糖冠康对实验性大鼠血糖、肝糖元、胰岛素抵抗的实验研究

研究糖冠康对STZ所致的DM大鼠体内血糖、胰岛素、肝糖元的影响。初步探讨其降低血糖及延缓并发症的机制,为下一步实验奠定基础。方法:STZ按50mg/kg给予除了空白组外各组大鼠一次性腹腔注射造DM模型,治疗6周后测定血糖、胰岛素、肝糖元含量。结果:该药能降低DM大鼠血糖、提高肝糖元含量,降低胰岛素抵抗,和模型组相比P<0.01,和对照组相比也有统计学意义。结论:糖冠康通过降低血糖及高胰岛素血症、缓解胰岛素抵抗,从而使胰岛B细胞得到休息和恢复;而胰岛素抵抗的减轻、肝糖元合成的增加又共同达到了降低血糖的效果,这一良性循环正是糖冠康的治疗机理和途径之一,从而延缓了并发症的发生、发展。     

葛根煎剂对糖尿病大鼠降血糖机理的研究

目的:观察葛根煎剂对糖尿病大鼠降血糖的作用机理。方法:以高能量饲料加链脲佐菌素注射复制糖尿病大鼠模型,经葛根煎剂治疗后,测定空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素、C-肽、游离脂肪酸、TNF-α等含量,并计算糖耐量、胰岛素敏感指数。结果:葛根煎剂能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、TNF-α的含量,提高胰岛素敏感指数。结论:葛根煎剂具有降低糖尿病大鼠血糖作用,并通过降低游离脂肪酸、TNF-α等而改善胰岛素抵抗。     

糖平煎对2型糖尿病大鼠炎症细胞因子的干预作用

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)和血清脂联素(Adip)、瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg.kg-1)腹腔注射相结合的方法复制T2DM大鼠模型,将T2DM模型大鼠随机分为模型对照组、糖平煎大、小剂量组,以及正常对照组,每组10只。糖平煎大剂量组给糖平煎按生药14.4 g.kg-1.d-1ig,糖平煎小剂量组给糖平煎按生药7.2 g.kg-1.d-1ig,其他两组大鼠给等体积蒸馏水,连续处理4周。观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、脂联素和leptin水平的变化,计算胰岛素敏感性指数(IAI)。结果:糖平煎大、小剂量组均能明显降低T2DM模型大鼠的FBG、血清胰岛素、leptin和TNF-α水平,提高Adip活性和IAI,与模型对照组比较有显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠的炎症反应,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

桑叶多糖降血糖作用及其机制研究

目的探讨桑叶多糖降血糖的作用机制。方法以四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型,桑叶多糖以0.25、0.50、1.00 g/kg ig给药,连续6周,每周称体质量;在实验2、4、6周末各测空腹血糖;实验末期进行糖耐量试验,测定糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;测定肝组织肝糖元、肝匀浆蛋白水平及己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果桑叶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状;具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高,降低糖化血清蛋白和血糖曲线下面积的作用;具有促进血清胰岛素、肝HK的分泌和肝糖元的合成,提高肝SOD活性,降低肝MDA水平,促进体质量恢复的作用;桑叶多糖中剂量还具有促进肝PK分泌的作用,而对肝GSH-Px活性影响不明显;糖尿病小鼠肝脏、肾脏和脾脏指数均增高,桑叶多糖具有降低脏器指数的作用。结论桑叶多糖通过提高四氧嘧啶糖尿病小鼠抗氧化能力,使胰岛素分泌增加,同时提高肝HK、PK活性等综合作用,促使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,从而达到调节糖代谢、降低血糖、改善糖尿病症状的作用。     

鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及糖代谢的影响

目的 观察鹰嘴豆总皂苷( TSCA)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及糖代谢的影响.方法 高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射(45 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组(丙二醇灌胃,灌胃容积1mL/100 g)和2个鹰嘴豆总皂苷治疗组分别给100 mg/kg、300 mg/kg(以丙二醇为助溶剂灌胃给药,灌胃容积1 mL/100g)及二甲双胍组(二甲双胍100 mg/kg灌胃),另选8只大鼠作为正常对照组(丙二醇灌胃,灌胃容积1 mL/100 g),给药4周后,检测空腹血糖值(FPC)、空腹胰岛素(Fins)、并计算胰岛素抵抗指数,血清游离脂肪酸量、白介素-6(IL-6)、肝糖原(HG)、肌糖原(MG)量及糖代谢中关键酶己糖激酶(HK)活性.结果 与模型组相比,鹰嘴豆总皂苷各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠的血糖(P＜0.01),改善胰岛素抵抗,显著降低血清白介素-6、游离脂肪酸量并增加骨骼肌中己糖激酶活性及肌、肝糖原的量.结论 鹰嘴豆总皂苷各剂量组可有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖并改善胰岛素抵抗.     

糖平煎对2型糖尿病大鼠血清游离脂肪酸、瘦素、白介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采取高热量饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制T2DM大鼠模型,随机分为对照组、模型组及糖平煎大(HTPJ组)、小剂量组(LTPJ组),连续治疗4周。观察大鼠血清FFA、Leptin、IL-6和TNF-α水平的变化。结果:糖平煎能明显降低血清FFA、Leptin、IL-6、TNF-α,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠脂毒性,降低血清炎症因子(Leptin,IL-6,TNF-α)的水平,这可能是其影响机体脂代谢过程,改善胰岛素抵抗(IR)的机制之一。     

振腹对2型糖尿病大鼠血清游离脂肪酸和甘油三酯的影响

目的研究振腹对2型糖尿病大鼠血清游离脂肪酸及甘油三酯的影响。方法用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,最终模型组11只、低频治疗组9只、高频治疗组10只,设立12只正常大鼠为对照组,予振腹治疗6周,于治疗前后监测大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、甘油三酯的水平。多组间差异比较采用单因素方差分析。结果治疗前,与对照组对比,其余各组大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、甘油三酯的水平均升高(P0.05)。治疗后,与模型组对比,低频治疗组和高频治疗组大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、甘油三酯的水平均降低(P0.05);低频治疗组和高频治疗组相比较,大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、甘油三酯的水平无明显差异(P0.05)。结论振腹能降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、甘油三酯的水平,其机制可能为:(1)振腹通过调节肾上腺的分泌功能影响脂代谢;(2)增强腹部肌肉和胃肠道平滑肌运动,增加了组织对脂肪的氧化作用;(3)减少腹部及内脏脂肪异位堆积,提高腹部及内脏组织细胞胰岛素受体的敏感性。     

糖肝康颗粒对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及NO含量的影响

目的:观察糖肝康颗粒对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及NO含量的影响。方法:用链脲佐菌素联合高脂饮食制作糖尿病高血脂大鼠模型,观察糖肝康对糖尿病高血脂大鼠血糖、血脂及NO含量。结果:糖肝康可显著的降低糖尿病模型大鼠的血糖及糖化血红蛋白,且能明显降低三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,而且随着剂量的加大,疗效更加显著,明显优于对照组(P<0.01～0.05)。同时糖肝康可显著改善糖尿病模型大鼠血清中的NO含量,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:糖肝康有很好的降血糖、降血脂及改善NO含量的作用。     

