丹参注射液对高能冲击波致肾损伤保护作用的实验研究

目的探讨丹参对高能冲击波致肾损伤的保护作用。方法将家兔30只随机分为丹参组和生理盐水对照组(对照组),每组各15只,分别于体外冲击波碎石(ESWL)前3日每日静脉注射丹参注射液(1.0g/kg)和生理盐水10ml,测定 ESWL 前后不同时间血浆和肾组织中内皮素(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并观察肾组织病理变化。结果对照组 ESWL 后血浆及肾组织匀浆中 ET-1、MDA 值较冲击前显著升高(P<0.05),SOD 显著降低(P<0.05);丹参组 ESWL 后血浆及肾组织匀浆中 ET-1、MDA 显著低于对照组(P<0.05),SOD 值则显著高于对照组(P<0.05),且病理检查较对照组损伤轻。结论丹参对高能冲击波致肾损伤具有保护作用。     

黄芪通过ACE2/Mas途径改善代谢综合征大鼠早期肾功能损害

探讨黄芪影响代谢综合征(MS)大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)受体Mas蛋白的表达及其抗氧化作用。将80只雄性SD大鼠分为:正常对照组、MS组、黄芪组、缬沙坦组。MS大鼠予以高脂肪高盐饲料,饮用10%果糖水制备代谢综合征动物模型,黄芪组予以黄芪6.0 g·kg^-1·d^-1灌胃,缬沙坦组予以缬沙坦30.0 mg·kg^-1·d^-1灌胃,MS组以及对照组予以同体积生理盐水灌胃,干预4周后行一般指标、生化指标以及血压测定,放免法检测血及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织Mas受体,ACE,ACE2,AT1R的表达。结果显示,与对照组比较,MS组、黄芪组大鼠收缩压、舒张压、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素水平、甘油三酯、血清游离脂肪酸以及血浆、肾组织AngⅡ水平明显升高(P<0.05);缬沙坦组大鼠收缩压、舒张压与MS组比较明显降低;MS组大鼠肾组织NO含量以及SOD活性下降,经黄芪干预后较MS明显增高;黄芪治疗后较MS组大鼠肾脏组织中MDA水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,MS组肾组织中ACE和AT1R的表达明显升高,而ACE2和Mas受体的表达降低(均P<0.05);与MS组比较,MS+黄芪组肾组织中Mas受体的表达升高较显著,而MS+缬沙坦组AT1R的表达降低更明显(均P<0.05)。结论:黄芪可以提高肾脏组织Mas的表达,降低ACE表达,改变肾脏局部的AngⅡ,MDA,NO和SOD水平,从而对早期受损伤的肾组织起保护作用。     

黄芪对失血性休克再灌注肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响

目的：探讨黄芪对失血性休克再灌注后肠黏膜肥大细胞活性及肠黏膜炎症反应的影响。方法：Wistar大鼠32只,随机分成正常组、模型组、黄芪高,低剂量组(20,10 g·kg_-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型,观察各组动物肠黏膜病理学变化,测定小肠组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肠黏膜肥大细胞(intestinal mucosal mast cells,IMMC)数量及超微结构变化。结果：模型组Chiu’s评分,类胰蛋白酶表达,IMMC数目,MDA,TNF-α明显升高及SOD活性、组胺明显降低且出现明显脱颗粒现象；黄芪能减轻上述变化(P<0.05)。相关分析显示Chiu’s评分与小肠组胺浓度呈负相关,与TNF-α浓度呈正相关,SOD活性与组胺浓度呈正相关(P<0.05)。结论：黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害,可能与抑制肥大细胞活化有关。     

灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:探索灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法:50只大鼠随机分成5组:正常对照组、高血脂组和不同含量灵芝多糖组,除正常组外,其他组的大鼠采用高脂食物喂养1个月后,鼠尾采血测定血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)。结果:灵芝多糖能明显降低TC,TG和LDL-C的浓度(P<0.01),能使HDL-C浓度升高(P<0.05),能明显提高血液GSH-Px和SOD酶活性(P<0.01),降低血液LPO的浓度(P<0.05)。结论:灵芝多糖能调节大鼠高脂血症的脂代谢和增强抗脂质过氧化的作用。     

