寿胎丸对去势大鼠雌激素水平及骨形态计量学的影响

目的 观察寿胎丸对去势大鼠血清雌激素水平和骨形态计量学参数的影响。方法 84只雌性SD大鼠随机分为6组,除假手术组外,其余5组建立去势模型（均行双侧卵巢切除术）,寿胎丸高、中、低剂量组每天灌胃剂量分别为26.8,13.4,6.7 g·kg-1的药液,阳性对照药戊酸雌二醇组灌胃剂量为0.104 mg·kg-1的药液,假手术组与模型组予等量生理盐水灌胃。于术后12周处死动物,取静脉血检测血清雌二醇（E2）水平;获取右侧胫骨标本测定骨形态计量学参数。结果 与假手术组比较,模型组血清E2水平下降且差异具有统计学意义（P ＜0.05）;与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组及戊酸雌二醇组血清E2水平均有明显升高（P ＜0.05）;寿胎丸高、中剂量组及戊酸雌二醇组血清E2水平与寿胎丸低剂量组比较差异均有统计学意义（P ＜0.05）。与假手术组及模型组比较,各给药组在骨矿化沉积率无明显变化（P \> 0.05）;与模型组比较,各给药组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁密度、骨表面骨形成率、骨体积骨形成率升高,骨小梁分离度及破骨细胞数则降低,差异均有统计学意义（P ＜0.05）。血清E2水平与骨形态计量学中骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁密度骨小梁分离度、骨表面骨形成率、骨体积骨形成率、破骨细胞数明显相关（P ＜0.05）。结论 雌激素水平与绝经后骨质疏松骨组织的微观结构改变密切相关。寿胎丸中、高剂量可提高血清E2水平,改善骨组织微观结构、抑制骨结构退化、促进骨形成、抑制骨吸收。     

延经丸对地塞米松诱导的大鼠骨质疏松症治疗作用的实验研究

目的观察中成药延经丸对地塞米松所致大鼠骨质疏松的治疗作用。方法60只SPF级SD雌性大鼠随机分成空白组与模型组。空白组12只，模型组48只。模型组给予地塞米松造模一月后随机抽取8只分别取血清检测生化指标，对骨组织切片检查。结果与空白组比较模型组骨小梁明显变细，间距加宽，排列稀疏，呈典型的骨质疏松改变，说明造模成功。余下40只随机分为生理盐水组、钙剂组、延经丸高、低剂量组。连续给药4周后处死，骨组织切片检查：高、低剂量组、钙剂组骨小梁密度较模型组高，低剂量组优于高剂量组，高剂量组优于钙剂组；血清检测生化指标，延经丸低剂量组降钙素水平较钙剂组明显升高（P〈0．05）：延经丸低剂量组雌激素水平较空白组水平明显升高（P〈0．05）。结论延经丸能明显提高骨小梁密度，提高雌激素及降钙素水平，证明延经丸能够治疗地塞米松所致骨质疏松症。     

左归丸对去势大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6表达的影响

目的:观察左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达的影响。方法:取雌性SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组与左归丸组,每组15只。模型组与左归丸组大鼠行双侧卵巢切除制备骨质疏松症模型,假手术组大鼠行假手术处理。造模成功后,3组分别予以0.9%氯化钠注射液、0.9%氯化钠注射液及左归丸混悬液灌胃,12周后,观察大鼠骨密度、骨组织病理学及骨组织TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达变化。结果:1与模型组相比,左归丸组大鼠全身及腰椎骨密度明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,大鼠全身及腰椎骨密度无明显统计学差异(P0.05)。2HE染色显示模型组骨小梁数目明显减少,排列不整齐,可见微骨折,髓腔增大,左归丸组骨质疏松状态明显改善,接近假手术组。3与模型组相比,左归丸组大鼠腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。左归丸组与假手术组相比,腰椎骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6 m RNA表达无明显统计学差异(P0.05)。结论:左归丸具有明显抗去势大鼠骨质疏松作用,调节骨组织中TNF-α、IL-1和IL-6表达是其可能作用机制。     

