大建中汤对脾阳虚胃癌大鼠环氧化酶-2和核转录因子-кB的影响

目的:研究大建中汤对脾阳虚胃癌大鼠模型环氧化酶-2(Cox-2)和核转录因子-кB(NF-кB)的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、大建中汤高剂量组、大建中汤低剂量组和西药对照组,每组10只。空白对照组给予生理盐水10 m L·kg~(-1),每天1次;模型对照组给予藩泻叶水浸液10 m L·kg~(-1),每天1次;大建中汤高剂量组、大建中汤低剂量组分别给予10.8 g·kg~(-1)和5.4g·kg~(-1),每天1次;西药对照组给予环磷酰胺2 m L/200 g,每天1次。各组灌胃15 d后处死,取出异常胃组织,甲醛溶液固定,石蜡包埋,切片。免疫组化检测各组Cox-2、NF-κB蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃组织Cox-2、NF-κB蛋白的含量明显升高(P0.01);与模型对照组比较,大建中汤高剂量组、大建中汤低剂量组、西药对照组大鼠Cox-2、NF-κB蛋白的含量明显降低(P0.01或P0.05)。结论:大建中汤可调节胃组织Cox-2、NF-κB蛋白的水平,从而改善脾阳虚胃癌大鼠的症状。     

大建中汤介导ERK1/2信号通路调控脾阳虚胃癌动物模型MMP-9的表达

目的:探讨大建中汤对SD大鼠脾阳虚胃癌模型胃癌组织中细胞外调节蛋白激酶1、2(ERK1、ERK2)、基质金属蛋白酶-明胶酶(MMP-9)mRNA的影响。方法:将健康SD大鼠随机分为正常组(A)、模型组(B)、大建中汤高、低剂量组(C、D组,给药剂量为生药10.8、5.4 g/kg)、西药对照组(E组,给药剂量为0.019g/kg)。A组予生理盐水,1次/d;B、C、D、E组予番泻叶水浸液灌胃、N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)储存液自由饮用,并使其饮食失节、疲劳过度复制脾阳虚胃癌动物模型。5个月后,B组予生理盐水,1次/d;C、D组予大建中汤,1次/d;E组予环磷酰胺,1次/d。15d后,处死大鼠。应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测大鼠ERK1、ERK2、MMP-9mRNA的表达量。结果:模型组ERK1、ERK2、MMP-9mRNA的表达量明显高于正常组,差异有统计学意义(P0.05);大建中汤高、低剂量组、西药组ERK1、ERK2、MMP-9mRNA的量明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:大建中汤可通过调节ERK1/2信号通路调控MMP-9的表达。     

大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠CaMKⅡmRNA的影响

目的:观察大建中汤对脾阳虚疼痛大鼠大脑中环氧合酶-2(COX-2)mRNA的影响,探讨大建中汤对脾阳虚疼痛的作用机理。方法:将SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、大建中汤大、小剂量组各10只,采用综合造模法制备脾虚动物模型,根据实验分组以灌胃形式进行给药,各组大鼠连续给药15天后,断颈处死大鼠并立即取脑组织。用RT-PCR法分析检测脑组织Ca MKⅡmRNA表达的变化。结果:与正常对照组相比,脾阳虚模型组大鼠大脑Ca MKⅡmRNA表达明显增加,具有显著统计学意义(P﹤0.01);大建中汤高剂量组Ca MKⅡ表达与模型组相比明显下降,具有显著性差异(P﹤0.01)。结论:Ca MKⅡmRNA在脾阳虚疼痛中高表达,大建中汤可抑制脾阳虚疼痛大鼠大脑中Ca MKⅡ的表达,并可能通过此抑制作用来达到治疗疼痛的目的。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-κB mRNA的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制。方法：选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只。先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠。RT-PCR法检测肺组织中NF-κB mRNA的含量。结果：正常对照组NF-κB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κBmRNA表达均弱于模型组（P〈0.05）;低剂量组强于地塞米松（P〈0.05）;中、高剂量组则与地塞米松组无差异（P〉0.05）;中、高剂量组均低于低剂量组（P〈0.05）;高剂量组与中剂量组表达无差异（P〉0.05）。结论：通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

