糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌氧化应激的影响

目的建立喂养型胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）大鼠模型,观察糖脂平对喂养型IR大鼠氧化应激的影响。方法选用体重在180～200g的8周龄雄性SD大鼠60只,适应性喂养一周后,随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组随机分为：模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20g/kg·d灌胃;罗格列酮组给予罗格列酮0．8mg／kg·d灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水;末次给药后禁食12小时,用正常血糖胰岛素钳夹技术评价胰岛素敏感性,检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素水平,并留取骨骼肌,检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）等指标。结果糖脂平能增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,糖脂平组的M值显著高于模型组,体重、血糖、胰岛素均低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,体重一项有统计学意义（P〈0．05）,血糖与胰岛素无统计学意义（P〉0．05）;糖脂平组SOD、GSH—Px、CAT水平显著高于模型组,MDA显著低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖脂平可改善胰岛素抵抗,也可改善氧化应激,反应了糖脂平可以通过改善胰岛素抵抗的上游通路——氧化应激来提高机体代谢活力,改善胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过改善骨骼肌中线粒体的活性氧。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:建立喂养型胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察糖脂平对喂养型IR大鼠糖脂代谢的影响。方法:选用体重在180～200 g的8周龄雄性SD大鼠60只,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组随机分为:模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组给予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水;末次给药后禁食12 h,用正常血糖胰岛素钳夹技术来评价胰岛素敏感性,并检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)等指标。结果:糖脂平能够增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,抑制体重增长,效果优于罗格列酮;同时可降低血糖、空腹血清胰岛素,降低TG和LDL-c,与罗格列酮药效相近。结论:糖脂平能够调整IR大鼠的糖脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,Real-timePCR法检测骨骼肌IRS-1mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P<0.01),葡萄糖输注率降低(P<0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P<0.01或P<0.05),GIR水平升高(P<0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型对照组IRS-1mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组IRS-1mRNA表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05)。与罗格列酮比较,三丫苦组IRS-1mRNA表达升高(P<0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和IRS-1表达有一定调节作用。     

三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素、瘦素和抵抗素的影响

目的观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测血清脂联素、瘦素和抵抗素水平。结朵与正常对照组比较,模型组TC、TG、FBG、FINS均升高（P〈0．01）,葡萄糖输注率降低（P〈0．01）。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低（P〈0．01或P〈0．05）,GIR水平升高（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,TC和TG降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,模型组APN和LP水平均显著降低（P〈0．01）,抵抗素水平显著升高（P〈0．01）。与模型组比较,三丫苦组和罗格列酮组APN和LP水平均有不同程度的降低（P〈0．01或P〈0．05）,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．01）。与罗格列酮组比较,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．05）。结论三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素有一定调节作用。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠GLP-1mRNA的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠GLP-1mRNA的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,Real-time PCR法检测肝脏组织GLP-1mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS升高(P0.01),葡萄糖输注率降低(P0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P0.01或P0.05),GIR水平升高(P0.05),与罗格列酮组比较TC和TG降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型对照组GLP-1mRNA表达显著降低(P0.01)。与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组GLP-1mRNA表达均有不同程度的升高(P0.01或P0.05)。与罗格列酮比较,三丫苦组GLP-1mRNA表达升高(P0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及GLP-1mRNA有一定调节作用。     

三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠脂肪细胞炎症因子的影响

目的 观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞炎症因子的影响.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为4组;正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型.检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测脂肪细胞炎症因子TNF-α、IL-6和MCP-1.结果 与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P＜0.01),葡萄糖输注率降低(P＜0.01).给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P＜0.01或P＜0.05),GIR水平升高(P＜0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组TNF-α、IL-6和MCP-1含量均显著升高(P＜0.01).与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组TNF-α、IL-6和MCP-1含量均有不同程度的降低(P＜0.01或P＜0.05).与罗格列酮比较,三丫苦组MCP-1含量降低(P＜0.05).结论 三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞炎症因子有一定调节作用.     

