木犀草素对大鼠主动脉的舒张作用及相关机制研究

 目的观察木犀草素的舒血管作用并探讨其作用机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,木犀草素均浓度(4.5～36 μmol·L^-1)依赖性地降低苯肾上腺素(PE)预收缩血管的张力,拮抗高钾引起的血管收缩;木犀草素使PE收缩曲线非平行右移,且使最大张力减小;L-NAME,propranolol对木犀草素的舒血管作用无显著影响;钾通道阻断剂TEA,4-AP,BaCl₂,5-HD均能显著减弱木犀草素的血管舒张作用;木犀草素可以显著地对抗无钙、无钾、无钙环境下渐复钙后由PE引起的血管收缩。结论木犀草素对血管的舒张作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用与其直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、细胞内钙释放,以及激活钾通道有关,而与α,β受体无关。     

外源性氧自由基DPPH对家兔胸主动脉血管内皮舒张功能的影响

目的：观察外源性自由基DPPH所致的家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响。方法：采用不同浓度DPPH孵育家兔离体血管环，观察它对血管内皮依赖性舒张功能的影响；并在电镜下观察胸主动脉血管环组织形态结构的变化。结果：不同浓度的DPPH孵育后能明显抑制胸主动脉环对乙酰胆碱（Ach）诱导的血管内皮依赖性舒张反应，其中0．25μmol／L孵育家兔离体血管环30min损伤适中。电镜下可以看到正常对照组内皮结构完整，细胞排列紧密，细胞间连接紧密；0．25μmol／LDPPH损伤组可见内皮结构不完整，大量内皮细胞的脱落，崩解，可见细胞核崩解，细胞间连接松散，有炎性细胞浸润。结论：成功制备胸主动脉血管环氧化损伤模型，为研究保护血管内皮功能的药物提供前期基础。     

蒙花苷与木犀草素联用对离体血管的舒张作用及其机制研究

为研究蒙花苷与木犀草素联用对SD大鼠离体血管环的舒张作用及其作用机制。采用离体血管环张力实验观察蒙花苷单用(7.5×10~(-6)g·mL~(-1))、木犀草素单用(7.5×10~(-6)g·mL~(-1))、蒙花苷与木犀草素联用(1∶4)对去甲肾上腺素引起的SD大鼠完整、去内皮、L-NAME及吲哚美辛预处理胸主动脉收缩的影响;Western blot检测胸主动脉p-Akt,p-eNOS等蛋白水平。实验结果显示,蒙花苷与木犀草素联用对完整、去内皮及L-NAME预处理的血管环舒张率高于两者单用;且两者联用能显著促进血管中p-Akt,p-eNOS蛋白表达。实验结果说明蒙花苷与木犀草素联用能有效舒张血管,其机制可能是通过激活PI3K/Akt/NO信号通路,增强eNOS活性,从而增加NO的合成与释放,达到舒张血管的作用。     

葛根素对溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮损伤的保护作用及机制

目的:探讨葛根素对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法:家兔胸主动脉血管环分别与LPC(2.5～10 mg/L)和葛根素(0.25～1 g/L)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮和丙二醛含量,以及超氧化物歧化酶的活性。结果:分别用2.5～10 mg/LLPC孵育血管环30 min后,LPC呈剂量依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性,增加了丙二醛含量。用0.25～1 g/L葛根素分别孵育血管环15 min,再与5 mg/LLPC共同孵育30 min,葛根素明显改善了LPC所致的内皮依赖性舒张功能的损害,升高了血管组织中一氧化氮的水平和超氧化物歧化酶的活性,降低了丙二醛的含量。结论:葛根素对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化有关。     

补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

丹参素对甲亢大鼠血管平滑肌的保护作用

目的:观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩舒张性能的影响以及丹参素的作用。方法:大鼠ig左甲状腺素(Levo-thyroxine,L-thy)15d,观察大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl),乙酰胆碱(Ach)反应性的改变,以及丹参素10mg/kg的治疗作用。结果:甲状腺素给药15d,大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能下降,血清中NO含量降低,NOS活性下降。血管对KCl诱发的收缩敏感性降低。丹参素能有效干预甲亢对血管平滑肌的影响,恢复血管正常收缩舒张状态。结论:甲状腺素连续给予,大鼠血管平滑肌收缩舒张功能减弱,丹参素可能通过保护NOS功能以及平滑肌上钙通道干预甲亢血管平滑肌反应性的变化。     

