活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。     

补肾活血方对SAMP8小鼠学习记忆及海马神经干细胞影响实验研究

目的观察补肾活血方对快速老化SAMP8小鼠行为学及海马内神经干细胞的影响,以期为补肾活血方治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的临床应用提供实验依据。方法7月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为3组,分别为模型组、中药组和西药对照组,同月龄的SAMR1小鼠作为正常对照组。中药组按照6 g/kg补肾活血方灌胃给药,西药组给予3 mg/kg的盐酸多奈哌齐灌胃,正常组和模型组小鼠给予同体积的生理盐水灌胃。连续灌胃4周后采用水迷宫、免疫组织化学法和Western Blot法观察小鼠行为学、海马区NeuN和Nestin的表达。结果与正常老化SAMR1小鼠相比,模型组SAMP8小鼠学习记忆能力明显下降,海马组织Nestin和NeuN的表达减少(P<0.05);与模型组相比,给予补肾活血方和盐酸多奈哌齐西药干预后,SAMP8小鼠学习记忆能力有所改善,海马组织内Nestin和NeuN的表达增多(P<0.05);中药组和西药对照组SAMP8小鼠相比,学习记忆、海马组织Nestin和NeuN的表达无显著性差异(P>0.05)。结论补肾活血方通过上调SAMP8快速老化小鼠海马组织Nestin和NeuN的表达,促进神经干细胞的增殖和向神经元分化,从而改善SAMP8小鼠的学习认知记忆能力,对AD起治疗作用。     

补肾活血方对家兔膝骨关节炎滑膜组织基因表达谱的影响

目的：观察补肾活血方对家兔膝骨关节炎（OA）滑膜组织基因表达谱的调控作用。方法：Hulth方法建立家兔膝骨关节炎模型,给予补肾活血方干预、常规抽提和纯化RNA,采用AffymetrixRat230 2.0Array芯片检测滑膜组织的基因表达变化。结果：芯片结果显示补肾活血方对模型组滑膜组织基因表达具有明显调控作用,补肾活血方有明显上调作用的基因中,中药组比模型组上调1.8倍以上的有10个;具有明显下调作用的基因中,中药组比模型组下调2倍以上的有4个。结论：补肾活血方可能通过调控目前在骨关节炎发生、发展中作用尚不明确的基因,起到抑制滑膜病变进展、促进软骨修复,从而达到治疗骨关节炎作用。     

补肾活血方防治阿尔茨海默病的机制研究

目的观察补肾活血方对快速老化SAMP8小鼠行为学及海马内GFAP、Iba1表达的影响,分析该方防治阿尔茨海默病的作用机制。方法7月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、中药组和西药对照组,同月龄的SAMR1小鼠作为正常对照组。中药组给予6 g/kg补肾活血方灌胃,西药组给予3 mg/kg的盐酸多奈哌齐灌胃,正常组和模型组小鼠给予同体积的生理盐水灌胃。连续灌胃4周后采用水迷宫、免疫组织化学法和western blot法观察小鼠行为学、海马内GFAP、Iba1的表达。结果与正常老化SAMR1小鼠相比,模型组SAMP8小鼠学习记忆能力明显下降,海马组织GFAP、Iba1的表达增多(P<0.05);与模型组相比,给予补肾活血方和盐酸多奈哌齐西药干预后,SAMP8小鼠学习记忆能力有所改善,海马组织内GFAP、Iba1的表达减少(P<0.05);中药组和西药对照组SAMP8小鼠相比,学习记忆、海马组织GFAP、Iba1的表达无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血方通过减少SAMP8快速老化小鼠海马组织GFAP、Iba1的表达,抑制星形胶质细胞及小胶质细胞种胶质细胞介导的慢性炎症反应,从而改善SAMP8小鼠的学习记忆能力,对阿尔兹海默病起治疗作用。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑海马病理组织学的影响

目的探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑海马病理组织学的影响。方法采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑海马病理组织学的变化。结果与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加（P〈0.01）,脑海马明显缺血损伤改变;与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,脑海马病理组织学表现明显改善;各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩以及在改善病理组织学方面优于其他治疗组（P〈0.05或P〈0.01）,补肾组和活血组组间差异无统计学意义。结论补肾活血方、补肾方、活血方均可通过减轻脑海马缺血性损伤,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于补肾方与活血方。     