细脚拟青霉多糖对乙醇诱导L-02细胞损伤的保护作用研究

 目的探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用。方法采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞培养上清液中黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;检测细胞匀浆中三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,并对各组细胞进行Annexin-FITC标记染色观察凋亡细胞情况。结果与乙醇组比较,乙醇+PtPs组细胞内TNF-α mRNA表达下降(P<0.01),HSP90 mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01);细胞培养上清液中SOD活性升高、XOD及LDH活性下降、MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);细胞匀浆中ATPase活性上升(P<0.05或P<0.01);PtPs处理后可见乙醇诱导的L-02细胞凋亡和坏死被明显抑制。结论PtPs对乙醇诱导肝细胞的损伤具有保护作用。     

苦参总黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

该文研究了苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对D-半乳糖致衰老小鼠的影响,并探讨其作用机制。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组(阳性对照组)、苦参总黄酮低、中、高剂量组。采用D-半乳糖(160 mg·kg^-1)颈背部皮下注射连续30 d建立亚急性衰老小鼠模型,造模同时,苦参总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃苦参总黄酮(150,300,600 mg·kg^-1),连续30 d。采用跳台试验、避暗试验来检测小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,并且HE染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的变化。结果发现,与模型组比较,苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能明显延长避暗潜伏期、跳台潜伏期,苦参总黄酮各剂量组及脑复康组均减少避暗错误次数,苦参总黄酮高剂量组及脑复康组可减少跳台错误次数(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮中、高剂量组及脑复康组能提高衰老小鼠脑组织中SOD和Na⁺-K⁺-ATP酶活性,降低脑组织中MAO-B的活性、MDA及TNF-α含量,降低衰老小鼠血清中LDH活性(P<0.05或P<0.01)。苦参总黄酮各剂量组及脑复康组脑组织中Ca²⁺-ATP酶活性增强,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。病理可见模型组海马齿状回细胞数目减少,细胞排列稀疏,细胞形态欠完整,胞浆稀少,胞核与胞浆界限欠清晰,细胞核深染,固缩不规则形,核仁不明显。苦参总黄酮组及脑复康组海马组织形态较模型组改善。可见,苦参总黄酮能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与通过减少TNF-α含量而增强抗氧化作用,从而稳定细胞膜、降低脑内MAO-B活性有关。     

桑白皮总黄酮联合知母总皂苷改善高脂血症伴骨质疏松症大鼠的作用机制

目的 探讨桑白皮总黄酮联合知母总皂苷对高脂血伴骨质疏松症大鼠的改善作用及其可能的机制。方法 40只SPF级雄性SD大鼠适应性喂养7 d后，随机分为正常组、模型组、骨化三醇组（45 ng·kg^-1），桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组（0.6 g·kg^-1+0.4 g·kg^-1）和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组（1.2 g·kg^-1+0.2 g·kg^-1）。除正常组外，其余各组大鼠高脂饲喂造模9周；正常组与模型组灌胃给予生理盐水，其他组灌胃给予相应药物；给药12周后，除正常组外，其余各组给药的同时肌肉注射糖皮质激素，给药22周后测定各组大鼠的体质量，生化法检测血清中总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），骨钙素（BGP）及骨碱性磷酸酶（BALP）的含量；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胫骨病理形态变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠骨组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），Runt相关转录因子2（Runx2） mRNA的表达水平；免疫荧光法检测大鼠PPARγ，Runx2的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量显著升高（P<0.01），血清中TC，TG，LDL-C含量显著增加（P<0.01）；与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组大鼠体质量显著降低（P<0.01），血清中TC，TG，LDL-C含量显著降低（P<0.01），BGP，BALP含量显著升高（P<0.01）。HE染色结果表明，与正常组比较，模型组大鼠胫骨脂肪空泡增多，成骨细胞数量减少；与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组大鼠胫骨脂肪空泡减小，成骨细胞数量增加。免疫荧光与Real-time PCR结果表明，与正常组比较，模型组大鼠Runx2表达减少，PPARγ表达增加（P<0.01），与模型组比较，桑白皮总黄酮-知母总皂苷1∶2组和桑白皮总黄酮-知母总皂苷2∶1组上调Runx2的表达，下调PPARγ的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 桑白皮总黄酮联合知母总皂苷可上调Runx2，下调PPARγ mRNA和蛋白的表达，从而影响了血液中TG和TC代谢，达到对骨质疏松的治疗作用，为临床防治高脂血症伴骨质疏松症的治疗提供了实验依据。     

