黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

目的:观察黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响。方法:链脲佐菌素一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型。给药组灌胃给予黄连总生物碱(50,100,200mg/kg)、格列齐特(20mg/kg),正常组和模型组给予等容量生理盐水,每天1次,连续8周。实验结束后,分光光度法检测大鼠血糖水平,放射免疫法测定6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)F1α、血栓素(TX)B2、血管紧张素(Ang)Ⅱ的含量;ELISA法检测血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1的水平;取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率;免疫组化技术测定主动脉细胞间粘附分子(ICAM)-1蛋白的表达。结果:黄连总生物碱不仅能显著降低糖尿病大鼠血糖水平、血浆TXB2、AngⅡ、vWF、PAI-1含量,升高6-Keto-PGF1α的水平,改善糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能,同时还能有效抑制糖尿病大鼠主动脉ICAM-1蛋白的表达。结论:黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞具有一定的保护作用。     

丹参-葛根药对对糖尿病大鼠血管内皮保护作用及机制研究

目的观察丹参-葛根药对对糖尿病大鼠血管内皮的保护作用及其相关机制。方法高脂饲料喂养大鼠给予尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病血管病变模型,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,药对高、中、低剂量组,丹参组,葛根组,阳性对照组,连续给药70天。观察实验各组药物干预后大鼠体重及一般情况;采用全自动生化分析仪检测大鼠血糖、血脂含量;采用ELISA法检测大鼠血清胰岛素、AGEs、SOD、GSH-Px含量,血浆NOS、ET-1含量,主动脉匀浆AGEs、oxLDL含量;采用化学比色法检测大鼠血清MDA含量,血浆NO含量;HE染色观察冠状动脉组织病理学改变;免疫组织化学染色观察主动脉ET-1蛋白表达。结果与模型组比较,丹参-葛根药对可降低血糖及血脂(CHOL、TG、LDL-C)水平,降低血清胰岛素、AGEs、MDA含量,降低血浆ET-1含量,降低主动脉匀浆AGEs、oxLDL含量,升高血清SOD、GSH-Px含量,升高血浆NO、NOS含量,减轻冠状动脉组织病变,降低主动脉组织ET-1蛋白表达,其效果好于单药。结论丹参-葛根药对能减轻糖尿病大鼠血管病变,其机制可能与减轻氧化应激,调节内皮细胞ET-NO系统有关。     

大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。     

虎杖对实验性糖尿病大鼠血管内皮保护作用的观察

目的：探讨虎杖对糖尿病模型大鼠血管内皮保护作用的观察.方法：建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组,虎杖高剂量组,虎杖低剂量组,二甲双胍组,另设空白正常对照组,观测其氧化应激水平.结果：与模型组比较,虎杖高低剂量组血栓素（TXB2）、内皮素（ET）降低,MDA水平降低,SOD水平升高,具有显著性差异;与二甲双胍组比较,无明显差异.结论：虎杖可降低血栓素（TXB2）、内皮素（ET）水平,增加SOD表达,降低MDA水平,对实验性糖尿病大鼠血管内皮有保护作用.     

黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨

目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。     

梓醇抑制NADPH氧化酶保护2型糖尿病早期血管内皮功能

该研究观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮功能的保护作用并探讨其抑制NADPH氧化酶表达的机制。40只高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病大鼠随机分为模型组、梓醇低、中、高剂量组(10,50,100 mg·kg-1·d-1)。另以10只健康Wistar大鼠作为正常组。正常组、模型组分别给予相当量的生理盐水。6周后全自动生化分析仪检测血糖、血脂;ELISA检测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量;硝酸还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;羟胺法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;观察离体胸主动脉环内皮依赖性血管舒张反应;荧光法检测主动脉组织活性氧(ROS)的水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;RT-PCR,western-blot分别检测主动脉组织Nox4,p22phox mRNA及蛋白表达。结果显示梓醇中、高剂量组血管内皮损伤明显减轻,主动脉ROS水平降低,血清NO水平升高,8-iso-PGF2α含量减少,SOD含量升高;主动脉组织Nox4,p22phox mRNA及蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。因此梓醇对T2DM血管内皮具有保护作用,其机制可能与其下调Nox4,p22phox表达,抑制氧化应激反应有关。     

银杏叶提取物对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物银杏酮酯（GBE50）对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组（N）、模型组（M）和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后口服GBE50,21d后观察右室/左室＋室间隔重量比值（R/L＋S）、肺动脉管壁面积/管总面积（WA）。用生化、放免法分别测血浆中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与正常对照组相比,模型组R/L＋S、WA及血浆ET-1、SOD、MDA、NO明显升高（P〈0.05）,提示缺氧导致参与氧化的酶明显失衡,发生内皮损伤和肺动脉高压。GBE50组R/L＋S、LA明显下降,NO、WA和SOD含量显著升高（P〈0.05）。结论用GBE50治疗后可改善参与氧化反应系列酶失衡的状况,减轻肺动脉高压和内皮的损伤。GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。     