糖脂平胶囊对胰岛素抵抗大鼠脂联素表达的影响

目的:研究中药糖脂平胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠模型的糖代谢、脂联素水平表达的变化。方法:高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型。用糖脂平胶囊干预治疗,以罗格列酮作阳性对照组,8周后采用高胰岛素-正常血糖钳夹实验检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),并测大鼠空腹血糖(FBG)、血清脂联素(APN)。取材附睾旁脂肪组织进行脂联素PCR扩增,以观察对IR大鼠模型的敏感性和脂代谢的影响。结果:经钳夹鉴定IR模型建立,糖脂平组与罗格列酮组的GIR较模型组显著增加(P<0.05、P>0.01)。脂代谢均有变化,糖脂平组在调节血脂指标方面均有统计学意义(P<0.05),对APN的血清高表达和PCR扩增后IOD表达、mRNA表达均有显著性意义(P<0.05、P<0.01)。结论:糖脂平胶囊增加IR大鼠模型的胰岛素敏感性,改善脂联素水平的高表达。与罗格列酮组相比在脂代谢和APN的调节上有差异,是因为中药糖脂平制剂的作用靶点主要在调节脂代谢和脂肪因子有关。     

抵挡汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

[目的]探讨抵挡汤对糖尿病大鼠大血管病变的作用及其机制。[方法]将自发2型糖尿病大鼠模型随机分为模型组、抵挡汤组、罗格列酮组,同系非糖尿病大鼠为空白对照组。抵挡汤组与罗格列酮组大鼠分别给以抵挡汤与罗格列酮灌胃,模型组与空白组均以等量蒸馏水灌胃。实验周期为12周,对大鼠进行葡萄糖曲线下面积,血脂、胰岛素抵抗指数、高胰岛素正糖钳夹实验与骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性定量检测。[结果]与模型组比较,抵挡汤组和罗格列酮组胰岛素抵抗指数不同程度下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组甘油三酯及游离脂肪酸下调,抵挡汤组游离脂肪酸较模型组下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组AMPK酶活性上升(P0.05)。[结论]抵挡汤对糖尿病大鼠的血糖、血脂无明显影响,但可明显影响胰岛素抵抗指数与正糖钳夹实验葡萄糖输注率,提示其对胰岛素抵抗有较好的干预作用。     

金匮肾气丸对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α、Leptin的影响

目的探讨金匮肾气丸改善胰岛素抵抗的作用。方法采用高糖、高脂饲料喂养动物,诱发大鼠胰岛素抵抗,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸低剂量组、高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,均用胰岛素敏感性指数（ISI）判定胰岛素抵抗（IR）改善情况,第14周处死大鼠,取血检测血清中（肿瘤坏死因子）TNF-α、（瘦素）Leptin的含量。结果金匮肾气丸高、低剂量组、罗格列酮治疗组ISI,较模型对照组升高（P〈0.05或P〈0.01）,2型糖尿病模型大鼠经金匮肾气丸治疗后ISI升高,与罗格列酮治疗组有相似的治疗作用（P〉0.05）。罗格列酮治疗组、金匮肾气丸高、低剂量组血清TNF-α、Leptin值均降低,与模型对照组相比具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论金匮肾气丸可提高大鼠ISI,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠TNF-α、Leptin含量。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠血糖、血脂代谢的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,进行口服糖耐量测试和胰岛素耐量测试。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P<0.01),葡萄糖输注率降低(P<0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P<0.01或P<0.05),GIR水平升高(P<0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P<0.05)。口服葡萄糖30min后,模型对照组血糖显著高于正常对照组(P<0.001),三丫苦和罗格列酮均可降低血糖(P<0.01)。皮下注射胰岛素30min后,模型对照组血糖下降程度低于空白对照组(P<0.001),三丫苦组大鼠30min血糖显著升高,60～90min后血糖下降到给药前水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠血脂、血糖代谢有一定调节作用。     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1和内皮素的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)和内皮素(ET)的影响。方法 Wistar大鼠90只随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用高脂高糖饲料联合注射链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大剂量组、糖脂平小剂量组,每组8只。正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,各给药组每日分别给予糖脉康颗粒(1.35g/kg)、糖脂平颗粒大剂量(2.7g/kg)、糖脂平颗粒小剂量(1.35g/kg),每天灌胃1次,连续4周。检测各组大鼠体重、血糖、血清胰岛素(INS)、IGF-1及ET,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各给药组与模型组比较,体重、血糖、INS及ET均降低,ISI和IGF-1均升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论糖脂平颗粒可降低糖尿病胰岛素抵抗大鼠体重、血糖、INS和ET,同时升高ISI值和IGF-1,从而改善了糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织PPAR-γ2mRNA表达的影响