调中化湿汤对胃癌小鼠炎症损伤干预机制

目的:探究调中化湿汤调控NF-κB信号通路对胃癌小鼠炎症因子的影响。方法:建立胃癌小鼠模型，随机分为模型组、对照组、调中化湿汤低剂量组及调中化湿汤高剂量组，取正常小鼠作为空白组。造模成功后，空白组不做处理，模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，对照组给予环磷酰胺溶液0.25 g/kg灌胃，调中化湿汤低剂量组给予0.05 g/kg调中化湿汤灌胃，调中化湿汤高剂量组给予0.20 g/kg调中化湿汤灌胃，1次/d,连续干预治疗2周。ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-17、IL-10、TGF-β1及CEA水平；TUNEL法分析各组小鼠胃黏膜组织细胞凋亡情况；流式细胞仪检测各组小鼠血清中B7-1、B7-2含量；蛋白免疫印迹法分析各组胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达水平。结果:治疗后，对照组、调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-3、IL-10、TGF-β1及CEA含量均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织病理形态均得到改善，纤维化降低，细胞凋亡程度降低。调中化湿汤低剂量组、调中...     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65的影响

目的:探讨通腑汤对急性肺损伤大鼠模型肺组织NF-κB p65表达的影响,阐明通腑汤防治急性肺损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠60只,清洁级,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组。复制ALI模型,造模前0.5h分别给予不同剂量通腑汤灌胃及地塞米松腹腔注射,于给药后2h处死大鼠,免疫组化法检测肺组织中NF-κB p65的含量。结果:正常组NF-κB p65呈阴性表达,模型组NF-κB p65强阳性表达,经统计学处理,具有显著性差异(P0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κB p65表达均弱于模型组(P0.05);通腑汤低剂量组强于地塞米松(P0.05);通腑汤中、高剂量组与地塞米松组比较,无统计学意义(P0.05);通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组NF-κB p65表达均低于通腑汤低剂量组(P0.05);通腑汤高剂量组与通腑汤中剂量组表达无显著性差异(P0.05)。结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB p65的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

积芎解毒方对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-кB、AngⅡ表达的影响

目的:观察积芎解毒方对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-кB、AngⅡ表达的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、福辛普利组。除正常对照组外采用STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型,8周后检测大鼠24 h UTP,Real time PCR及Western Blot法检测大鼠肾组织NF-кB、AngⅡmRNA和蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织NF-кB、AngⅡmRNA和蛋白的表达显著升高;与模型对照组比较,各治疗组24 h UTP明显下降,NF-кB、AngⅡ和蛋白表达均明显降低。结论:积芎解毒方高剂量对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用可能与通过降低炎症反应从而延缓肾功能发展有关。     

黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,模型组大鼠采用综合造模法复建脾胃虚寒型GU模型,将模型大鼠按随机数字表法分为模型组、安胃疡组和黄芪建中汤高、中、低剂量组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,黄芪建中汤高、中、低剂量组分别给予16,8,4 g·kg-1·d-1黄芪建中汤灌胃,阳性药组给予0.14 g·kg-1·d-1安胃疡灌胃,持续治疗21 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃组织JAK2,STAT3 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织JAK2,STAT3蛋白表达以及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃组织匀浆液中IL-10含量明显降低,IL-17含量明显升高(P0.05),胃组织JAK2,STAT3蛋白表达水平升高不明显,而JAK2,STAT3 mRNA表达及蛋白磷酸化水平明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组大鼠IL-10含量升高,IL-17含量降低,JAK2,STAT3 mRNA表达及蛋白磷酸化水平均降低,其中尤以黄芪建中汤高剂量组明显(P0.05)。结论:黄芪建中汤具有改善脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠的生存状况的作用,其机制可能与干预JAK2/STAT3通路激活所介导的胃黏膜免疫屏障功能障碍有关。     

脾阳虚大鼠下丘脑星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞OX42的表达及大建中汤的干预作用

目的 观察脾阳虚症大鼠下丘脑星形胶质细胞和小胶质细胞表达的改变,以及大建中汤对脾阳虚大鼠下丘脑星形胶质细胞和小胶质细胞表达的影响,探讨下丘脑神经胶质细胞在脾阳虚症发病机制中的作用和大建中汤可能的作用环节.方法 采用饮食失节伤脾气,劳倦过度伤脾气及苦寒泻下伤脾阳的方法,建立脾阳虚模型.实验分为正常对照组,模型组,大建中汤治疗组.采用免疫组织化学染色法对下丘脑胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和特异性标记小胶质细胞的OX42抗体进行染色,观察与内脏活动密切相关的下丘脑组织中星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞OX42表达的变化.结果 与正常对照组相比,脾阳虚模型组大鼠下丘脑GFAP与OX42表达增强,阳性细胞数增多,差异具有统计学意义(P＜0.01);大建中汤高剂量组GFAP与OX42表达与模型组相比明显下降,具有显著性差异(P＜0.01).结论 脾阳虚能激活下丘脑星形胶质细胞和小胶质细胞,胶质细胞的激活可能是脾阳虚症大鼠模型形成的神经机制之一,大建中汤可能通过作用于神经胶质细胞来达到其干预脾阳虚症的作用.     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织NF-кB和Ⅰк Bα表达的影响