川楝子致大鼠肝毒性机制研究

目的：研究川楝子对大鼠SOD，MDA，γ-GT，GSH-Px及炎症因子TNF-α，NF-κB，ICAM-1等的影响，探求川楝子致大鼠肝脏损害的毒性机制。方法：SD大鼠，连续给药45 d后，取正常组及川楝子(120 g·kg^-1组)大鼠肝组织，制成10%肝匀浆，按试剂盒方法测定肝组织中超氧化物歧化酶SOD，MDA活性和γ-GT，GSH-Px，蛋白含量，并根据测得SOD与MDA计算SOD/MDA；采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠肝组织TNF-α含量；采用免疫组织化学SABC法染色测定大鼠肝组织NF-κB p65，ICAM-1蛋白表达量。结果：与正常组比较，口服川楝子120 g·kg^-1 45 d后，大鼠肝组织SOD显著下降(P<0.01)，MDA显著上升(P<0.05)，SOD/MDA显著下降(P<0.01)；γ-GT值显著上升(P<0.01)，GSH-Px显著下降(P<0.01)；TNF-α含量升高(P<0.05)；NF-κB p65，ICAM-1阳性表达明显增强(P<0.01)。结论：大鼠灌胃给予川楝子后，可对肝脏产生明显的毒性，其机制可能与自由基及炎症因子有关。     

环黄芪醇对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:探究环黄芪醇(cycloastragenol,CAG)延缓衰老作用及其机制。方法:采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,小鼠随机分为正常组、模型组、环黄芪醇低、中、高3个剂量组(2.5,5.0,10.0mg·kg^-1)和维生素E(VE)组(2.5mg·kg^-1),除正常组ip给予等量的生理盐水外,其余各组在给药同时均ipD-半乳糖(125mg·kg^-1),连续给药6周。测定心、肝及皮肤等组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)的含量。结果:与正常组比较,模型组肝、心和皮肤的T-SOD,T-AOC活性以及HYP含量均显著降低,差异显著(P<0.01),MDA含量明显增加,有显著性差异(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,环黄芪醇能显著提高小鼠肝、心和皮肤的T-AOC,T-SOD活性(P<0.01),对肝、心和皮肤的MDA含量呈显著的降低作用(P<0.01,P<0.05),并可提高皮肤、心和肝等组织中HYP含量(P<0.01,P<0.05)。但环黄芪醇对上述指标的影响并未呈现明显的剂量依赖关系。结论:环黄芪醇具有显著的抗小鼠衰老作用,主要作用机制可能与提高T-SOD,T-AOC活性,降低MDA含量,增加HYP含量有关。     