小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清中IL-17、IL-23及IL-27的影响

目的观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、小柴胡汤低剂量组和小柴汤高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用注射Ⅱ型胶原乳化剂的方法建立CIA模型。于首次注射Ⅱ型胶原乳化剂2周后开始,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷20 mg/(kg·d)灌胃,小柴胡汤低、高剂量组分别给予小柴胡汤9 g/(kg·d)和18 g/(kg·d)灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,均连续4周。测量建模1周、2周后和灌胃1周、2周、4周后大鼠关节左右径和前后径,计算灌胃前和灌胃1周、2周、4周后关节炎指数,灌胃4周后采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平。结果各给药组灌胃后踝关节肿胀程度均明显轻于模型组(P均0.05),关节炎指数及血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于模型组(P均0.05),其中小柴胡汤高剂量组血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于小柴胡汤低剂量组(P均0.05)。结论小柴胡汤可降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

臭牡丹复方对肺癌大鼠血清中TGF-β_1、IL-4、IL-10水平的影响

目的:观察臭牡丹复方对小鼠Lewis肺癌移殖肿瘤模型血清中TGF-β_1、IL-4、IL-10水平的影响。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白组,模型组,臭牡丹复方高、中、低剂量组,环磷酰胺对照组,每组10只。动物接种瘤株CD133+细胞造模后次日给药,连续21d。臭牡丹复方高、中、低剂量组分别为生药200g/kg、100g/kg、50g/kg,均静脉注射给药;环磷酰胺对照组为0.05g/kg,腹腔注射给药;空白组、模型组均静脉注射等容量蒸馏水。以ELIAS检测TGF-β_1、IL-4、IL-10的水平变化。结果:臭牡丹复方低剂量组、模型组各指标与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.01);环磷酰胺对照组及臭牡丹复方中、高剂量组各指标水平及臭牡丹复方低剂量组TGF-β_1、IL-4水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01);臭牡丹复方低剂量组TGF-β_1、IL-10水平及臭牡丹复方中、高剂量组TGF-β_1、IL-4水平与环磷酰胺对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01);臭牡丹复方中、高剂量组IL-4、IL-10水平与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:臭牡丹复方能影响肺癌大鼠血清TGF-β_1、IL-4、IL-10水平,且与药物剂量存在相关性,这可能是通过臭牡丹复方抑制炎症反应而治疗肺癌。     

左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠肾脏 TGF-β1/Smad4 mRNA表达的影响

目的:研究左归丸对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及其机制.方法:SD雌性大鼠分为正常组,假手术组,模型组,左归丸高、中、低剂量组,及尼尔雌醇组,采用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,术后21 d开始给药:正常组,假手术组ig生理盐水;左归丸高、中、低剂量组分别ig6.4,3.2,1.6g·kg-1,1次/d;尼尔雌醇组ig0.021 g·kg-1,1次/周,连续60d.取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(Tb· Ar);采用双能X射线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3及股骨整体的骨密度(BMD);采用RT-PCR法检测大鼠肾髓质的转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad4 mRNA表达.结果:与模型组比较,左归丸高、中剂量组骨小梁面积百分率(Tb· Ar)显著升高(P＜0.05),左归丸高、中剂量组的股骨的骨密度显著升高(P＜0.05);各组肾脏组织病理形态学未见明显病理变化;与正常组相比,模型空白组TGF-β1,Smad4 mRNA水平过高表达(P＜0.05);与模型组相比,各给药组肾组织中TGF-β1,Smad4 mRNA表达均显著下调(P＜0.05),且左归丸各剂量组的下调力度均强于尼尔雌醇组,但以左归丸低剂量组下调最为显著.结论:左归丸能有效防治绝经后骨质疏松症,其作用机制之一可能与其干预肾组织中TGF-β1/Smad4的信号转导通路有关.     