葛根黄连有效组分配伍抗2型糖尿病机制初步研究

目的:考察葛根总黄酮-黄连总生物碱3∶8配伍防治2型糖尿病的作用机制。方法:建立链脲佐菌素(STZ)复合高脂饲料致2型糖尿病大鼠模型,给药后检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、一氧化氮(NO)水平;免疫组化检测大鼠胰腺组织BAX、BCL-2、Caspase-3蛋白表达。结果:葛根黄连有效组分能显著提高2型糖尿病大鼠血清GSH、SOD活性,降低血清MDA、NOS、NO水平,并能显著提高胰腺组织BCL-2蛋白表达,降低胰腺组织BAX与Caspase-3蛋白表达。结论:"葛根总黄酮-黄连总生物碱"组分配伍对2型糖尿作用机制可能为减轻氧化应激损伤,抑制胰岛β细胞凋亡有关。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

大豆苷元对压力负荷性大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究大豆苷元（daidzein，DD）对压力负荷性实验大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：采用腹主动脉缩窄法制备大鼠实验模型。ig治疗4WK后处死大鼠，分别检测大鼠血浆及肾脏组织中血管紧张索Ⅱ（AngⅡ）含量、肾脏组织中肾素活性（RA）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、钙调神经磷酸酶（CaN）活性。结果：模型组大鼠血浆及肾组织AngⅡ含量明显增高，肾组织RA、MDA含量增高，CaN活性明显增高，肾组织NO含量、SOD、GSH-Px活力显著降低。与模型组比较，DD能显著提高肾组织NO含量，明显抑制缸浆及肾组织AngⅡ的产生，降低肾组织RA、MDA含量及CaN的活性，提高肾组织SOD活力、GSH-Px酶活性。结论：DD对腹主动脉缩窄所致实验性大鼠肾脏有保护作用，可能与其清除氧自由基、升高NO含量、降低CaN活性、抑制AngⅡ产生有关。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h，随机分为4组，观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响，并测定血浆NO、ET-1水平，测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻，血浆ET．1水平降低（P〈0．01），N0水平升高（P〈0．01）；胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01），MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用，其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠心血管病变的保护作用

目的探讨荞麦黄酮复方制剂对糖尿病心血管病变的保护作用。方法将SD大鼠70只通过高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病模型。观察空腹血糖(FBG)、放射免疫分析法测定血浆内皮素-1(ET-1)、胸主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及胸主动脉血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的含量,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。结果 TFBCP能剂量依赖性抑制升高的FBG、血浆ET-1和血清VEGF;升高血清NO水平。模型组血管环对NE的收缩反应均明显强于正常对照组和H-TFBCP组。在相同Ach浓度下,模型组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组及各TFBCP组。各TFBCP组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达。结论荞麦黄酮复方制剂能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,具有抗动脉硬化作用。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的实验研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予大黄干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及大黄组(P<0.05),且大黄组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄组强于模型组(P<0.05)。大黄组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

芝麻木酚素对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制研究

目的:研究芝麻木酚素(SL)对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、模型组和SL组,建立肾型高血压大鼠模型并给予10 mg/kg/d芝麻木酚素干预。干预后,测定血压水平及氧化应激反应、血管内皮功能。结果:干预后3周、4周、5周、6周时,模型组大鼠的MBP水平均显著高于假手术组,SL组大鼠的MBP水平显著低于模型组;干预后6周时,模型组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著高于假手术组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著低于假手术组;SL组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著低于模型组;肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著高于模型组。结论:芝麻木酚素能够通过抑制氧化应激反应、减轻血管内皮损伤的机制来降低肾型高血压大鼠的血压水平。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组(12只)及大黄煎剂组(12只),另取12只不造模大鼠为正常组。大黄煎剂组给予生药10 g.kg^-1灌胃,其余两组每日给予同等容量纯净水灌胃。8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄煎剂组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常组及大黄煎剂组(P<0.05),且大黄煎剂组对NE的收缩反应亦强于正常组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄煎剂组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄煎剂组强于模型组(P<0.05)。大黄煎剂组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

化瘀通脉注射液对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素-1、一氧化氮、黏附分子-1的影响

目的：观察化瘀通脉注射液对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法：大鼠96只,随机分为3组：化瘀通脉组、丹参组和生理盐水组。各组采用球囊内膜剥脱法复制大鼠主动脉内膜增殖动物模型,每组自造模前1 d开始,分别静脉注射化瘀通脉注射液、丹参注射液和生理盐水,于造模后第5,10,15,25 d每组各随机选取8只大鼠取血,检测各组血浆ET-1、NOI、CAM-1含量。结果：ET-1浓度在各组随时间的变化均有升高,化瘀通脉组明显低于其余两组;化瘀通脉组NO含量明显高于其余两组;化瘀通脉组ICAM-1含量明显低于其余两组。结论：化瘀通脉注射液具有降低血浆ET-1、ICAM-1及提高血浆NO水平的作用,这可能是其抑制大鼠主动脉球囊损伤后内膜增殖的部分机制。     

参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

养心汤对同型半胱氨酸致大鼠血管内皮功能障碍的影响

目的 通过高蛋氨酸饲料喂养SD大鼠建立血管内皮功能障碍模型,观察中药养心汤对血管内皮功能障碍的影响并对其相关机制进行探讨.方法 SD雄性大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、叶酸组、养心汤组,每组10只.空白组喂养常规普通饲料,模型组、叶酸组、养心汤组喂养含3％ L-蛋氨酸的常规普通饲料,共12周,建立血管功能...