知母抗老年痴呆有效部位筛选及作用机制研究＊

目的 筛选出知母对氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠学习记忆能力改善的有效部位，观察知母的有效部位对小鼠血清中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase ，SOD）活性、丙二醛（Malondialdehyde， MDA）含量和脑组织中乙酰胆碱酯酶（Acetyl cholinesterase ，AChE）活性的影响，探讨其防治老年痴呆的可能作用机制。方法 将96只雄性昆明种小鼠随机分为：石油醚层组，乙酸乙酯层组，正丁醇层组，水层组，总提物组，吡拉西坦组，模型组，空白组。空白组与模型组小鼠给予蒸馏水灌胃，其余各组灌胃给予相应药物灌胃，每天1次，连续21 天。第16 天到21天进行Morris水迷宫实验，评价小鼠学习和记忆能力。行为学测试开始前30min，氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型。行为学测试结束后，采集血清，海马和脑皮质标本，检测各组各样本中的相关指标。结果 Morris水迷宫实验及相关检测指标结果显示，与空白组比较，模型组小鼠在定位航行实验的逃避潜伏期明显延长（P<0.01），在空间探索实验的目标象限游泳时间显著减少（P<0.01），穿越平台的次数显著减少（P<0.05），SOD活性降低（P<0.01）和MDA含量升高（P<0.01），脑皮质和海马区的AChE活性显著增加（P<0.01）；与模型组比较，正丁醇层能显著缩短定位航行实验中小鼠的逃避潜伏期（P<0.01），明显延长空间探索实验中小鼠在目标象限的游泳时间（P<0.05），显著增加小鼠穿越平台的次数（P<0.05）；提高血清中SOD活性（P<0.05），降低MDA含量（P<0.01），降低前额皮质和海马区AChE活性（P<0.05，P<0.01）。通过HPLC-ELSD测定出知母正丁醇部位主要化合物为知母皂苷BⅡ、知母皂苷BⅢ、知母皂苷Ⅰ、知母皂苷AⅡ。结论 知母正丁醇层能明显改善氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠的学习记忆能力，为知母抗老年痴呆的主要有效部位，其机制可能与抗氧化，抑制AChE活性有关。     

黄芪中元素铜与有机物含量的相关性研究

目的：通过对黄芪中有机成分的提取，探讨元素铜与总黄酮(TFA)、多糖(TPA)及总皂苷(TSA)的关系。方法：采用化学萃取法从黄芪中分离出TFA，TPA和TSA，比色法测定其含量；石墨炉原子吸收法测定相应提取物中元素铜。结果：元素铜在不同有机成分中均有分布，其中TFA及TPA中含量较多；不同有机成分与元素铜在提取量上的相关性差别较大，元素铜与TFA及TPA相关性较强(r²₁=0.754 8，F₁=57.202，P<0.01和r₂2=0.499，F₂=21.906，P<0.01)，而与TSA没有相关性(r²₃=0.002 6，F₃=0.041，P>0.1)。结论：相关性分析能反映黄芪中有机成分与元素铜的关系；有机成分的含量及其结构特征可能是决定黄芪中元素铜分布的主要因素。     

化瘀尿石汤对肾结石患者体外碎石术后肾损伤的影响

目的：探讨化瘀尿石汤对肾结石患者体外碎石术后肾损伤的影响。方法将符合入选标准的120例肾结石患者按随机数字表法分为2组,每组60例。2组均采用复式脉冲体外冲击波碎石,对照组于碎石当日开始服用甲磺酸左氧氟沙星片,连续服用3 d;治疗组在对照组基础上加服化瘀尿石汤14 d。分别于碎石前、碎石当日,碎石后2周检测血清内皮素1(Endothelin-1, ET-1)、MDA,同时留取尿液检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosa minidase, NAG)、尿β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)。结果碎石后2周,治疗组尿NAG[(7.33±4.39)U/L比(9.93±5.10)U/L;Z＝2.587,P＝0.002]、血清 MDA[(4.63±0.90)nmol/ml 比(7.29±2.16)nmol/ml;Z＝5.520,P＝0.001]、血清 ET-1[(35.06±10.51)pg/ml 比(46.90±18.74)pg/ml;Z＝3.315, P＝0.001]、尿β2-MG[(0.14±0.17)mg/L 比(0.19±0.19)mg/L;Z＝1.759,P＝0.079]水平均低于对照组。结论化瘀尿石汤可改善肾结石体外碎石患者碎石后2周时血清MDA、ET-1水平及尿NAG、β2-MG水平,对肾结石体外碎石患者的肾损伤有修复作用。     