益肾更宁合剂对围绝经期大鼠血清E2、LH及FSH水平的影响

目的：观察益肾更宁合剂对围绝经期大鼠血清E2、LH及FSH水平的影响。方法：将40只15—18月龄SPF级雌性围绝经期SD大鼠随机分为模型对照（蒸馏水10μL／g，1d1次灌胃）组，尼尔雌醇（用蒸馏水配成混悬液，剂量为0．24μg／g。每2周灌胃1次）组，益肾更宁合剂高、低剂量（依次按生药量26．56，6．4mg／s，1d1次灌胃）组5组；另取4～6月龄sD雌性大鼠作为青年对照（蒸馏水10μL／g，1d1次灌胃）组。各组均以10μL／g体质量灌胃，连续灌胃4周。实验结束，于腹主动脉采集血标本，放免法测定血清雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）及卵泡刺激素（FSH）水平。结果：与青年对照组对比，模型对照组大鼠血清E，降低，LH、FSH升高，差别有统计学意义（P〈0．01）。与模型对照组对比，益肾更宁高剂量组和尼尔雌醇组E2升高，FSH、LH降低，差别有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：益肾更宁合剂可升高模型大鼠血清E2水平，降低FSH、LH水平，改善模型大鼠内分泌功能，这可能是该方用于治疗围绝经期综合征的作用机制之一。     

清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响。方法 90只大鼠随机分为正常组、模型对照组、西药组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法(LPS)复制大鼠内毒素血症模型。正常组、模型对照组予生理盐水1ml/100g灌胃,每天1次;西药组给甲基强的松龙1.17mg/100g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒1ml/100g灌胃,每天1次;实验结束后,用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-12、TNF-α的水平。结果与模型组比较,各治疗组均有效降低了血清中IL-1β浓度(P0.05);甲强龙组、中药组高、中剂量组能有效降低血清IL-12浓度(P0.05),低剂量组则不能有效降低血清IL-1β浓度(P0.05);中药中、高剂量组能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05),低剂量组、甲强龙组不能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05)。结论清热解毒扶正颗粒中、高剂量组能有效下调ETM大鼠血清中IL-1β、IL-12等炎性因子的含量,从而在某种程度上达到对内毒素血症的治疗作用。     

参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量的影响。方法:用尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型。将30只模型大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、参芪蛭龙汤低剂量组(4 g生药/d)和参芪蛭龙汤高剂量组(4 g生药/d)。另取10只正常大鼠作为正常对照组(等量蒸馏水)。每天灌胃给药1次,连续给药4周后,腹主动脉取血,观察大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量变化情况;取胸腺和脾脏组织称重,计算内脏指数;透射电子显微镜观察各组大鼠肾脏组织超微结构变化。结果:与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量呈下降趋势(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 05);血清IL-6含量未见明显变化(P 0. 05)。参芪蛭龙汤高剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量显著降低(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 01);血清IL-6含量未见明显变化(P0. 05)。与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜厚度变薄,电子致密物沉积明显减少。结论:参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠的治疗作用与调节血清中IL-2、TNF-α含量、降低免疫器官重量及指数、改善肾小球超微结构变化有关。     

清胰解毒颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响

目的 探讨清胰解毒颗粒治疗重症急性胰腺炎(SAP)的可能机制.方法 48只SD大鼠随机分对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、奥曲肽+低剂量组、奥曲肽组,每组各8只,采用L-盐酸精氨酸腹腔注射建立SAP大鼠模型.造模成功后对照组、模型组给予生理盐水7.5 ml/kg灌胃,低剂量组、高剂量组分别给予清胰解毒颗粒11.3、56.5 g/kg灌胃,奥曲肽组给予奥曲肽0.5 μg/100g四肢部皮下注射,奥曲肽+低剂量组给予清胰解毒颗粒低剂量灌胃和奥曲肽皮下注射.每6小时1次,各组共给药4次后取胰腺组织进行病理学观察,并测定各组大鼠血清内毒素、白介素-6(IL-6)水平.结果 对照组大鼠胰腺组织结构正常,细胞结构完整.模型组大鼠的胰腺组织可见胰腺正常结构消失,腺体呈片状坏死,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,被膜下及间质水肿明显.奥曲肽组、奥曲肽+低剂量组、高剂量组、低剂量组大鼠胰腺小叶组织多为局灶或小片状坏死,出血、坏死较轻.与对照组比较,模型组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显降低(P＜0.01);奥曲肽+低剂量组大鼠血清内毒素及IL-6含量较低剂量组、高剂量组和奥曲肽组降低明显(P＜0.05或P＜0.01). 结论 清胰解毒颗粒治疗SAP机制可能为降低SAP模型大鼠IL-6和内毒素的水平,从而减轻炎症损伤,清胰解毒颗粒联合奥曲肽效果更好.     