目的 探讨灭幽汤对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠胃黏膜组织核转录因子-к B(NF-к B)和核转录因子-кB抑制蛋白(Ⅰк Bα)表达的影响及其作用机制.方法 采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体重分为模型组,灭幽汤组、三九胃泰组、丽珠胃三联组,除模型组每日予生理盐水外,其余组分别予灭幽汤、三九胃泰、丽珠胃三联给药.采用免疫组化法观察胃黏膜组织NF-кB和ⅠкBα蛋白的表达情况.HE染色观察小鼠胃黏膜的病理组织改变.结果 正常对照组胃黏膜细胞胞浆有少量NF-кB蛋白表达,胞核内无表达,而模型组NF-кB主要位于细胞核内.与模型组比较,灭幽汤组明显抑制胃组织细胞内NF-кB的核移位,灭幽汤组Ⅰк Bα的磷酸化程度较模型组明显降低(P<0.05).结论 灭幽汤可能通过对降低ⅠкBα的磷酸化程度,抑制NF-кB蛋白表达,发挥其治疗作用.     

升阳益胃汤对胃癌前病变模型大鼠NF-κB表达及微血管密度的影响

目的:检测升阳益胃汤对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠NF-κB表达、微血管密度表达的影响,探讨升阳益胃汤干预PLGC进展的作用机制。方法:将96只SPF级的Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、维酶素组和升阳益胃汤高、中、低剂量组6组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用MNNG为基础的复合造模法,连续12周,成功复制PLGC模型。造模成功后以相对应剂量的药物干预45 d。以SP免疫组化法与实时荧光定量PCR法检测大鼠NF-κB基因与蛋白表达水平的改变;以CD34为标记物的,采用免疫组化法检测CD34表达水平以检测微血管密度(MVD)的变化。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠NF-κB mRNA及蛋白的表达水平升高,MVD值降低,差别有统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,除升阳益胃汤低剂量组外,其余各药物组大鼠NF-κB mRNA及蛋白的表达水平降低,差别有统计学意义(P0.05);各药物组大鼠MVD值升高,差别有统计学意义(P0.05)。结论:升阳益胃汤可能是通过降低NF-κB的表达水平、改善胃黏膜局部血液循环状态从而达到干预PLGC进展的目的。     

双果喉乐汤通过调控ERK1/2-COX-2-PGE2 信号通路对急性咽炎模型大鼠的影响

目的:探讨双果喉乐汤改善急性咽炎大鼠的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠建立急性咽炎模型。造模成功后,模型组、对照组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组分别灌胃相应剂量的药物,给药7 d。观察各组大鼠病理状态,检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)含量,咽部组织中丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)和环氧合酶-2 (COX-2) mRNA表达及ERK1/2、p-ERK1/2和COX-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠咽部组织细胞排序紊乱,黏膜上皮有严重角化,可见大量炎性细胞浸润,上皮层增生明显,黏膜内血管扩张及出血,腺体数量增多;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2mRNA表达及咽部组织中p-ERK1/2和COX-2蛋白表达水平升高(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 m RNA表达及咽部组织中p-ERK1/2和COX-2蛋白表达水平降低(P0.05)。与地塞米松组比较,双果喉乐汤中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 mRNA表达较高(P0.05);双果喉乐汤低剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2及COX-2蛋白表达水平较高(P0.05);双果喉乐汤高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、PGE2含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA表达较高(P0.05),COX-2 m RNA表达较低(P0.05)。与双果喉乐汤低剂量组比较,双果喉乐汤高、中剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA和COX-2 mRNA表达较低(P0.05);双果喉乐汤高剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2及COX-2蛋白表达水平较低(P0.05)。结论:双果喉乐汤对氨水诱发的大鼠急性咽炎具有明显的改善作用,可能与调节ERK1/2-COX-2-PGE2信号通路有关。     

