温阳化瘀方对2型糖尿病大鼠血糖、血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:研究温阳化瘀方对2型糖尿病模型大鼠空腹血糖、抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60 mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素制备动物模型,并以高脂高糖饲料喂养,饮用蒸馏水,连续喂养12周。于模型制作当日各给药组大鼠分别灌胃给予药物治疗,每日一次,连续12周,其中降脂组给予阿托伐他汀1.25 mg/kg,降糖组给予盐酸二甲双胍670 mg/kg,试药四个剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液4.5、6、12、18 g/kg,正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。分别于第4周、第8周、第12周尾静脉取血测量血糖值。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:温阳化瘀方有降血糖作用,6g/kg开始起效,18g/kg剂量组12周时血糖值为8.07±0.39mmol/L(正常对照组8.73±0.37mmol/L)。试验药物12、18g/kg剂量组均能降低2型糖尿病模型大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素含量,与正常对照组和模型组比较,具有非常显著性差异,6g/kg剂量组也有显著的差异。温阳化瘀方18g/kg剂量组作用较强,12周时呈显著变化,血清抵抗素0.12±0.03(正常对照组0.12±0.02μg/L);血清脂联素0.29±0.07μg/L(正常对照组0.24±0.03μg/L);胰岛素0.66±0.04m U/L(正常对照组0.68±0.11m U/L),并对胰岛素抵抗指数有一定影响。结论:温阳化瘀方对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用,提示温阳化瘀方有调节脂肪和糖代谢的作用,其作用与剂量呈正比例关系。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)代谢的影响及其作用机制。方法:取60只大鼠随机分为正常对照组、高脂(模型)组、模型+盐酸吡格列酮(降糖)治疗组、模型+六味地黄丸(试药)治疗35g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗25g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗15g/kg、高脂饲料伴链佐霉素制备T2DM模型。采用全自动生化分析仪测定血糖含量;酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血清脂联素、胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果:与模型组比较,六味地黄丸35g/kg、25g/kg、15g/kg剂量组均具有降低T2DM模型大鼠空腹血糖作用,使血清脂联素含量升高,调节胰岛素水平,ISI、HOMA-IR指数均具有非常显著的差异。结论:六味地黄丸具有调节病理状态下血糖、脂联素、胰岛素异常的作用,使机体对胰岛素敏感性提高,降低HOMA-IR,提示六味地黄丸有一定治疗T2DM。     

西洋参活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的:通过测定胰岛素抵抗大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(APN)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数的水平,探讨西洋参不同活性部位对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响。方法:实验设模型组、西洋参30%醇洗脱组、60%醇洗脱组和罗格列酮组,分别用放射性免疫分析法肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用酶联免疫法血清中脂联素(ANP)、抵抗素(Resistin)和脂肪指数水平。结果:西洋参30%醇洗脱组显著降低血清中TNF-α水平;60%醇洗脱组显著提高血清中APN水平;30%醇洗脱组对血清中APN水平也有提高作用;30%醇洗脱组能降低脂肪指数;30%醇洗脱组能降低抵抗素水平。结论:似可认为西洋参通过对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响,降低胰岛素水平,调节脂代谢,从而改善胰岛素抵抗。     

调脂积冲剂对高脂诱导肥胖大鼠脂联素、抵抗素影响的研究

目的:通过高脂诱导营养性肥胖大鼠模型,观察调脂积冲剂对肥胖大鼠体重、Lee’s指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(FBG)、真胰岛素(FTI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及游离脂肪酸(FFA)、脂联素、抵抗素的影响。方法:将SD雄性大鼠65只,分为正常组10只,其余55只采用高脂饮食建立肥胖模型。7周末时测体重,大鼠体重大于正常组体重20%为造模成功。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、调脂积组、荷丹片组。灌胃给药5周后,测量各组大鼠体质量、身长,计算Lee’s指数。检测各组大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、FBG、FFA。采用ELISA法测定血清的真胰岛素、脂联素、抵抗素含量。采用稳态模式评估法(HOMA)来评价胰岛B细胞功能,即胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FBG)*FTI/22.5。结果:和正常组比较,模型组大鼠体重、Lee’s指数、TC、TG、LDL、FTI、HOMA-IR、FFA、抵抗素明显升高(P<0.01);FBG有差异性升高(P<0.05);HDL有差异性降低(P<0.05);脂联素明显降低(P<0.01)。和模型组比较,调脂积组大鼠体重明显下降(P<0.01);Lee’s指数、TG有差异性下降(P<0.05);TC、LDL明显下降(P<0.01);FBG略有下降、HDL略有升高,但无统计学意义(P>0.05);HOMA-IR、FTI、FFA明显下降(P<0.01);血清脂联素有差异性升高(P<0.05);血清抵抗素有差异性下降(P<0.05)。调脂积组和荷丹片组比较,在上述指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高脂饲料诱导的肥胖大鼠体内存在胰岛素抵抗,血清FFA、抵抗素水平升高,脂联素水平降低;调脂积冲剂可以减轻肥胖大鼠的体重,调节血脂紊乱,改善其胰岛素敏感性,这种作用可能和降低血清FFA、抵抗素水平及升高脂联素水平有关。     