丹参(冻干)粉针对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的IL-6和IL-10的影响

目的:观察丹参(冻干)粉针对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)对炎症机制的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组、假手术组、丹参(冻干)粉针高、低剂量组,每组8只。建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,检测血清中IL-6、IL-10水平。结果:模型组与假手术组比较,血清中IL-6,IL-10水平均显著性升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,高剂量组血清中IL-6水平显著性降低,IL-10水平显著性升高(P0.01);高剂量组与低剂量组有显著性差异(P0.01,P0.05);与模型组比较,低剂量组血清中IL-6水平显著性降低,IL-10水平显著性升高(P0.05,P0.01),有统计学意义。结论:丹参(冻干)粉针对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血清SOD、NO及IL-6的影响

目的:观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将SD健康大鼠60只随机分为正常对照组,模型对照组,尼莫地平组,补气活血饮高、中、低剂量组6组,每组10只;各组动物以0.03 mL/(g.d)量等容灌胃给药,每天2次,每次0.015 mL/g;采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清NO水平;采用黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠血清SOD水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清IL-6水平。结果:与模型对照组对比,补气活血饮能够有效调节急性脑缺血大鼠模型血清SOD、NO、IL-6水平,差别有统计学意义。结论:补气活血饮对大鼠急性脑缺血损伤具有保护作用。     

香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠IL-6、IL-17及ERK1/2基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及胃组织细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)基因和蛋白表达的影响。方法:按随机数字表法将受试大鼠分为空白组和造模组,通过综合法成功复制CAG模型大鼠后,把造模成功大鼠随机分为5组,即:模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。香砂六君子汤高、中、低剂量组分别灌胃24、12、6 g/(kg·d)剂量香砂六君子汤,模型组和空白组灌胃10 mL/kg蒸馏水,阳性对照组灌胃0.30 g/(kg·d)维酶素,连续造模120天后,采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-17含量;采取实时荧光定量PCR检测胃窦黏膜组织IL-6、IL-17基因表达水平;Western Blot技术检测ERK1/2蛋白及其磷酸化表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,且大鼠血清IL-6含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA表达升高(P0.05);血清IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-17 mRNA表达升高(P0.01),胃黏膜组织ERK1/2蛋白表达降低(P0.01),p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,香砂六君子汤各剂量组大鼠一般生存状况改善,大鼠血清IL-6、IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA及IL-17 mRNA表达降低(P0.05),ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);p-ERK1/2蛋白表达降低(P0.05);与阳性对照组比较,香砂六君子汤高、中剂量组大鼠血清IL-6、IL-17含量及胃窦黏膜组织IL-6 mRNA及IL-17 mRNA表达降低(P0.05),ERK1/2蛋白表达升高(P0.05);p-ERK1/2蛋白表达降低(P0.05)。结论:香砂六君子汤通过下调IL-6、IL-17表达,激活ERK1/2,抑制p-ERK1/2水平,对脾胃虚弱型CAG胃窦黏膜起保护作用。     