Bcl-2和Bax在脾阳虚大鼠下丘脑组织中的表达和大建中汤的干预作用

目的 研究Bcl-2和Bax在脾阳虚大鼠下丘脑组织的表达变化和大建中汤对其表达变化的影响.方法 采用饮食失节伤脾气,劳倦过度伤脾气及苦寒泻下伤脾阳的方法,建立脾阳虚模型.实验分为正常对照组,模型组,大建中汤治疗组.采用免疫组织化学染色法对下丘脑Bcl-2和Bax进行染色,观察下丘脑组织Bcl-2和Bax表达的变化.结果 与正常对照组相比,脾阳虚模型组大鼠Bcl-2表达减少而Bax表达增加,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,大建中汤能显著增加脾阳虚大鼠下丘脑Bcl-2蛋白的表达(P＜0.01),减少Bax蛋白的表达(P＜0.01).结论 脾阳虚症能使下丘脑组织Bcl-2表达下降,Bax表达增加,大建中汤能上调脾阳虚症动物下丘脑Bcl-2的表达及下调Bax的表达,其作用机制可能涉及多方面因素.     

加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的影响

目的观察加味千金苇茎汤对大气细颗粒物致肺组织损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨其可能的作用机制。方法大鼠气管滴注15 mg/kg细颗粒物生理盐水混悬液造模,隔日1次,共3次。将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和加味千金苇茎汤高、低剂量组,每组8只,给药组每日给予相应剂量药物灌胃。ELISA检测支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,免疫组化检测肺组织NF-κB蛋白表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,加味千金苇茎汤低、高剂量组大鼠肺泡灌洗液TNF-α含量及肺组织NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01)。病理观察结果显示,模型组较正常组小气管内、肺泡及肺间质内有大量细颗粒物沉着,肺泡及肺间质内可见大量吞噬细颗粒物的巨噬细胞并伴有较多中性粒细胞和淋巴细胞浸润;加味千金苇茎汤高、低剂量组肺组织病理改变明显轻于模型组,高剂量组炎症反应较轻,肺泡及肺间质内可见吞噬细颗粒物的巨噬细胞、少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。结论加味千金苇茎汤可能通过降低TNF-α含量、下调NF-κB蛋白表达,以减轻模型大鼠的肺组织损伤,对肺组织有保护作用。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型AGEs/RAGE/NF-κB信号通路的影响

目的:研究黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠模型晚期糖基化终产物(AGEs)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨黄芪桂枝五物汤减轻糖尿病周围神经病变的作用机制。方法:以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导法,制作糖尿病周围神经病变大鼠模型。造模成功后,按照随机数字表法分成模型组、黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组、甲钴胺组,共5组,另设正常组,自第5周开始黄芪桂枝五物汤干预,采用黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组(19. 40,4. 85,2. 43 g·kg-1·d-1)连续灌胃12周;甲钴胺组采用甲钴胺0. 25 mg·kg-1·d-1灌胃。实验结束后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测糖尿病周围神经病变大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测坐骨神经组织中RAGE,NF-κB p65 mRNA含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测坐骨神经组织中RAGE,NF-κB,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1β,TNF-α含量,坐骨神经组织RAGE,NF-κB p65 mRNA含量,RAGE,NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达显著增加(P0. 01),p-NF-κB p65/NF-κB p65升高,p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P0. 01)。经黄芪桂枝五物汤干预后,与模型组比较,各给药组血清IL-1β,TNF-α含量,RAGE,NF-κB p65 mRNA含量,RAGE,NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白表达量均显著降低(P0. 01),黄芪桂枝五物汤高剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65显著降低(P0. 01),且呈剂量相关性,随黄芪桂枝五物剂量增加而效果明显。结论:黄芪桂枝五物汤可减轻糖尿病周围神经病变,其机制可能与阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路中组织细胞表面RAGE的表达、抑制NF-κB激活及其引发TNF-α触发的氧化应激和过度炎症反应,从而避免细胞受损和功能紊乱有关。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-kB mRNA的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制.方法:选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只.先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠.RT-PCR法检测肺组织中NF-kB mRNA的含量.结果:正常对照组NF-kB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组(P＜0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-kBmRNA表达均弱于模型组(P＜0.05);低剂量组强于地塞米松(P＜0.05);中、高剂量组则与地塞米松组无差异(P＞0.05);中、高剂量组均低于低剂量组(P＜0.05);高剂量组与中剂量组表达无差异(P＞0.05).结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-kB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好.     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