益肾排石中药对体外冲击波碎石致肾损伤保护作用的临床研究

目的 探讨益肾排石中药对肾结石患者体外冲击波碎石（extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL）后肾损伤的保护作用及可能机制。方法 选择60例经X线或CT检查结合腹部B超确诊为肾结石而无明显症状患者,随机分两组,中药组于碎石前至碎石后3天口服益肾排石中药,对照组给予日常饮食,观察两组患者ESWL后血一氧化氮（nitric oxide,NO）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor- alpha, TNF-α）、内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-Dglucosaminidase, NAG)、γ-谷氨酰胺转肽酶（γ-glutamyltransferase, γ-GT)及尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin, β2-MG)的变化。结果 ESWL后对照组血NO、MDA、TNF-α值和ET-1水平显著升高,均高于中药组(P<0.05)。ESWL后对照组血SOD值逐渐下降,ESWL后72 h达低谷值(P<0.05),中药组ESWL前后差异无统计学意义 (P>0.05),与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。ESWL后对照组尿NAG、γ-GT及尿β2-MG值显著升高,与中药组比较,差异有统计学意义 (P<0.05)。结论 ESWL可引起肾结石患者肾损伤,益肾排石中药可通过抗氧化、调节肾脏血流动力学紊乱及炎性介质释放,减轻肾小管上皮细胞损伤。     

人参总皂苷减轻高能冲击波所致肾损伤的实验研究

目的:探讨人参总皂苷对高能冲击波所致肾脏损伤的作用。方法:家兔24只,随机分为对照组和皂苷组,每组12只,高能冲击波致伤前15min分别静脉注射生理盐水和人参总皂苷,在致伤后24h测定尿白蛋白(Alb)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT),IgG和肌苷(Cr)水平,并进行病理观察。结果:体外冲击波致伤后尿NAG/Cr,γ-GT/Cr,ALB/Cr的水平升高,而IgG/Cr的变化没有统计学意义;皂苷组尿NAG/Cr,γ-GT/Cr,ALB/Cr的水平较对照组降低;病理观察示肾脏出现不同程度损伤。结论:人参总皂苷可减轻高能冲击波所致肾损伤。     

不同剂量黄芪对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

  目的：研究不同剂量黄芪对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用  方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机选取8只作为正常对照组,然后将剩余大鼠用链脲佐菌素诱导为糖尿病模型,并将建模成功大鼠随机分为糖尿病组,黄芪低、中、高剂量组。干预12周末检测各组大鼠糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、肾功能等生化指标,大鼠尿液、血清及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾皮质丙二醛(MDA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,并对肾脏组织进行形态学观察  结果：与糖尿病组比较,黄芪各剂量组MDA及8-OHdG含量明显下降,SOD活性显著增强(P<0.05,P<0.01),肾功能指标明显改善(P<0.01),病理改变明显减轻;其中以高剂量组改善最为明显  结论：黄芪可减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤程度,且存在明显的量效关系。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。     

黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β1/Smad2信号通路的影响

目的探讨黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β₁/Smad2信号通路的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、黄葵素低剂量组、黄葵素高剂量组,每组15只。造模成功后第2天,黄葵素低剂量组和黄葵素高剂量组分别给予黄葵素75 mg/kg和150 mg/kg灌胃,对照组和糖尿病肾病组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG)水平;双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白量;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁表达情况;ELISA检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平;Western blot检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁和p-Smad2蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病肾病组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量及血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),肾组织坏死明显,可见大量炎性细胞,肾小球和肾小管中有大量蓝色的胶原纤维,肾组织中TGF-β₁阳性表达率和肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,黄葵素各组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显升高(P均<0.05)。结论黄葵素可减轻糖尿病肾病大鼠的炎症反应、氧化应激和肾损伤,抑制TGF-β₁/Smad2信号通路的激活,对糖尿病肾病具有潜在的治疗作用。     

蜜炙过程对黄芪(体外)抗氧化作用的影响

实验结果表明,蜜炙过程不明显影响黄芪对超氧阴离子自由基(O₂^-)清除作用,但生黄芪对羟自由基(·OH)和多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生的活性氧的清除作用优于制黄芪水提物。提示加热炮制可部分降低黄芪抗氧化作用的能力。