补肾活血方对去卵巢大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的:观察补肾活血方对去卵巢大鼠骨代谢和骨密度的影响。方法:将40只SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、补肾活血方组和尼尔雌醇组,每组10只。假手术组行开腹术但不摘除卵巢,其他3组行双侧卵巢切除术。术后假手术组和模型组大鼠以蒸馏水灌胃(每次3 m L,每天1次),补肾活血方组大鼠以补肾活血方汤剂灌胃(每次15 g·kg~(-1),每天1次),尼尔雌醇组大鼠以研细的尼尔雌醇片和生理盐水配制成的混悬液灌胃(每次0.6 g·kg~(-1),每周1次)。灌胃12周后从大鼠心脏取血,离心后吸取上层血清,置入冰箱保存待检。处死大鼠后,切取右侧股骨中段做标本,同时取大鼠腰椎,置入冰箱保存待检。采用ELISA法测定血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽(procollagen typeⅠN-terminal propeptide,PINP)、β-胶原降解产物(βisomer of C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)含量,并用双能X线骨密度测量仪检测腰椎骨密度。将冰冻切片做HE染色后,在显微镜下观察骨组织病理学改变。结果:1血清PINP、β-CTX含量。药物干预后各组大鼠血清PINP含量比较,差异有统计学意义(F=914.448,P=0.000)。组间两两比较,假手术组血清PINP含量低于模型组[(0.109±0.008)μg·m L~(-1),(0.252±0.006)μg·m L~(-1),q=-51.807,P=0.000];假手术组血清PINP含量与补肾活血方组[(0.163±0.006)μg·m L~(-1)]、尼尔雌醇组[(0.169±0.005)μg·m L~(-1)]比较,差异均无统计学意义[q=0.559,P=0.208;q=0.850,P=0.253];模型组血清PINP含量高于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=32.248,P=0.000;q=29.957,P=0.000);补肾活血方组与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=-0.290,P=0.317)。药物干预后各组大鼠血清β-CTX含量比较,差异有统计学意义(F=963.955,P=0.000)。组间两两比较,假手术组血清β-CTX含量低于模型组[(0.432±0.007)ng·m L~(-1),(0.766±0.005)ng·m L~(-1),q=-48.601,P=0.000];假手术组血清β-CTX含量与补肾活血方组[(0.482±0.006)ng·m L~(-1)]、尼尔雌醇组[(0.494±0.008)ng·m L~(-1)]比较,差异均无统计学意义(q=-0.172,P=0.215;q=0.980,P=0.322);模型组血清β-CTX含量高于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=41.429,P=0.000;q=39.622,P=0.000);补肾活血方组血清β-CTX含量与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=-0.808,P=0.790)。2腰椎骨密度。药物干预后各组大鼠腰椎骨密度比较,差异有统计学意义(F=419.969,P=0.000)。组间两两比较,假手术组腰椎骨密度高于模型组[(0.170±0.004)g·cm-2,(0.097±0.005)g·cm-2,q=35.198,P=0.000];假手术组腰椎骨密度与补肾活血方组[(0.127±0.005)g·cm-2]、尼尔雌醇组[(0.126±0.004)g·cm-2]比较,差异均无统计学意义(q=2.444,P=0.157;q=1.167,P=0.230);模型组腰椎骨密度低于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=~(-1)4.754,P=0.000;q=~(-1)4.031,P=0.000);补肾活血方组腰椎骨密度与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=0.723,P=0.474)。3骨组织形态。假手术组股骨骨小梁粗壮、饱满,壁厚,形态结构完整,排列紧密有序,呈网状,密度、面积正常,骨小梁间隙较小。模型组股骨骨小梁变细、变薄,有扭曲或断裂,骨小梁间隙增大。补肾活血方组和尼尔雌醇组股骨骨小梁较模型组明显增粗,排列尚整齐并连接成网,部分区域骨小梁间隙略增大。结论:补肾活血方能降低去卵巢大鼠血清PINP、β-CTX含量,提高骨密度,改善骨组织状况,但其具体作用机制尚不明确,有待进一步研究。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