补肾活血方对高糖高脂诱导损伤的小鼠脑微血管内皮细胞内质网应激和RAGE/LRP-1蛋白表达的影响

目的:在细胞水平探索补肾活血方对高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞(BEND3细胞)损伤的改善作用,并探究补肾活血方对高糖高脂导致的内质网应激和转运Aβ相关受体蛋白的作用。方法:采用高糖高脂(25mmol/L葡萄糖,200μmol/L棕榈酸)刺激BEND3细胞,用CCK-8法筛选合适的补肾方(BS)、活血方(HX)、补肾活血方(BSHX)的最佳用药浓度;应用免疫蛋白印迹法检测BS、HX、BSHX最佳用药浓度对葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、活性转录因子4(ATF4)、核因子κB(NF-κB)抗体以及脑内与转运β淀粉样蛋白相关的晚期糖基化终产物受体(RAGE)和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)的表达情况。结果:CCK-8检测细胞活力,最终选定补肾方100mg/L、活血方20mg/L和补肾活血方120mg/L;与正常对照组比较,高糖高脂刺激BEND3细胞后,GRP78、p-eIF2α、ATF4、NF-κB、RAGE表达显著增加(P<0.01),LRP-1表达下降(P<0.01);药物干预后,GRP78、p-eIF2α、ATF4、NF-κB、RAGE蛋白下调,BSHX组LRP-1表达显著上调(P<0.05,P<0.01);且以BSHX组最为明显。结论:补肾方、活血方、补肾活血方对高糖高脂诱导的BEND3细胞损伤均有改善作用,但以补肾活血方疗效最为突出,且对高糖高脂导致的内质网应激和转运β淀粉样蛋白受体的蛋白表达具有调节作用。     

补肾活血方对肾虚血瘀型多囊卵巢综合征激活素-抑制素-卵泡抑素系统的影响

目的探讨补肾活血方治疗肾虚血瘀型多囊卵巢综合征的作用机制。方法采用随机对照的方法,将64例患者分为中药组(32例)和对照组(32例),分别予补肾活血方和炔雌醇环丙孕酮片(达英-35)治疗。两组疗程均为3个月,观察临床疗效及中医证候、临床体征(WHR、BMI、多毛)、生殖内分泌激素(LH、T)、血清激活素A(ACTA)、抑制素B(INHB)、卵泡抑素(FS)水平变化情况。结果 1中药组、对照组总有效率分别为87.5%、93.8%,组间临床疗效差异无统计学意义(P0.05)。2治疗前后组内比较,两组WHR、BMI及中医证候积分差异有统计学意义(P0.05),多毛积分差异无统计学意义(P0.05);组间治疗前后差值比较,WHR、BMI差异有统计学意义(P0.05)。3治疗前后组内比较,两组LH、LH/FSH及T差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,T差异有统计学意义(P0.05)。4治疗前后组内比较,两组ACTA、INHB、FS及FS/ACT水平差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,ACTA、FS水平差异有统计学意义(P0.05)。结论补肾活血方可改善肾虚血瘀型多囊卵巢综合征患者激活素-抑制素-卵泡抑素(ACT-INH-FS)系统。     

滋肾活血方对156例糖尿病肾病Ⅲ期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、CPR的临床观察

目的:探讨滋肾活血方对156例糖尿病肾病Ⅲ期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)CPR的变化及与糖尿病肾病(DN)的关系。方法:将156例糖尿病肾病Ⅲ期患者随机分为治疗组和对照组各78例。两组均采用饮食控制和糖尿病常规治疗。治疗组采用滋肾活血方治疗,对照组采用贝那普利片治疗,疗程12周。结果:治疗组ICAM-1、CPR、UAER、血糖及中医症状较治疗前显著下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较ICAM-1、CPR、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、血脂及中医症状改善明显优于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:滋肾活血方能降低糖尿病肾病Ⅲ期患者的血脂,降低ICAM-1、CPR的低度,减少尿白蛋白的排出,减轻肾损害,改善肾功能。     

补肾活血方治疗卵巢储备功能下降的临床观察

目的观察补肾活血方治疗卵巢储备功能下降的临床疗效。方法将140例卵巢储备功能下降患者随机分为治疗组和对照组(各70例),分别给予补肾活血方和西药周期疗法治疗,疗程为6个月经周期。观察两组临床疗效及治疗前后卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)变化。结果治疗组总有效率为88.57%,对照组总有效率为54.10%;两组临床疗效差异有统计学意义(P0.05)。治疗后治疗组FSH、FSH/LH水平均较治疗前降低(P0.05),对照组降低无统计学差异(P0.05);两组治疗后FSH、FSH/LH水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论补肾活血方可改善卵巢储备功能,有助于提高IVF-ET成功率。     