目的：观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠脂肪组织过氧化物酶体增生物激活受体．γ2（PPAR-γ2）mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为对照组、模型组、糖脂平组、罗格列酮组。对照组喂以普通饲料，其余3组喂以高脂饲料，测定各组大鼠空腹血糖和血脂，提取附睾旁脂肪组织总RNA，采用RT-PCR技术扩增PPAR-γ2基因片段，检测其表达水平。结果：糖脂平具有降低IR模型大鼠FPG水平和血脂的作用，并显著增加PPAR-γ2mRNA表达。结论：糖脂平对大鼠IR有显著的改善作用，其机制可能与提高IR大鼠脂肪组织PPAR-γ2基因的表达有关。     

葛根素对前脂细胞分化及胰岛素抵抗模型糖摄取的影响

目的探讨葛根素对3T3-L1前脂细胞分化及胰岛素抵抗模型糖摄取的影响。方法 (1)实验分为葛根素3,10,30,100,300μmol/L组、空白组、罗格列酮20μmol/L组,各加药组分别给予相应浓度药物对3T3-L1前脂细胞进行干预,空白组常规培养,采用油红O染色法检测各组3T3-L1前脂细胞分化情况。(2)实验分为葛根素3,10,30,100,300μmol/L组、空白组、罗格列酮20μmol/L组,除空白组外,其余各组应用地塞米松对3T3-L1前脂细胞诱导进行胰岛素抵抗模型的建立,然后分别给予相应浓度药物对3T3-L1前脂细胞进行干预,空白组常规培养,检测各组细胞葡萄糖摄取量。结果葛根素3,10μmol/L组细胞分化成脂的相对变化率与空白组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),葛根素30,100,300μmol/L组和罗格列酮20μmol/L组细胞分化成脂的相对变化率均明显高于空白组(P均<0.05);葛根素3,10μmol/L组胰岛素抵抗模型3T3-L1前脂细胞葡萄糖摄取相对变化率与空白组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),葛根素30,100,300μmol/L组和罗格列酮20μmol/L组胰岛素抵抗模型3T3-L1前脂细胞葡萄糖摄取相对变化率均明显高于空白组(P均<0.05)。结论低浓度葛根素对3T3-L1前脂细胞影响较小,高浓度的葛根素能够促进3T3-L1前脂细胞分化及提高胰岛素抵抗模型3T3-L1前脂细胞葡萄糖摄取率。     

荜芨醇提物对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压和体重的影响

目的：观察荜茇醇提物（AEPL）对实验性胰岛素抵抗综合征（ILLS）模型大鼠血压和体重的影响。方法：采用高脂高糖高盐膳食制备IRS大鼠模型，喂养4周后，罗格列酮组（3mg/kg），荜茇醇提物高、中和低剂量组（分别为120mg/kg，60mg／kg，30mg/kg）分别按照设定药物、剂量同时灌胃给药，正常对照组和模型组灌胃给予等容积生理盐水。饮食条件不变，连续给药8周后，测定空腹血糖（FBC）、胰岛素水平（FINS）、并计算胰岛素敏感指数（ISI）=Ln[l／（FINS-FBS）]，动态检测血压和体重。结果：AEPL高、中和低剂量组明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数（P〈0．01），降低IRS模型大鼠血压（P〈0．01），AEPL高剂量组体重明显低于模型组（P〈0．05）。结论：AEPL具有改善实验性IRS模型胰岛素抵抗、预防血压和体重升高的作用。     