丹参多酚酸B对高脂血症兔内皮功能的改善作用

目的研究丹参多酚酸 B(镁盐)对高脂血症兔受损的内皮结构以及内皮依赖性舒张功能的改善作用。方法选用新西兰纯种雄兔,随机分为正常组、高脂组及治疗组,通过血管多普勒的方法测定兔髂总动脉内血流平均峰值速度(APV)的变化以评价内皮依赖性血管舒张功能;取胸主动脉标本分别送电镜、光镜检查以观察各组动物内皮细胞的形态学特征。结果形态学检查显示丹参多酚酸 B(镁盐)可减轻高脂血症所致的血管壁结构的损害;血管多普勒检测显示注射乙酰胆碱后正常组、高脂组、治疗组的 APV 比值分别为1.10±0.20、1.65土0.69、1.15±0.37,治疗组与高脂组比较,差异有显著性(P<0.05),表明丹参多酚酸 B(镁盐)可改善异常的内皮依赖性舒张功能。结论丹参多酚酸 B(镁盐)可改善高脂血症所致的内皮结构以及内皮依赖性舒张功能的异常。     

杜仲木脂素化合物舒张血管作用机制

目的：观察杜仲木脂素部位（EUL）对血管的舒张作用并探讨其机制。方法：以大鼠胸主动脉为标本,观察EUL对NE,KCl预收缩血管的舒张作用及对血管内皮细胞、血管平滑肌作用的影响。结果：EUL能显著舒张NE预收缩的血管,内皮去除后,该作用明显降低；KCl收缩下,EUL对主动脉环无明显舒张作用。去内皮的血管,EUL对NE在无Ca²⁺ 液中收缩幅度没有影响；使NE的量效曲线非平行右移,最大反应降低。钾通道阻断剂格列本脲孵育后能明显抑制EUL的舒血管作用。结论：杜仲木脂素部位有明显的舒血管作用,其机制与内皮依赖性有关。同时ATP敏感性K⁺ 通道也参与了EUL的舒血管作用。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管舒缩功能的影响.方法 将SHR随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g、11.47 g和5.74 g/kg体质量,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg体质量,连续给药8周.SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水.用药20周龄时采集胸主动脉标本.制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环,观察各组大鼠主动脉血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化.结果 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P＜0.001),亲和力指数(PD2)也呈类似变化(P＜0.01);因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异,但EC50较WKY对照组降低(P＜0.01).QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响;但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P＜0.01).SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P＜0.01);其EC50与WKY对照组比较无显著性差异.QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P＜0.01),PE引起收缩的EC5o较SHR对照组降低(P＜0.01).结论 QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能,而对内皮依赖性血管舒张无明显改善;可增加SHR大动脉收缩,无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的.     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖、腹主动脉血管内皮形态及缺氧诱导因子-1α的影响

目的观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及腹主动脉血管内皮形态、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、对照组和治疗组。空白组、模型组灌服生理盐水,对照组灌胃二甲双胍,治疗组灌胃黄连解毒汤。6周后检测FBG、FINS,采用免疫组织化学法测定腹主动脉HIF-1α表达,HE染色法观察腹主动脉血管内皮形态变化。结果与模型组、对照组比较,治疗组腹主动脉HIF-1α表达、FBG均明显降低(P0.01),FINS明显升高(P0.01),腹主动脉血管内皮细胞的损伤得到明显改善。结论黄连解毒汤对损伤的血管内皮细胞有保护作用,其机制可能是通过抑制HIF-1α表达实现的。     

煦少火胶囊对家兔血脂和主动脉粥样硬化斑块的影响

目的：探讨煦少火胶囊抗AS的作用并为临床用药提供实验依据。方法：选择新西兰雄性大白兔40只，随机分为正常对照组、高脂造模组，8周后将成模的实验动物随机分为高脂模型组、煦少火组、通心络组、辛伐他汀组，分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料＋煦少火胶囊、高脂饲料＋通心络胶囊、高脂饲料＋辛伐他汀，继续喂养4周。实验结束后进行病理组织学及血脂各项指标观察。结果：①煦少火组TG、LDL较通心络组降低明显（P〈0．05）；HDL较通心络组、辛伐他汀组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。②主动脉内膜斑块面积占整条主动脉内膜面积的比，煦少火组、通心络组、辛伐他汀组的程度轻于高脂模型组（P〈0．01）。结论：煦少火胶囊能明显改善AS家兔紊乱的脂质代谢，有效地减少脂质沉着、缩小斑块面积，保护动脉内皮细胞。     

柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝血管内皮依赖性舒张功能障碍的干预作用

目的探讨柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血管内皮依赖性舒张功能障碍的干预作用。方法将60例NAFLD合并血管内皮异常患者随机分为2组。治疗组30例予柔肝泻脂方治疗;对照组30例予血脂康胶囊口服治疗。3个月后观察2组治疗前后血管内皮依赖性舒张功能（FMD）变化。结果 2组治疗后FMD与本组治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗后FMD均优于治疗前;2组治疗后FMD比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组优于对照组。结论柔肝泻脂方对NAFLD患者血管内皮依赖性舒张功能障碍有改善作用。     