补肾活血汤联合西药治疗糖尿病肾病随机对照临床研究

[目的]观察补肾活血汤联合西药治疗糖尿病肾病疗效。[方法]将45例患者随机分为治疗组24例和对照组21例。对照组给予单纯的使用降压药及降血糖药物治疗;治疗组在对照组治疗基础上配合补肾活血汤(药用水蛭粉、生地黄、益母草、葛根、生黄芪等),水煎服,3次/d。均以8周为1个疗程,治疗1疗程后判定疗效。[结果]对照组总有效率52.38%,治疗组总有效率66.67%,治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组24h尿蛋白排量均有下降的趋势,治疗组优于对照组(P<0.01)。治疗组空腹血糖、餐后2h血糖改善情况明显优于对照组(P<0.05)。[结论]补肾活血汤联合西药治疗糖尿病肾病疗效显著,值得临床推广应用。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

补肾活血法治疗糖尿病肾病50例疗效观察

[目的]观察补肾活血法治疗糖尿病肾病的临床疗效。[方法]将100例糖尿病肾病患者随机分为治疗组50例和对照组50例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上加服补肾活血法中药治疗。3个疗程后统计疗效。[结果]治疗组总有效率为80.2%,与对照组组比较差异有显著性意义(P<0.05)。治疗组经治疗后24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HBA1C)均显著下降,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),治疗后两组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。[结论]补肾活血法结合常规西药治疗糖尿病肾病明显优于单纯常规西药治疗。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力及血浆单胺类神经递质的影响

目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力及血浆单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(盐酸文拉法辛0.012 5 g·kg-1)、合欢花总黄酮高、中、低剂量组(相当于生药量10、5、2.5 g·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型。采用Morris水迷宫评价各组大鼠的学习记忆能力,并用酶联免疫吸附实验(ELISA法)测定各组大鼠血浆中5-HT、NE的含量。结果:合欢花总黄酮大、中、小剂量连续给药21天能够明显缩短Morris水迷宫定位导航潜伏期(P<0.05或P<0.01),增加空间探索中穿越平台次数(P<0.05或P<0.01),且存在一定的量效关系;合欢花总黄酮大、中、小剂量均能提高抑郁模型大鼠血浆中5-HT、NE的含量(P<0.05)。结论:合欢花总黄酮能够改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有潜在的抗抑郁作用,其作用机制可能与提高血浆单胺类神经递质5-HT、NE含量有关。     

地黄饮子对双转基因痴呆小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的研究地黄饮子对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠学习记忆、脑组织病理形态改变及抗氧化能力的影响。方法将40只APP/PS1双转基因痴呆小鼠分为模型组、西对组、中高组、中中组、中低组,每组8只;另以8只同背景同月龄的阴性小鼠为空白组。西对组给予盐酸多奈哌齐(0.66μg·g-1·d-1)灌胃,中高组、中中组、中低组给予地黄饮子相当于生药67.30 g·kg-1·d-1、33.65 g·kg-1·d-1、16.83 g·kg-1·d-1灌胃,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃共4周后通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力;HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;采用比色法测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与模型组比较,中药各剂量组及西对组能缩短小鼠定位潜航实验的逃避潜伏期,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);第2、4天西对组优于中低组(P0.05,P0.01),第5天西对组优于中中组、中低组(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组及西对组能提高小鼠穿越平台次数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,西对组、中药各剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与西对组比较,中低组、中中组SOD含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论地黄饮子可通过提高学习记忆能力、减轻脑组织神经元变性及脱失、提高抗氧化能力等途径起到防治老年性痴呆的作用。     

活血补肾合剂对白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶及白细胞介素-6表达的影响

目的通过观察白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶（TYR）及相关细胞因子白细胞介素一6（IL-6）表达的情况,探讨活血补肾合剂促进实验小鼠黑素生成的可能作用机制。方法将40只C57BL／6J小鼠随机分为空白对照组、活血补肾合剂组、白癜风胶囊组和模型组。除空白对照组外,其余各组均用化学脱色法造模,同时给以相应的药物治疗40天,观察各组黑素生成及酪氨酸酶（TYR）、IL-6表达情况。结果与白癜风胶囊组和模型组比较,活血补肾合剂组能显著促进白癜风小鼠模型黑素的生成,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。活血补肾合剂组皮损区TYR表达明显高于白癜风胶囊组和模型组,而IL-6的表达则明显低于白癜风胶囊组和模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活血补肾合剂能够促进黑素的生成,可能与其增加酪氨酸酶的表达和抑制IL-6的表达有关。     

