林兰教授治疗糖尿病胃轻瘫经验拾粹

糖尿病胃轻瘫是常见的糖尿病并发症之一,林兰教授在长期治疗本病的临床实践中积累了丰富的经验。临证谨守糖尿病胃轻瘫的病机,根据临床表现将其分为气虚食滞、痰湿中阻、胃阴亏虚、中焦虚寒、瘀血内阻五个基本证型论治,治疗时强调立足原发病,并兼顾调理其他脏腑,于临床收获良效。本文试总结林兰教授治疗糖尿病胃轻瘫经验。     

血清脂蛋白(a)与缺血性卒中及其病因学亚型的相关性

目的 探讨血清脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平与急性缺血性卒中及其病因学亚型的相关性.方法 回顾性纳入连续的急性缺血性卒中住院患者(病例组)以及年龄和性别相匹配的同期健康体检者(对照组).收集病例组和对照组人口统计学和基线临床资料以及空腹血糖、纤维蛋白原、高半胱氨酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)浓度.病例组根据TOAST病因学分型标准分为大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)、小动脉闭塞(small artery occlusion,SAO)、心源性栓塞(cardioembolism,CE),并排除其他明确病因和病因不明的患者.对病例组和对照组人口统计学和基线临床资料进行比较,并采用多变量logistic回归分析明确血清Lp(a)与急性缺血性卒中及其病因学分型的相关性.结果 共纳入214例缺血性卒中组患者,其中LAA 97例(45.33%),SAO 64例(29.91%),CE 53例(24.77%);对照组118例.病例组高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动和饮酒的比例以及收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)、纤维蛋白原、高半胱氨酸水平与对照组存在统计学差异(P均<0.001).多变量logistic回归分析显示,校正年龄和性别后,Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)2.014,95%可信区间(confidence interval,CI)1.273~3.092;P=0.036];LAA的独立危险因素包括高血压(OR 3.353,95%CI 1.714~6.558;P<0.001)、收缩压(OR 2.786,95%CI 1.136~5.538;P=0.016)、高半胱氨酸(OR 1.108,95%CI 1.031~2.191;P=0.005)、总胆固醇(OR 2.169,95%CI 1.599~4.943;P<0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.782,95%CI 1.093~5.238;P=0.024)和Lp(a)(OR 3.072,95%CI 1.907~8.064;P=0.001),SAO的独立危险因素包括高血压(OR 7.042,95%CI 3.189~25.55;P<0.001)、糖尿病(OR 5.162,95%CI 2.372~11.23;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 1.667,95%CI 1.434~2.025;P=0.045)和高半胱氨酸(OR 1.967,95%CI 1.859~1.995;P=0.036),CE的独立危险因素包括心房颤动(OR 13.340,95%CI 4.637~39.20;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 2.365,95%CI 1.147~4.904;P=0.029)和Lp(a)(OR 1.656,95%CI 1.996~3.001;P=0.035).结论 Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素,可作为预测缺血性卒中发病风险的血清生物学标记物.不同卒中病因学亚型之间的独立危险因素存在差异,Lp(a)与LAA和CE独立相关,但与SAO无独立性相关性.     

儿童髋部X线摄片检查的性腺保护法

x射线摄片检查对某些疾病的早期发现、诊断与治疗有其独到之处。但检查次数过于频繁、照射剂量过大，会对生物细胞造成不同程度的损害。尤其是对处于发育旺盛期的儿童，若性腺累计照射剂量过大，将会造成极其严重的后果。髋关节脱位、股骨头缺血性坏死和先天性脊柱裂，均为儿童期的常见病和多发病。临床诊断常借助于髋部x线摄片检查，这类疾病的病情随访往往较频繁，摄片检查次数较多，而且摄片检查的部位与患者的性腺关系又相当密切。     

社区护理干预对母乳喂养影响的调查

目的观察社区护理干预对初产妇母乳分泌及喂养的影响。方法临床纳入100例初产妇,随机分为研究组与对照组。对照组给予常规临床护理,研究组在对照组基础上加入产前产后护理。观察两组产妇产后新生儿喂养情况以及母乳喂养不良因素发生率等。结果研究组产后新生儿母乳喂养率达62.0%,高于对照组的32.0%,差异有显著性(P<0.01);研究组各项母乳喂养不良因素发生率均低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论社区护理干预能够提高初产妇产后新生儿母乳喂养率,降低母乳喂养不良因素发生率,值得推广。     