三丫苦对胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素、瘦素和抵抗素的影响

目的观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测血清脂联素、瘦素和抵抗素水平。结朵与正常对照组比较,模型组TC、TG、FBG、FINS均升高（P〈0．01）,葡萄糖输注率降低（P〈0．01）。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低（P〈0．01或P〈0．05）,GIR水平升高（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,TC和TG降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,模型组APN和LP水平均显著降低（P〈0．01）,抵抗素水平显著升高（P〈0．01）。与模型组比较,三丫苦组和罗格列酮组APN和LP水平均有不同程度的降低（P〈0．01或P〈0．05）,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．01）。与罗格列酮组比较,三丫苦组抵抗素水平降低（P〈0．05）。结论三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素有一定调节作用。     

四妙勇安汤对代谢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察四妙勇安汤对代谢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:通过高糖、高脂饮食加链脲佐菌素建立代谢综合征模型大鼠,观察四妙勇安汤对模型大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。结果:用药8周后,空白组、模型组、四妙勇安汤组大鼠FBG比较无显著性差异(P>0.05),模型组与空白组比较,Ins、HOMA-IR明显升高(P<0.05,P<0.01);四妙勇安汤组与模型组比较,Ins、HOMA-IR明显降低(P<0.05)。结论:四妙勇安汤可明显降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平,增强其对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响Ⅱ

目的：观察降脂饮对胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）大鼠血清抵抗素（Resistin）和脂肪指数的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法：以高脂饲料喂养配合单次小剂量注射链脲佐菌素的方法复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予降脂饮进行干预,采用酶联免疫法检测血清中抵抗素（Resistin）水平,并计算脂肪指数。结果：降脂饮可降低血清Resistin水平及脂肪指数。结论：降脂饮可能通过降低血清Resistin水平和脂肪指数而改善胰岛素抵抗及代谢综合征。     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠抗氧化作用及脂联素表达的影响

目的:加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠肾周脂肪中脂联素表达水平的影响。方法:取3周龄断乳雄性Wistar大鼠,随机分为正常组,高脂高盐模型组,阿托伐他汀降脂组(8 mg·kg~(-1)),加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组(18,12,6 g·kg~(-1)),每组10只动物,除正常组外,其他组均给予高脂高盐饲料,并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,正常组、模型组给予同量生理盐水,每天1次,连续喂养12周。称体重、肾周脂肪质量,计算肥胖指数及Lee's指数,生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),苏木素-伊红(HE)染色观察肾周脂肪组织形态学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测脂肪中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和脂联素(adiponectin)mRNA基因表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显升高,脂肪细胞体积明显增加、数量明显减少,血清中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与代谢综合征模型组比较,加味苓桂术甘汤各剂量组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显降低,脂肪细胞体积明显减少、数量明显增多,血清中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:加味苓桂术甘汤具有明显改善内脏肥胖和抗氧化作用,其改善代谢综合征大鼠糖脂代谢紊乱可能与增加PPARγ促进脂联素的表达有关。     

苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型 大鼠胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响

目的 : 方法 :探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型大鼠血糖、胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响。 方法 :采用高糖高脂加小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造2型糖尿病大鼠模型,通过测定各组血浆血糖、胰岛素、脂联素和瘦素水平,并且计算胰岛素敏感指数,来观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型的影响。 结果 :各用药组可显著降低模型大鼠血浆血糖和胰岛素水平(P<0.01),显著升高胰岛素敏感指数(P<0.01),可升高血浆脂联素水平,降低血浆瘦素水平。 结论 :苦瓜总皂苷可改善胰岛素抵抗,有降糖的特点。     