益气化痰活血方对AIT小鼠甲状腺Ets-1、IL-17基因表达的影响

目的:研究益气化痰活血方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺Ets-1、IL-17基因表达的影响,从分子水平说明其影响AIT的部分机制。方法:60只8周龄NOD.H-2h4小鼠,随机分为正常组(NG),模型组(MG),西药组(SeG),益气化痰活血方高、中、低剂量组(YG-1、YG-2、YG-3),每组10只,正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含高碘化钠水(浓度0.05%)。8周后分别以蒸馏水,阳性对照药硒酵母混悬液,益气化痰活血方高、中、低剂量的水煎液给各组小鼠灌胃。8周后取小鼠甲状腺,RT-PCR法检测E26transformation-specific-1(Ets-1)、白细胞介素-17(IL-17)mRNA表达。结果:①与模型组比较,益气化痰活血方组均能使Ets-1 mRNA的表达水平上调(P<0.01);②与模型组比较,益气化痰活血方组均能使IL-17 mRNA的表达水平下调(P<0.01)。结论:益气化痰活血方能上调Ets-1基因表达水平,进而使IL-17炎症水平下降,这可能是其改善AIT小鼠免疫失常的机制之一。     

活血利水方联合532激光治疗糖尿病黄斑水肿患者30例临床观察

目的观察活血利水方联合532激光治疗糖尿病黄斑水肿的临床疗效。方法将90例(147眼)糖尿病黄斑水肿患者随机分为中药组30例(47眼)、光凝组30例(49眼)和联合组30例(51眼),中药组采用活血利水方治疗,光凝组采用单纯激光治疗,联合组采用中药联合光凝治疗,3组疗程均为30天,观察3组治疗后3个月及6个月的最佳矫正视力,光学相干断层扫描(OCT)检测视网膜厚度变化。结果治疗后6个月联合组总有效率(74.51%)优于中药组(51.06%)和光凝组(61.23%),差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组治疗后3个月视力较治疗前提高(P<0.05),但6个月后视力较治疗前无提高(P>0.05);光凝组与联合组治疗后3个月和6个月视力均较治疗前提高(P<0.05)。中药组治疗后3个月和6个月较治疗前视网膜厚度无明显减小(P>0.05);光凝组和联合组治疗后3个月和6个月均较治疗前视网膜厚度减小(P<0.05)。视力及视网膜厚度方面光凝组和联合组治疗后3个月和6个月与中药组同时间比较均有统计学差异(P<0.05);联合组治疗后3个月和6个月均优于同时间光凝组(P<0.05)。结论活血利水法联合532激光治疗糖尿病黄斑水肿疗效肯定,优于单纯中药或光凝治疗。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.     

补肾活血方联合补佳乐对宫腔粘连大鼠YAP1/TGF-β1信号通路的影响

目的:探讨补肾活血方联合补佳乐对宫腔粘连大鼠的疗效及机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组(补肾活血方)、西药组(补佳乐)、中药+西药组(补肾活血方+补佳乐),每组8只。应用双重感染建立宫腔粘连模型后,灌胃给药4周,HE染色观察子宫内膜病理变化; Masson染色观察子宫内膜纤维化; 免疫组化检测子宫内膜Yes 相关蛋白1(YAP1)及转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白表达。最后将每组剩余大鼠与雄鼠合笼,7 d后记录胚胎孕囊数。结果:与模型组相比,中药+西药组的内膜厚度和腺体数明显改善(P<0.05)。与模型组相比,中药组、西药组、中药+西药组纤维化明显减轻(P<0.05),而与西药组或中药组相比,中药+西药组纤维化程度显著降低(P<0.05)。与模型组相比,中药组、中药+西药组YAP1蛋白表达明显降低(P<0.05); 同西药组或中药组相比,中药+西药组子宫内膜YAP1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,中药+西药组TGF-β₁蛋白表达明显减少(P<0.05); 同西药组相比,中药+西药组TGF-β₁蛋白表达量减少(P<0.05)。与模型组、中药组、西药组相比,中药+西药组子宫孕囊数明显增多(P<0.05)。结论:补肾活血方联合补佳乐能够有效抑制大鼠宫腔粘连,减轻子宫内膜纤维化,改善妊娠结局,其作用机制可能与调控YAP1/TGF-β₁信号通路有关。