理学方面,疏肝降脂颗粒各剂量组能减轻肝细胞损害程度,与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：疏肝降脂颗粒可以改善脂肪肝大鼠肝功能和血脂紊乱,减轻脂肪肝病变程度,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

健脾增敏汤对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的：观察健脾增敏汤对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法：将既符合2型糖尿病胰岛素抵抗诊断标准、又符合“脾虚湿盛、浊瘀内阻证”辨证分型标准患者100例,随机平均分为治疗组和对照组。治疗组在基础治疗的同时加服健脾增敏汤,对照组在基础治疗的同时加服盐酸二甲双胍,均治疗8周。比较两组治疗前后临床症状、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）、体质量指数（BMI）、血脂、空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2 hPG）的变化。结果：治疗组有效率为90%,对照组为74%,两组有效率比较,差异有统计学意义（ P〈0.05）。与治疗前比较,两组患者HOMA-IR、BMI、TG、CHOL、FBG、2hPG水平均明显下降（P〈0.05）;其中治疗组治疗后HOMA-IR和TG水平与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：健脾增敏汤能有效改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。