小半夏汤对化疗致胃肠黏膜炎模型大鼠胃肠组织NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA和蛋白表达水平的影响

目的:观察小半夏汤对顺铂化疗致胃肠黏膜炎模型大鼠胃窦和回肠组织中核因子κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨小半夏汤防治化疗性胃肠黏膜炎的机制。方法:雄性Wistar大鼠112只随机分为7组,每组16只。空白对照组和顺铂模型组每日予20 mL/kg蒸馏水灌胃,小半夏汤正常对照组每日予1.6 g/kg小半夏汤灌胃,奥美拉唑组每日予2.4 mg/kg奥美拉唑灌胃,小半夏汤低、中、高剂量组每日分别予0.8 g/kg、1.6 g/kg、3.2 g/kg小半夏汤灌胃。各组上述剂量分早、晚两次给药,连续给药5 d。给药第3天,除空白对照组和小半夏汤正常对照组腹腔注射等容积生理盐水,其他各组均腹腔注射顺铂6 mg/kg造模。造模后24 h和72 h取各组大鼠胃窦和回肠,采用RT-PCR、Western blot法检测胃肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:造模后24 h和72 h,与空白对照组比较,顺铂模型组大鼠胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平均显著升高(P0.01或P0.001);同时间点小半夏汤高剂量组胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平显著低于顺铂模型组(P0.01或P0.001)。造模后24 h和72 h,顺铂模型组大鼠胃窦组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平均显著升高(P0.01或P0.001),回肠组织中除TNF-α蛋白表达水平无明显变化外,NF-κB和IL-1β的蛋白表达水平亦显著升高(P0.001);同时间点小半夏汤各剂量组大鼠胃窦和回肠组织中NF-κB、IL-1β、TNF-α的蛋白表达均不同程度低于顺铂模型组。结论:小半夏汤防治化疗性胃肠黏膜炎的机制可能与抑制胃肠道炎性因子表达有关。     

大建中汤对脾阳虚大鼠TXB2及6-Keto-PGF1α的影响

研究大建中汤对脾阳虚大鼠血浆血栓素B2、6-酮前列腺素的影响.将大鼠随机均分为正常组、模型组、建大组、建小组和理中组,用多因素方法建立脾阳虚模型后,分别予生理盐水、大建中汤、附子理中汤灌胃治疗15天,测定各组大鼠血浆血栓素B2、6-酮前列腺素水平.结果表明建中组、理中组及正常组6-酮前列腺素(血栓素B2)水平高(低)于模型组(P<0.01),且建大组高(低)于建小组和理中组(P<0.01).提示大建中汤能调节大鼠血浆血栓素B2、6-酮前列腺素水平,且存在明显量效关系,可能是其建中作用的机理之一.     

白头翁汤对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及免疫机制的影响

目的:探讨白头翁汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗效果及免疫机制。方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸/乙醇复合法建立UC大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成模型组、美沙拉嗪组和白头翁汤高、中、低剂量组,正常大鼠为对照组。美沙拉嗪组给予美沙拉嗪(0. 5 g·kg-1)灌胃,白头翁汤高、中、低剂量组分别给予白头翁汤(10,5,2. 5 g·kg-1)灌胃,其余各组给予双蒸水。连续给药7 d后,观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数;大鼠麻醉后腹主动脉取血,处死大鼠,取结肠测长度,肉眼观察结肠黏膜损伤程度及大体评分;光镜下观察结肠组织病理形态学变化及病理评分;采用分光光度计比色法检测血清和结肠组织匀浆液中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清和结肠组织匀浆液P-选择素、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血栓素B2(TXB2)水平;免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组出现稀便、腹泻及血便等症状,DAI,结肠大体评分及病理学评分显著增高(P 0. 01);白头翁汤组明显改善UC症状,DAI,结肠大体形态及病理学评分显著下降(P 0. 01)。模型组血清和结肠组织中MPO,P-选择素,MIF和TXB2的含量较正常组显著升高;白头翁汤高、中剂量组能显著降低MPO,P-选择素,MIF和TXB2的水平。模型组结肠组织中TLR4和NF-κB蛋白表达量均显著高于正常组;高、中、低剂量组均能明显抑制TLR4和NF-κB的表达。结论:白头翁汤可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调P-选择素,MPO,MIF,TXB2的水平,促进肠道黏膜的的修复,减轻结肠炎症反应。