目的:观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖的影响及血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用,探讨黄芪多糖降糖的作用环节。方法:建立糖尿病大鼠模型,筛选出现多饮、多尿、多食,血糖升高(FBG≥16.7mmol/L)的对象作为糖尿病模型组,测量正常对照组及糖尿病模型组大鼠的血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平,然后将模型组随机分为四组,分别为黄芪多糖高剂量(0.8g·kg-1·d-1)、中剂量(0.4g·kg-1·d-1)、低剂量(0.2g·kg-1·d-1)及阳性对照(等量生理盐水灌胃)组。4周后空腹采集血液标本,尾静脉测大鼠血糖,放射免疫法测胰岛素,ELISA法测血清IL-1β、IL-6、IL-18。结果:1糖尿病模型组大鼠饮水、饮食量及尿量明显高于正常对照组,体重较前有明显下降,正常对照组无明显变化。2黄芪多糖治疗组饮水量、饮食量及体重减轻得到明显控制,阳性对照组无明显改善。3糖尿病模型组大鼠血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平明显升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P0.01),黄芪多糖治疗组较阳性对照组FBG、FINS、IL-1β、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P0.05);黄芪多糖治疗组IL-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义(P0.05);黄芪多糖高、中、低剂量组间FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平无显著差异(P0.05)。结论:糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平、IL-1β、IL-6、IL-18水平均升高,表明高脂+STZ诱导的糖尿病大鼠可出现胰岛素抵抗和IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子的增高,IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子可能参与了胰岛素抵抗的发生;黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平及血清胰岛素水平,也可降低糖尿病大鼠血清IL-1β及IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-18的影响作用不够显著。     

淫羊藿对颈椎病模型大鼠退变颈椎骨组织钙磷代谢及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量变化的实验研究

目的:研究淫羊藿对颈椎病模型大鼠退变颈椎骨组织中Ca、P代谢及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨淫羊藿防治颈椎病的机制.方法:30只SD大鼠,随机分为模型组20只和假手术对照组10只,采用切除动物C2～C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型.在1月、3月两个时间点拍摄颈椎X线片,证实模型成立后,将模型组分为淫羊藿模型组(A组)和生理盐水模型组(B组)各10只,分别喂服淫羊藿水提液和生理盐水,假手术对照组(C组)喂服生理盐水,喂服2个月取大鼠的颈椎骨组织和血清,用全自动生化分析仪测定各组颈椎骨组织中Ca、P、ALP含量和发射免疫法测定血清样本中IL-1β、IL-6、TNF-α指标.结果:①B组颈椎骨组织中Ca、P的水平低于其他两组(P＜0.01).A组Ca、ALP的水平高于其他两组(P＜0.01),P的水平高于B组(P＜0.01).②B组血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量高于C组(P＜0.05、P＜0.01),A组血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量显著的低于B组(P＜0.01).结论:①颈椎Ca、P含量的减低,是颈椎退变的病理结果.淫羊藿可提高退变颈椎骨组织Ca、P含量,抑制颈椎退变.②淫羊藿能下调退变颈椎血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子的含量,具有阻止炎性反应和抑制颈椎退变的作用.     

补肾丹对D-gal致衰老模型大鼠细胞因子IL-2、IL-6的影响

目的：研究补肾丹对亚急性衰老模型大鼠的调节免疫功能的作用。方法：清洁级健康Wistar大鼠,雄性,体重200±20g,77只。随机分为7组：正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组。采用D-半乳糖致亚急性衰老法,除空白组外,各组腹腔注射D-gal（250mg/kg·d）60d,造成大鼠拟衰老动物模型。正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,中药对照组同时给予金匮肾气丸0.72g/kg·d灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/kg·d、1.35g/kg·d、0.675g/kg·d灌胃。西药对照组每日灌服维生素E0.027g/kg·d,每日1次,共60d。观察血清中白介素2（IL-2）和白介素6（IL-6）的水平变化。结论：补肾丹各剂量组可不同程度升高D-gal所致衰老模型大鼠的IL-2,降低IL-6的含量,从而增强机体免疫功能,起到延缓衰老,增强老年机体的抗病能力的作用。     