中药对细胞外信号调节激酶信号转导通路的调节

目的归纳总结中药复方及单味中药有效成分对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路的调节作用。方法通过查阅近5年的相关文献,探究细胞外信号调节激酶信号转导通路的中药调节作用。结果细胞外信号调节激酶通路参与细胞生长、增殖、凋亡、分化、迁移以及细胞恶性转化等多种生理、病理过程,许多炎症、增生性、免疫性疾病与ERK信号通路的异常调控密切相关。结论单味中药及其提取物和中药复方不仅可以通过激活或抑制ERK信号通路而改善细胞的增殖、分化和凋亡等,从而改变细胞命运,而且还可以通过上调或下调信号通路中关键信号分子的磷酸化过程,从而调控靶基因的转录、表达及相应的生物学效应。     

中医药治疗甲状腺功能亢进症的临床研究进展

甲状腺功能亢进症是当前内分泌科常见病、多发病。中医药干预治疗甲状腺功能亢进症在减轻西药不良反应、改善症状、降低复发率等方面有其独特优势。临床上通过心理调摄、针灸治疗、分期论治、分型论治、专方治疗、外治法、中西医结合治疗等,取得了较好的疗效。作者就近5年来中医药对甲状腺功能亢进症的治疗概况作了综述。     

六味地黄丸治疗糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一,是导致终末期肾脏病的首要原因。六味地黄丸作为经典的补肾名方,广泛应用于DN的治疗。临床上,六味地黄丸可降低DN患者血糖和糖化血红蛋白,控制血压,调节血脂,改善肾功能,减少药物不良反应,疗效确切。药理机制研究表明,六味地黄丸可减轻炎症反应,延缓肾纤维化,改善足细胞损伤,抗氧化应激,调节多元醇通路,降低同型半胱氨酸水平,抑制蛋白激酶C活性等。目前部分临床研究忽略了对DN患者的辨证治疗,对六味地黄丸药理机制的探索尚局限在单一或几个指标,缺乏综合效应机制的研究。因此,以辨证论治的理念为指导,着力开展高质量的对照实验,积极探索针对多靶点的作用机制将是今后研究的重要方向。     

肝癌中CpG甲基化与microRNA-34沉默的研究

目的 探讨肝癌中miR-34家族甲基化的价值.方法 入组经病理组织学确诊的43例原发性肝癌手术病例以及临近癌旁组织,使用甲基化特异性PCR (MSP)方法分析miR-34在肝癌组织和癌旁组织中的甲基化状态,使用逆转录PCR法验证MSP结果.结果 肝癌组织中miR-34a和miR-34b/c甲基化频率启动分别为72.1％和79.1％,均高于癌旁组织(P＜0.05);miR-34a和miR-34b/c在肝癌组织中明显比癌旁组织表达下调(P＜0.05);肝癌组织中miR-34b表达与CpG甲基化呈负相关(P＜0.05).结论 肝癌组织中DNA甲基化可能参与了miR-34b的失活.     

白细胞介素-33在肝脏疾病中的作用

IL-33（Interleukin-33）是近10年发现IL-1家族的第11个新成员，又称IL-1F11[1]。IL-33是一种核内蛋白质，同时又能被释放到细胞外，像IL-1α一样，扮演着双重角色：不但作为核内转录因子参与基因表达的调控，还作为细胞因子影响信号通路的转导[2]。细胞受损或坏死而非凋亡后，IL-33被动分泌到胞外，启动宿主免疫系统，诱导免疫应答，激活特定免疫细胞，促进炎症介质、促炎症因子的释放，发挥类似高迁移率组蛋白（HMGB1）的警报素（alarmin）作用[3]。研究证实，IL-33在哮喘及其他气道炎症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肤纤维化及肺纤维化等疾病的致病过程中承担着重要角色[4-8]。然而，在某些疾病中 IL-33又呈现出保护性作用。比如，在载脂蛋白E（ApoE）缺陷的小鼠模型中注射重组 IL-33可减少泡沫样细胞和动脉粥样硬化斑块的形成，减少心血管意外的发生[9]。同样，这种保护作用也在肠道寄生虫感染中被证实[10]。大量新近研究表明，IL-33参与了多种肝脏疾病的致病过程，尽管具体的机制尚不十分清楚，但其所扮演的角色却是不容忽视的。现就IL-33的重要生物学特征及在各类肝脏疾病中作用的相关研究作一综述。     

三七通舒胶囊用于缺血性脑血管疾病的临床疗效观察

目的:观察三七通舒胶囊用于缺血性脑血管疾病的临床疗效。方法:缺血性脑病患者80例根据药物应用的不同分为治疗组与对照组各40例,两组都给予常规西药治疗,在此基础上治疗组加用三七通舒胶囊治疗。结果:治疗组的总有效率明显高于对照组(P<0.05),两组不良反应对比无明显差异(P<0.05)。两组治疗前ET-1与D-D值对比无明显差异,治疗后治疗组ET-1和D-D有明显下降(P均<0.05);而对照组治疗前后对比差异不大。结论:三七通舒胶囊是一种较为理想的治疗缺血性脑病药物,安全有效,其作用机制可能于扩张脑血管改善高凝状态有关。