山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法，检测山楂水提取物（0．1，0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用，而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后，两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛，不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清NO、MPO的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮降脂及改善氧化应激、炎症对内皮功能的损伤机制。方法 35只刚断乳的SD雄性大鼠经高脂喂养12周后,根据体重随机分为淫羊藿总黄酮大剂量组（9只）和淫羊藿总黄酮小剂量组（9只）和高脂组（8只）,干预4周后检测空腹总胆固醇（TG）、三酰甘油（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）并设普食对照组（9只）。结果高脂组TG、TC、MPO较对照组明显升高（P〈0.01）;淫羊藿总黄酮组TG、TC明显下降;模型组血清NO明显低于对照组和淫羊藿总黄酮组（P〈0.05或P〈0.01）。血清MPO水平淫羊藿总黄酮组较模型组明显下降（P〈0.01）。淫羊藿总黄酮大剂量组较小剂量组下降明显（P〈0.05）。结论血清NO和MPO可能介入高脂饮食氧化应激损伤血管内皮。淫羊藿总黄酮能够从一定程度上改善高脂饮食造成的氧化应激增加所致的内皮损伤,该作用可能通过提高NO水平,降低MPO相关。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管VEGF的影响

目的 研究黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血脂指标、腹主动脉VEGF表达的影响.方法 采用STZ腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型.治疗6周后,检测血脂指标,采用免疫组织化学法测定腹主动脉VEGF（血管内皮生长因子）的表达.结果 黄连解毒汤组与模型组、二甲双胍组比较,腹主动脉VEGF的表达、血脂指标均明显降低（P〈0.01）.结论 黄连解毒汤组可以下调VEGF的表达,并且明显改善血脂紊乱.     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清脂联素水平的影响

目的探索淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清脂联素水平的影响及其改善内皮细胞作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分为高脂饮食组（26只）和对照组（9只）。高脂饮食组高脂饮食喂养12周后,随机分为模型组（8只）和低剂量淫羊藿总黄酮组（9只）、高剂量淫羊藿总黄酮组（9只）,灌胃相应药物4周后检测各组大鼠血脂水平并观察主动脉病理变化,采用ELISA法检测脂联素水平。结果与模型组比较,高、低剂量淫羊藿总黄酮组甘油三酯、总胆固醇水平降低（P〈0.05或0.01）,可明显减轻高脂饮食所致主动脉内皮损伤、内膜断裂,改善平滑肌增生,血清脂联素水平显著升高（P〈0.01）,并且高剂量组脂联素水平比低剂量组升高明显（P〈0.05）。结论淫羊藿总黄酮能够调节血脂,提高血清脂联素水平。这与淫羊藿总黄酮改善内皮功能、抗动脉粥样硬化有关。     

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构作用机制的研究

目的观察芩丹胶囊（QD）的降压效果以及对胸主动脉外膜ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原的作用,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组（SHR组）、QD大剂量组（SHR＋QDH组）、QD小剂量组（SHR＋QDL组）、氯沙坦组（SHR＋Los组）,另设老年Wistar-Kyoto（WKY）大鼠空白对照组（WKY组）及正常用药组（WKY＋QDH组）。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察ADM和TGF-β1在胸主动脉外膜的蛋白表达;以间接免疫荧光组织化学染色配合激光共聚焦显微镜扫描,对胸主动脉外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达进行荧光定量分析。结果与SHR组比较,SHR＋QDH组、SHR＋QDL组和SHR＋Los组收缩压均下降（P〈0.05）;ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均降低（P〈0.05）。SHR＋QDH组比SHR＋QDL组效果更好（P〈0.05）。与WKY组比较,SHR组、SHR＋QDH组、SHR＋QDL组、SHR＋Los组收缩压均升高（P〈0.05）,ADM、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达均增多（P〈0.05）,而WKY＋QDH组各项指标差异无统计学意义（P（0.05）。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够下调TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ胶原表达,抑制外膜胶原合成,具有拮抗作用的ADM也随之下降,从而改善和逆转血管外膜重构。     