补肾方胚胎期干预子代成年大鼠IGT及其胰岛素抵抗、瘦素抵抗的研究

目的:通过大鼠胚胎发育期予补肾方干预,以研究中医补肾方在胚胎发育期干预能否预防高脂饮食诱发的子代成年大鼠糖耐量低减(IGT)及其对胰岛素、瘦素的影响.方法:将孕鼠分为正常对照组、模型组、左归丸组、右归丸组、八珍汤组,在孕1～19 d,各用药组分别以左归丸、右归丸、八珍汤灌胃(ig,20 g·kg-1,20 mL·kg-1),正常对照组和模型组以生理盐水灌胃.除正常对照组外,其余各组子鼠均于6周龄开始高脂饲料喂养,12周后测各组子鼠空腹血糖(FBG)、糖负荷后2h血糖(2hBG)、血清空腹胰岛素、瘦素.结果:与模型组比较,左归丸组2hBG明显降低(P＜0.05);八珍汤组和右归丸组2hBG无明显降低.左归丸组、右归丸组、八珍汤组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).左归丸组和右归丸组血清瘦素显著低于模型组(P ＜0.01,P＜0.01);而八珍汤组血清瘦素水平与模型组相比无显著性差异.结论:左归丸与右归丸胚胎期干预都可对抗高脂饮食引发子代成年大鼠胰岛素抵抗、瘦素抵抗,但对IGT的预防作用以左归丸为优.八珍汤组对抗胰岛素抵抗、瘦素抵抗作用相对弱,也未能预防高脂饮食引起的子鼠IGT的发生.     

黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗的影响

目的:观察黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)ip所致糖尿病小鼠模型,sc氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导的IR小鼠模型,以及采用给大鼠1次ip小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪葛根汤对糖脂代谢以及IR的影响。结果:黄芪葛根汤降低糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG),提高糖耐量(OGTT),改善小鼠对胰岛素的敏感性。黄芪葛根汤能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的FBG,提高OGTT,降低高胰岛素水平,提高胰岛素耐量,增加胰岛素敏感指数(ISI)和降低IR指数(HOMA-IR)指数。同时,黄芪葛根汤还可调节血脂、下调血清中游离脂肪酸(FFA)的水平。结论:黄芪葛根汤通过改善糖脂代谢、提高胰岛素的敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

苓桂术甘汤对慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构的影响

目的:基于二维斑点追踪技术(2D-STE)探讨苓桂术甘汤改善慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构机制。方法:选取44只SPF级SD大鼠,连续4周腹腔注射阿霉素,建立慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的SD大鼠随机分为空白组、模型组、地高辛组、苓桂术甘汤组进行观察。结果:地高辛组、苓桂术甘汤组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左心室室间隔二维应变参数(绝对值)、二维斑点纵向应变绝对值(GLS)均升高,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。地高辛组、苓桂术甘汤组血浆B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)及内皮素1(ET-1)降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。地高辛组ET-1、室间隔各节段纵向应变参数(绝对值)、GLS均较苓桂术甘汤组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。GLS与BNP、Ang-Ⅱ及ET-1呈正相关性。结论:苓桂术甘汤可改善慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构,且与血清学指标相符。     

白芍总苷对NAFLD大鼠HMGB1，TLR4通路的干预作用

目的:探讨白芍总苷(TGP)对高脂-果糖诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1),Toll样变体4(TLR4)信号通路的影响及其作用机制。方法:用高脂-高果糖餐诱导NAFLD大鼠模型,除设正常组外,将模型大鼠随机分为模型组,水飞蓟宾组,二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TGP高、低剂量组(200,100 mg·kg~(-1)·d~(-1))。用药6周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2 hBG),胰岛素(Fins),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和肝脏指数;并以免疫蛋白印迹法(Western blot)检测肝组织中HMGB1,TLR4蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组转氨酶,肝脏指数,血脂,2 hBG,Fins,HOMA-IR及TLR4,HMGB1蛋白均明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,TGP高、低剂量组2 hBG,Fins,HOMA-IR,LDL-C,TG,TC,FFA,ALT,AST均明显降低(P0.05,P0.01),高、低剂量TGP在拮抗胰岛素抵抗、降糖降脂,改善肝功能有较显著的作用,TGP高、低剂量组均可下调HMGB1,TLR4蛋白的表达(P0.01)。结论:在NAFLD病程进展中,HMGB1,TLR4是导致炎症的其中一条通路,TGP通过下调HMGB1,TLR4信号通路的表达而起到抑制大鼠NAFLD炎症发展的作用。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。     