调肠经典三方对UC大鼠结肠细胞因子IL-17、IL-23、IL-6、IL-10及TNF-α的影响

目的探讨调肠经典三方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织中白细胞介素-17(IL-17)、IL-23、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及作用机制。方法取164只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分为正常组,模型组,SASP组,乌梅丸方大、中、小剂量组,白头翁汤大、中、小剂量组,参苓白术散大、中、小剂量组,正常组(10只)大鼠正常饲养,其余组(每组14只)大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法建立UC模型。造模完成后,正常组、模型组均给予生理盐水灌胃,各给药组分别给予乌梅丸方(3,1.5,0.75 g/m L)、白头翁汤(2,1,0.5 g/m L)、参苓白术散煎服(3,1.5,0.75 g/m L)及SASP混悬液(0.03 g/m L)灌胃,均每天1次,连续灌胃15 d。统计灌胃过程中各组大鼠死亡情况,实验结束后测体温和体质量,然后处死各组大鼠,检测大鼠结肠黏膜组织中IL-17、IL-23、IL-6、IL-10、TNF-α表达情况。结果模型组大鼠病死率及体温均显著高于正常组及各给药组(P均0.05),大鼠体质量明显低于正常组及各给药组(P均0.05);各中药高、中剂量组大鼠体质量明显高于SASP组及各中药低剂量组(P均0.05),各中药高、中剂量组间大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α表达量均明显高于其他组(P均0.05),IL-10表达量明显低于其他组(P均0.05);各中药高、中剂量组IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α表达量均明显低于SASP组及各中药低剂量组(P均0.05),IL-10表达量均明显高于SASP组及各中药低剂量组(P均0.05);各中药高、中剂量组IL-17、IL-23、IL-6、IL-10、TNF-α表达量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论调肠经典三方均可下调促炎细胞因子IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α的表达,上调抗炎细胞因子IL-10的表达,有效调节Th17/Treg的平衡关系,恢复UC大鼠免疫功能。     

清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜IL-6mRNA、IL-10mRNA及MUC2表达的影响

目的观察清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜中IL-6mRNA、IL-10mRNA及黏蛋白MUC2表达水平的影响,探讨清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,每组24只。模型组和中药组大鼠采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠方法建立重症急性胰腺炎模型,建模后2 h中药组给予清下活血方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,均每12 h 1次,灌胃3次。分别于灌胃后24,48,72 h取血检测3组血清淀粉酶水平,观察小肠黏膜病理改变,检测小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA和MUC2表达水平。结果模型组、中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA表达水平均明显高于假手术组(P均0. 05);中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA水平均明显低于模型组(P均0. 05),而IL-10mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0. 05);中药组各时间点小肠黏膜损伤指数评分均明显低于模型组(P均0. 05);模型组各时间点小肠黏膜组织中MUC2表达水平均明显低于假手术组(P均0. 05),而中药组各时间点MUC2表达水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论清下活血方通过重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,增加MUC2分泌量,减轻肠道组织损伤而起到对肠黏膜屏障的保护作用。     

壮骨伸筋胶囊对去势大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的:研究壮骨伸筋胶囊(Zhuanggu Shenjin capsules,ZSJ)对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将72只SD大鼠按随机分为假手术组(12只)和造模组(60只),模型组采用摘除大鼠双侧卵巢,将去卵巢大鼠随机分为模型组、阳性药结合雌激素组、壮骨伸筋胶囊高、中、低剂量组(5.42,2.71,1.36 g·kg~(-1)),每组12只。连续ig 13周,每周连续ig 6 d,实验结束,取血和骨组织,测定骨密度及血清中血钙(Ca),碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),雌二醇(E2),骨钙素(BGP),降钙素(CT)的变化;甲苯胺蓝染色观察骨组织病理学。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨密度,血清E2含量明显降低,大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量明显升高(P0.05,P0.01),子宫系数明显降低(P0.01),骨组织病理学观察显示模型组骨小梁稀疏,骨小梁间有断裂并且分离,间隙增大,排列紊乱,骨板层结构疏松,骨质疏松特征明显;与模型组比较,壮骨伸筋胶囊高、中剂量组能够显著增加模型大鼠的骨密度(P0.01),增加模型鼠血清E2含量(P0.05),降低模型大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量(P0.05),但是对血钙和CT作用却不明显,骨组织病理学观察显示骨组织结构趋于完整。结论:壮骨伸筋胶囊能提高去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,提高雌激素水平,改善骨代谢水平,从而起到防治骨质疏松的作用。