糖肝消对糖尿病合并NAFLD大鼠肝脏功能及形态的影响

目的:研究糖肝消颗粒对糖尿病大鼠肝脏功能及形态的防治作用及其作用机制。方法:随机将40只健康Wistar大鼠分为4组,正常对照组(N)10只,糖尿病模型组(DM)10只,糖肝消组(TX)10只,二甲双胍组(DT)10只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型后,予以高脂饲料喂养8周,随机取3只大鼠进行形态学观察,符合NAFLD病理学改变,证实DM合并NAFLD模型成功。连续给予糖肝消及二甲双胍8周后观察大鼠体重、肝指数、血脂(TG、TCH)及肝功(ALT、AST)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG),并通过光镜观察肝形态学变化。结果:与模型组比较,糖肝消可明显降低大鼠的体重、肝指数(P0.05),与二甲双胍组比较无明显差异(P0.05);明显降低大鼠空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖(FPG)(P0.01),疗效优于二甲双胍(P0.01);可明显降低血脂(TG、TCH)(P0.01)及肝功(ALT、AST)(P0.05),疗效优于二甲双胍(P0.01,P0.05)。光镜观察表明,糖肝消对DM合并NAFLD大鼠肝脏有保护作用,TX组肝组织弥漫性肝细胞脂肪变较模型组程度明显减轻,肝脂肪变轻微。结论:糖肝消颗粒可以有效改善DM合并NAFLD大鼠IR,并辅助降糖,保护肝功能,修复受损的肝脏形态,为中医临床防治NAFLD的研究提供支持。     

电针对2型糖尿病大鼠糖代谢及血清SOD、MDA含量的影响

目的:观察电针胃脘下俞与后三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢和氧化应激的影响,探讨电针改善T2DM的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、胃脘下俞组、后三里组和格列美脲组,每组8只。造模方法为高糖高脂饲料饲养联合小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)35 mg/kg一次性腹腔注射。电针(2 Hz、2 mA)干预,每次留针20 min,6次/周,共4周。测量大鼠体质量及空腹血糖;采用放射性免疫法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并于干预前后进行口服糖耐量试验(OGTT);计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞功能指数(HOMA-B)。结果:电针"胃脘下俞"及"后三里"能在1~2周左右显著降低模型动物血糖。通过电针干预均在一定程度上降低T2DM大鼠的空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数,且胃脘下俞组最优(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠的空腹血糖和血清MDA含量均升高,SOD含量均降低(P0.05);与模型组比较,胃脘下俞组、后三里组SOD含量均升高(P0.05),MDA含量均降低(P0.05),而格列美脲组SOD、MDA含量与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针胃脘下俞穴和后三里对T2DM大鼠均具有一定的降糖作用,并可能通过整体上改善其氧化应激状态来改善胰岛素抵抗,进而达到干预T2DM的作用。     

活血与化痰基础方对大鼠非酒精性脂肪肝模型基本生化指标的影响

目的：观察活血与化痰基础方治疗大鼠非酒精性脂肪肝模型的疗效。方法：制备非酒精性脂肪肝大鼠动物模型,用二陈汤、桃红四物汤及其合方分别治疗。实验结束时,检测大鼠基本生化指标。结果：二陈汤可降低肝脏脏器系数、胆固醇、谷草转氨酶水平（P〈0.01）;二陈合桃红四物汤可降低谷草转氨酶、肝脏脏器系数水平（P〈0.01）。各中药治疗组能降低谷丙转氨酶、甘油三酯、空腹血糖和胰岛素、胰岛素抵抗指数,提高胰岛素敏感指数（P〈0.01）。结论：活血与化痰的基础方能从降脂、保肝、改善胰岛素抵抗等多个方面改善非酒精性脂肪肝的病理状态。     

丹栀逍遥散对糖尿病抑郁大鼠肝组织IRS-2-PI3-K信号通路的作用

目的：探讨丹栀逍遥散对糖尿病抑郁大鼠的外周胰岛素抵抗的部分机制。方法：以高脂高糖乳剂加链尿佐菌素复制糖尿病大鼠模型后,再予慢性孤养加慢性不可预见性中等刺激,建立糖尿病抑郁模型,给予丹栀逍遥散5w后,观察其血糖、血脂、游离脂肪酸、肝糖原、肝组织IRS-2、PI3-K和AktmRNA的变化。结果：丹栀逍遥散降低糖尿病抑郁大鼠血糖、血脂、游离脂肪酸、升高肝组织IRS-2、PI3-K和AktmRNA的表达。结论：丹栀逍遥散治疗糖尿病抑郁其机理可能与纠正脂代谢和提高肝组织的IRS-2、PI3-KmRNA基因表达从而改善胰岛素的外周组织胰岛素信号传导有关。     