葛根芩连汤整方剂量变化治疗糖尿病大鼠的量效关系研究

目的: 探讨葛根芩连汤整方剂量变化治疗2型糖尿病的量效关系, 获得基于药效学的经方"剂量阈"。方法: SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后按30 mg·kg^-1 尾 iv 新鲜配制的STZ(链脲佐菌素)诱导2型糖尿病大鼠模型,正常对照组注射同体积的柠檬酸盐缓冲液。实验分组:正常组、 糖尿病模型组、葛根芩连汤整方剂量变化的9个剂量组(分别为生药1.65,4.95,8.25,11.55,14.85,18.15,21.45,24.75,28.05 g·kg^-1,)、阳性药物对照组(二甲双胍200 mg·kg^-1),取血检测血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IR)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标。结果: 给药10周后,葛根芩连汤明显降低2型糖尿病大鼠血清中的血糖水平与IR(P<0.05,P<0.01)、降低糖化血清蛋白、糖化血红蛋白水平(P<0.05,P<0.01),指标与葛根芩连汤剂量存在着一定的量效关系,在一定剂量范围内,随着葛根芩连汤整方剂量的增大,药效增强,其"剂量阈"为27.01~1.09 g·kg^-1。结论: 葛根芩连汤整方剂量变化治疗2型糖尿病具有良好的量-效特征。     

苓桂术甘汤对瘦素基因缺陷ob/ob小鼠肝FXR/FGF15/SHP途径的影响

目的:观察苓桂术甘汤对瘦素基因缺陷小鼠肝脏的影响,探讨其保护作用机制是否与其干预肝法尼醇X受体(FXR)/成纤维细胞生长因子15(FGF15)/小异源二聚体伴侣(SHP)途径有关。方法:将雌性C57小鼠和ob/ob小鼠随机分为正常组,模型组,苓桂术甘汤高、低剂量组(23.1,7.7 g·kg-1),阳性药组(立普妥,0.002 6 g·kg-1),每组各8只。治疗4周后处死小鼠,取小鼠肝脏组织,称量小鼠体质量和肝脏质量,计算肝脏指数;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏组织形态和脂质沉积情况,免疫荧光染色检测肝脏组织法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成纤维细胞生长因子15(FGF15)和酪氨酸磷酸酶(SHP)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组体质量和肝脏指数显著增高(P0.01),肝脏脂质沉积严重,肝脏组织FXR,FGF15和SHP蛋白表达下调(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤组小鼠体质量和肝脏指数降低(P0.05,P0.01),肝脏脂质沉积减少,上调肝脏组织FXR,FGF15和SHP蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:苓桂术甘汤能够抗瘦素基因缺陷模型小鼠的肝损伤,其作用机制可能与其干预肝FXR-FGF15-SHP途径有关。     

降糖消脂片对胰岛素抵抗大鼠的实验研究

目的： 探讨降糖消脂片改善胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及降脂的作用。方法： 采用高脂饲料喂养Wistar大鼠1个月,建立IR大鼠模型。70只大鼠分为模型对照组、阳性药吡格咧酮组5 mg·kg^-1、阳性药辛伐他汀组4 mg·kg^-1、降糖消脂片剂量分别为生药8,4,2 g·kg^-1,10只/组,连续灌胃给药（ig） 2个月,同时继续高脂饲料喂养,普通饲料组为正常对照组。分批进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验（正糖钳实验）。实验结束后,取血测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）等指标。取肝和胰腺称重,计算脏器指数,并作病理切片,观察其形态变化。结果： 模型组葡萄糖输注率（GIR）明显低于正常组,显示模型组大鼠存在明显的IR;降糖消脂片高、中剂量组的GIR比模型组明显增加,IR明显改善;降糖消脂片各剂量组TG下降极其明显;高剂量组TC比模型组明显降低、HDL-C明显增高、LDL-C明显降低;降糖消脂片各剂量组SOD明显升高、MDA明显降低;高剂量组肝脏指数与模型组比较有所下降。降糖消脂片各剂量组肝脏、胰腺的病理变化有不同程度的减轻。结论： 降糖消脂片具有明显的改善IR及降脂作用。     

丹苘软胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响

目的:观察丹苘软胶囊对非酒精性脂肪肝( NAFLD)模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,丹苘软胶囊高、中、低剂量组,易善复组,采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,丹苘软胶囊各组分别予相当于丹参石油醚浸膏0.456,0.228,0.114 g·kg-1ig,易善复组每天予易善复0.159 g·kg-1 ig,正常对照组、模型组给药相同体积(1.2 mL·kg-1)的蒸馏水ig.给药4周后测血糖,ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)、瘦素水平,免疫组化染色法检测肝脏瘦素受体(ob-R)蛋白表达,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:空白组、中药各剂量组及西药组血清空腹血糖( FGB),FINS浓度及HOMA-IR,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05);空白组、中药各剂量组及西药组血清瘦素水平、肝脏ob-R蛋白表达,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:丹苘软胶囊具有改善NAFLD大鼠IR及瘦素抵抗的作用.