黄连解毒汤对高脂饮食apoE－/－小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应影响的研究

目的观察黄连解毒汤对高脂饮食喂养的apoE基因敲除（apoE-/-）小鼠全身和主动脉血管局部免疫反应的影响。方法以8只野生型C57BL6小鼠为野生普食组,24只apoE-/-小鼠随机分为apoE-/-普食组、apoE-/-高脂组、apoE-/-高脂加中药组,每组8只。普食组与高脂组分别给予普食和高脂饮食4周。ApoE-/-高脂加中药组同时给予黄连解毒汤5g,（kg·d）灌胃,其他小鼠采用等量纯净水灌胃。4周后,检测血脂水平、外周血单核细胞比例及其表面T0ll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）和清道夫受体CD36的表达;检测主动脉病理变化和主动脉血管局部细胞因子表达水平;进-步采用脂多糖（Lipopo—lysaccharide,LPS）刺激检测血浆细胞因子的水平。结果（1）与野生普食组比较,apoE-/-普食组TC、TG和LDL-C水平显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;与apoE-/普食组比较,apoE-/-高脂组TC和LDL—C水平显著增高（P〈0．05）;apoE-/-高脂组与apoE-/-高脂加中药组血脂各项指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）与野生普食组比较,apoE-/-普食组外周血单核细胞比例无明显变化,TLR4表达水平显著增多（P〈0．05）;与apoE-/-普食组比较,apoE。高脂组小鼠外周血单核细胞比例及TLR4表达水平显著增多（P〈0．05）;与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组外周血单核细胞比例及其表面TLR4表达显著降低,清道夫受体CD36表达水平亦显著降低（P〈0．05）。（3）LPS刺激3h后,与野生普食组比较,apoE-/-普食组血浆TNF—α和IL-10表达显著增加（P〈0．05）;与apoE-/-普食组比较,apoE-/-高脂组小鼠血浆IL-12、TNF—α、MCP-1和IL-10表达增加,但差异无统计学意义（P〉0．05）;黄连解毒汤干预4周后,与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组MCP-1表达显著下调,而lL-10水平进-步显著上升,差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）与野生普食组比较,apoE-/-普食组主动脉血管壁炎症因子IFN-αMCP-1、TNF-α和IL-113mRNA水平显著升高,抑炎因子IL-10亦显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;与apoE-/-普食组比较,apoE-/-高脂组主动脉血管壁不仅IFN-αMCP-1、TNF—α和IL-1β水平进一步显著升高,且抑炎因子IL-12、IL-10和TGF-1β亦显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;黄连解毒汤干预4周后,与apoE-/-高脂组比较,apoE-/-高脂加中药组主动脉血管壁炎症因子MCP-1、TNF—α、IL-1β和IL-12显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论高脂饮食引发apoE-/-小鼠全身性炎症反应和血管局部炎症反应,血管局部炎症反应程度超过全身性炎症反应。黄连解毒汤干预后能够减轻炎症反应,并且对血管局部的作用更为显著,同时增强全身抗炎反应。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞MCP-1、IL-1γ表达的影响

目的 观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠单核趋化因子（MCP-1）、白细胞介素1γ（IL-1γ）含量的影响.方法 将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂＋普通饲料组、高脂饲料治疗组及高脂＋普通饲料治疗组,每组8只.正常组喂普通饲料,其余4组采用高脂饮食饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模28 d后,高脂＋普通饲料组、高脂＋普通饲料治疗组改用普通饲料喂养,其余3组饲喂方法不变,同时高脂饲料治疗组及高脂＋普通饲料治疗组电针丰隆穴,疏密波,频率为2/100 Hz,电流强度2 mA,治疗30 min,每日1次,连续治疗28d.治疗结束后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量,流式细胞术（FCM）及酶联免疫吸附法（ELASA）检测各组大鼠腹腔巨噬细胞中单核趋化因子（MCP-1）、白细胞介素1γ（IL-1γ）的表达.结果 高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与正常对照组相比明显上升（P＜0.01）;高脂＋普通饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂饲料组相比较明显下降（P＜0.01）,较正常对照组仍明显升高（P＜0.01）;电针丰隆穴治疗后,高脂饲料治疗组与高脂饲料组相比较,TC和LDL-C明显降低（P＜ 0.01）,高脂＋普通饲料治疗组大鼠血浆中TC、LDL-C与高脂＋普通饲料组相比较,明显降低（P＜0.01）.高脂饲料组大鼠腹腔巨噬细胞、MCP-1及IL-1γ的表达较正常对照组显著升高（P＜0.01）;高脂＋普通饲料组大鼠腹腔巨噬细胞、MCP-1及IL-1γ的表达较高脂饲料组明显下降（P＜0.05）,但仍较正常组明显升高（P＜ 0.05或P＜0.01）;高脂＋普通饲料治疗组大鼠腹腔巨噬细胞、MCP-1及IL-1γ的表达较高脂饲料治疗组显著下降（P＜0.01）.结论 电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠巨噬细胞、MCP-1、IL-1γ的表达,对高脂血症具有一?