荜茇醇提物对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压和体重的影响

目的：观察荜茇醇提物（AEPL）对实验性胰岛素抵抗综合征（ILLS）模型大鼠血压和体重的影响。方法：采用高脂高糖高盐膳食制备IRS大鼠模型，喂养4周后，罗格列酮组（3mg/kg），荜茇醇提物高、中和低剂量组（分别为120mg/kg，60mg／kg，30mg/kg）分别按照设定药物、剂量同时灌胃给药，正常对照组和模型组灌胃给予等容积生理盐水。饮食条件不变，连续给药8周后，测定空腹血糖（FBC）、胰岛素水平（FINS）、并计算胰岛素敏感指数（ISI）=Ln[l／（FINS-FBS）]，动态检测血压和体重。结果：AEPL高、中和低剂量组明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数（P〈0．01），降低IRS模型大鼠血压（P〈0．01），AEPL高剂量组体重明显低于模型组（P〈0．05）。结论：AEPL具有改善实验性IRS模型胰岛素抵抗、预防血压和体重升高的作用。     

消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与胰岛素抵抗影响的相关性研究

目的：观察消膏转浊方对高脂饲料喂养的肥胖大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和瘦素（Leptin）与胰岛素抵抗的相关性。方法：SPF级Wistar雄性大鼠40只随机分为5组各8只,正常组以普通饲料喂养,其余组的大鼠以高脂饲料喂养。8周后,正常组仍以普通饲料喂养;模型组继续以高脂饲料喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养。共为12周。于禁食次日进行钳夹实验并计算葡萄糖输注率（GIR）;检测大鼠肝脏胰岛素受体（InsR）和胰岛素受体底物-2（IRS-2）的基因表达;检测肝匀浆中TNF—α、Leptin的含量。结果：与模型组比较,消膏转浊组TNF—α和Leptin的含量降低（P〈0．05,P〈001）;消膏转浊组与罗格列酮组GIR显著提高（P〈0．01）;消膏转浊组与罗格列酮组InsRmRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组（P〈0．01）。结论：消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达,改善Leptin抵抗,来达到进一步减少肝脏胰岛素抵抗.     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响

目的：观察降脂饮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌转运蛋白-4mRNA的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法：1.胰岛素抵抗大鼠模型采用高脂膳食喂养配合小剂量注射链脲佐菌素的方法复制,以胰岛素敏感指数检测模型是否被成功建立;2.除正常组外,将成模大鼠随机分为4组：模型组、降脂饮高剂量组、降脂饮低剂量组、罗格列酮组,分别连续灌胃给药6周;3.检测各组大鼠胰岛素敏感指数,并以RT-PCR法检测各组大鼠骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感指数下降,差异极显著（P〈0.01）,说明胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。与模型组比较,降脂饮组、罗格列酮组大鼠胰岛素敏感指数明显上升（P〈0.01）;大鼠骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达相对增强,其中降脂饮高、低剂量组（P〈0.01）,罗格列酮组（P〈0.05）。结论：降脂饮可明显提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,且可促进骨骼肌中GLUT-4 mRNA的表达。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义（P均〉0.05）。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异（P〈0.05或0.01）。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

葛根玉杞干浸膏对糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根玉芪干浸膏对糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白对照组,模型组,罗格列酮组,葛根玉杞干浸膏高剂量组,葛根玉杞干浸膏低剂量组。除空白组外,其余各组给予高脂饲料制备胰岛素抵抗模型,连续喂养8周,每周大鼠称体质量1次。造模4周后,罗格列酮组给予罗格列酮3 mg·（ kg·d）-1,葛根玉杞干浸膏高剂量组和葛根玉杞干浸膏低剂量组分别给予葛根玉杞干浸膏0.408 g·（ kg·d）-1、0.204 g·（ kg·d）-1,其余各组给予等体积蒸馏水,连续4周。实验结束后,测定大鼠糖耐量,血清中GLU、INS、ISI、IRI、CHO、TG、LDL水平。结果：治疗后葛根玉芪提取物可明显改善IR大鼠糖耐量异常、提高胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗指数,且明显改善高脂诱导的IR大鼠脂质代谢紊乱。结论：葛根玉芪提取物能显著改善模型大鼠的胰岛素抵抗。