辛开苦降方对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响

目的:观察辛开苦降方干预初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组。正常对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药四周后取材,测定其空腹血糖(Fasting Plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(Fasting Insulin,FINS)、血脂,肝糖原、肝脂质含量。显微镜下观察肝脏组织形态。结果:给药四周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)明显降低(P0.01),FPG、FINS、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)、肝脏TC、肝脏TG均明显升高(P0.01),肝糖原含量降低(P0.01)。与模型组相比,罗格列酮组ISI好转(P0.01),FPG、FINS、TC、TG、FFA、TG明显降低(P0.01,P0.05),肝糖原含量明显增加(P0.01)。辛开苦降低剂量组及其高剂量组2组FINS、ISI、肝糖原含量均高于模型组(P0.05,P0.01),TG水平低于模型组(P0.05,P0.01);辛开苦降高剂量还能显著降低FPG、TC水平、FFA水平(P0.05,P0.01)。辛开苦降低剂量组还可显著降低肝脏TG水平(P0.05)。肝脏病理显示:正常组小鼠肝脏结构正常,而模型组小鼠肝脏脂肪变性明显。罗格列酮组小鼠肝脏脂肪变性较模型组有所减轻。辛开苦降低剂量组和辛开苦降高剂量组小鼠肝脂肪变性较模型组有明显改善。结论:辛开苦降方可增加KKAy T2DM小鼠胰岛素敏感性,减轻肝胰岛素抵抗,肝糖原合成增加,从而改善血糖水平,并能降低血及肝脏脂质水平,减轻肝脏脂肪变性,有效保护肝脏组织形态结构。     

黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗的影响

目的:观察黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)ip所致糖尿病小鼠模型,sc氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导的IR小鼠模型,以及采用给大鼠1次ip小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪葛根汤对糖脂代谢以及IR的影响。结果:黄芪葛根汤降低糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG),提高糖耐量(OGTT),改善小鼠对胰岛素的敏感性。黄芪葛根汤能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的FBG,提高OGTT,降低高胰岛素水平,提高胰岛素耐量,增加胰岛素敏感指数(ISI)和降低IR指数(HOMA-IR)指数。同时,黄芪葛根汤还可调节血脂、下调血清中游离脂肪酸(FFA)的水平。结论:黄芪葛根汤通过改善糖脂代谢、提高胰岛素的敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

清润方对糖尿病大鼠血糖及脂代谢的影响

目的观察清润方对2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖及脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料饲养建立大鼠T2DM模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及清润方大、中、小剂量组,正常组和模型组每日以生理盐水灌胃,各治疗组分别给予相应药物灌胃治疗。干预治疗4周后,检测各组大鼠体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平、血脂4项、血清游离脂肪酸水平。结果模型组大鼠较正常组大鼠血糖升高、体质量降低（P〈0.05）;与模型组相比,清润方中、大剂量组空腹血糖水平降低（P〈0.05）,清润方中、小剂量组血清胰岛素水平下降（P〈0.05）,血清游离脂肪酸水平降低（P〈0.05）;清润方中剂量组胆固醇（TCHO）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高。结论清润方有降低糖尿病大鼠血糖及改善CHO、LDL-C、HDL-C代谢紊乱的作用,其机制可能与通过改善脂代谢减轻胰岛素抵抗有关。     

翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶信号通路的影响

目的: 研究翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肝组织胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶(IRS-2-PI3-K)信号通路的影响. 方法: 翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得总黄酮提取物;以高脂高糖乳剂加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为翻白草总黄酮高剂量(216 mg·kg^﹣1)和低剂量(108 mg·kg^﹣1)、模型对照组、阳性药组(盐酸二甲双胍悬浊液20.8 mg·kg^-1),连续给药4周后,观察其血糖、血脂、游离脂肪酸、肝糖原、胰岛素水平的变化,采用Western blots法检测肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达. 结果: 与正常组比较,模型组大鼠体重下降、血糖及总胆固醇(TC)升高;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降(P<0.05).与模型组比较,翻白草总黄酮高剂量组血糖下降(P<0.05),TC下降,HDL-C升高(P<0.05);胰岛素和胰岛素抵抗指数均降低(P<0.05);肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达量升高(P<0.05). 结论: 翻白草总黄酮能纠正2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,可能是通过降低减少肝糖原的输出,提高肝组织胰岛素IRS-2-PI3-K蛋白表达,从而减弱外周胰岛素抵抗.     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

三清降糖方对代谢综合征大鼠糖脂代谢、血清瘦素及游离脂肪酸的影响

目的观察三清降糖方对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗、血脂、血清瘦素及游离脂肪酸的影响。方法采用高脂高糖高盐饮食喂养方法制备大鼠代谢综合征模型,并随机分为正常组、模型组、罗格列酮组和三清降糖方低、中、高组。灌胃给药4周,采用生化法测血糖血脂,放免法测胰岛素及血清瘦素水平,比色法测游离脂肪酸水平,计算胰岛素抵抗指数。结果三清降糖方各组及罗格列酮组血脂、血糖、血清胰岛素、瘦素及游离脂肪酸等指标与模型组相比均显著降低(P均<0.05),三清降糖方各组与罗格列酮组比较无显著性差异。结论三清降糖方可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,调节血脂,可能与降低血清瘦素及游离脂肪酸水平有关。     

健脾补肾益气养阴法对糖尿病大鼠降糖机理及对肝脏保护作用的研究

目的：观察以健脾补肾益气养阴法对链脲佐菌素（STZ）所致糖尿病（DM）大鼠降糖机理的研究,为其临床应用提供可靠的实验依据。方法：连续高糖高脂饮食4周后一次性腹腔注射STZ溶液,制造糖尿病大鼠模型,检测用药后10、20、30天FBG的变化、观察治疗后各组的一般情况、检测肝糖原、肝脏组织病理学的影响。结果：给药30天后,中高组血糖可明显降低大鼠血糖水平,与各治疗组比较效果显著（P〈0.01）;治疗后,肝糖原含量中高组高于其它各治疗组（P〈0.01）;肝组织病理表现为,各治疗组均有改善,以中高组效果显著。结论：该法可有效改善大鼠生存质量,有效控制DM模型大鼠的FBG;同时可增加STZ-DM模型大鼠的肝糖原含量,并且对STZ-DM模型大鼠肝脏具有一定的保护作用。     

酸味中药复方对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的根据中医学五行五味“酸克甘”理论,观察酸味中药复方对实验性2型糖尿病大鼠血糖及其胰岛素抵抗的影响。方法采用高热量饲料持续喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,用酸味中药复方按中药生药量15g·kg^-1·d^-1给药,并与模型组、甘味复方组、苦味复方组、二甲双胍组作对照,分别在给药前和给药第4、8、12周后,测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factora,TNF—α)、肝脏胰岛素受体结合容量和结合常数,计算胰岛素敏感性指数。结果酸味中药复方能显著降低实验性2型糖尿病大鼠FBG,降低血清FFA和TNF—α水平,刺激胰岛素分泌,提高肝脏胰岛素受体结合容量和结合常数,改善胰岛素敏感性,与模型组比较差异有显著性(P<0．05)。结论酸味中药复方能够改善2型糖尿病模型大鼠的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗程度,较之甘味复方和苦味复方有一定的治疗优势,初步揭示酸克甘法治疗2型糖尿病理论具有一定的科学性和临床指导价值。