熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠IL-6的影响

目的：探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血的部分作用机理。方法：采用线栓法复制大鼠急性脑缺血模型，观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征评分、脑指数、白介素6（IL-6）的影响。结果：模型组大鼠脑指数、神经体征评分明显高于假手术组，给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善；模型组大鼠外周血清IL-6明显降低，与假手术组比较差异显著，给药组大鼠外周血清IL-6含量高于模型组，与模型组相比有显著统计学意义。结论：熄风化痰活血饮对大鼠急性脑缺血损伤具有保护作用；能明显改善急性脑缺血大鼠神经体征、脑水肿，其机制可能与上调外周血清IL-6水平有关。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血液流变学及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠的干预作用。方法将SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补气活血饮高、中、低剂量组,每组10只。除模型组和假手术组外给予药物灌胃,灌胃5天后,第6天制备急性脑缺血模型,造模前1h最后一次给药,第6h、12h、24h后腹主动脉取血进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定,第24h后进行血液流变学检查。结果与模型组比较,尼莫地平组与补气活血饮高、中剂量组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数均有所降低(P0.05或P0.01),纤维蛋白原均升高(P0.01);与尼莫地平组相比,补气活血饮高剂量组红细胞聚集指数、纤维蛋白原的改善均由于尼莫地平组(P0.05)。与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量于6h开始升高,12h达到高峰。与同时间点模型组比较,各治疗组血清TNF-α含量均有不同程度的下降,补气活血饮中、低剂量组在6h、12h有效地降低了TNF-α含量,而补气活血饮高剂量在24h仍使TNF-α含量保持在较低的水平上(P0.01),且在12h时优于尼莫地平组(P0.05)。结论补气活血饮能改善大鼠急性脑缺血血液流变学病理改变和抗炎症损伤,尤其是12h起给与高剂量治疗效果更好。     

滋阴活血解毒方对缺血性脑损伤大鼠炎性因子的影响

目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。     

复脉饮对实验性大鼠缺血视网膜超微结构的影响

目的研究复脉饮对实验性大鼠缺血视网膜超微结构及血清超氧化物岐化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响.方法60只Wister大鼠随机分为复脉饮治疗组、复明片对照组和生理盐水对照组,每组20只,采用升高眼压方法制作视网膜缺血大鼠模型,并分别以复脉饮、复明片和生理盐水于造模后喂养3周.运用透射电镜观察各组缺血视网膜超微结构的改变,并检测大鼠血清SOD和NO的水平.结果复脉饮组大鼠视网膜的超微结构基本正常,复明片和生理盐水对照组则表现为不同程度的损伤.复脉饮组大鼠血清SOD水平显著升高,NO水平则明显下降,与复明片和空白对照组比较差异均具有显著性(P＜0.01).结论复脉饮能明显减轻实验大鼠缺血对视网膜超微结构的损害,对缺血性视网膜损伤有良好的治疗作用.     

熄风活血化痰法对急性脑缺模型大鼠的保护作用

目的:观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),灌胃给药7d,积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELESA)测定血清白细胞介素-6(IL-6)含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变.结果:与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高.熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义.结论:熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用.     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠氧自由基代谢及肺组织病理变化的实验研究

目的:观察单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理变化的影响。方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、辽细辛组、单叶细辛组,后3组采用中医理论制作大鼠寒饮射肺模型,各组分别灌胃给予中药水提取液及生理盐水,1次/天,第7、14、28天各组分别随机选取5只大鼠,处死,取肺组织行HE染色,检测肺部炎症程度;其余大鼠连续灌胃28天,检测比较肺组织、血清SOD、MDA、NO含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺部出现明显的炎症改变,肺组织、血清SOD、NO含量均降低,MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,给药组肺部炎症程度较模型组明显减轻,肺组织、血清SOD、NO含量均显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05);两治疗组大鼠各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛调节SOD、MDA、NO的表达,提高抗氧化能力,减轻寒饮射肺模型大鼠肺部炎症,对肺组织具有保护作用。     

五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子表达的影响

目的:观察五福饮对椎间盘退变大鼠模型血清及椎间盘炎性因子TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-1(白细胞介素-1)、IL-6(白细胞介素-6)、MMP-3(金属基质蛋白酶-3)的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分成3组,每组各16只,即正常对照组、退变模型组及五福饮干预组;应用细针穿刺纤维环结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射的方法构建椎间盘退变大鼠模型,造模成功后,3组大鼠分别给予等量的生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。分别摘除各组大鼠目标椎间盘,HE染色观察病理变化,采用ELISA法测定各组大鼠血清及椎间盘TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3的含量。结果:病例观察可见五福饮干预组和退变模型组的目标椎间盘均有不同程度的退变,五福饮干预组椎间盘退变程度相对较轻。退变模型组大鼠血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3与正常对照组相比明显升高(P 0. 05);五福饮干预组与退变模型组相比血清及椎间盘内的TNF-α、IL-1、IL-6、MMP-3显著降低(P 0. 05)。结论:五福饮可通过降低TNF-α、IL-1、IL-6的表达抑制MMP-3的表达,延缓椎间盘内基质的降解,防治椎间盘退变。     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-6和转化生长因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据.方法 观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素- 6(IL- 6)和转化生长因子 (TGF)水平的影响.结果 与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织 IL- 6水平明显升高, TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织 IL- 6水平降低,益气活血组与益元活血组血清 IL- 6水平降低、脑组织 TGF水平升高.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关: (1)IL- 6水平升高,加重脑组织缺血损伤; (2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制 IL- 6介导的脑组织损害作用;提高 TGF水平,保护脑组织.两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织 IL- 6,提高血清 TGF水平;而益元活血方药降低血清 IL- 6、提高脑组织 TGF水平较明显.     

热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型大鼠模型细胞因子影响的研究

目的 探讨热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.使用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致敏法建立溃疡性结肠炎模型,采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型;模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,检测相关细胞因子(包括NO、IL-6、SOD、MDA、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α)的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8表达水平显著增高,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著降低;与模型对照组相比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8水平显著降低,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著升高.结论 以上细胞因子变化表明,热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,从而发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用.     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-8和肿瘤坏死因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治机制,为其临床应用提供依据.方法采用二血管(CCA)阻断方法复制老龄大鼠急性脑缺血模型;观察具有补肾益元、活血通络功效的中药复方益元活血丹及具有益气活血通络功效的中药复方益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素(IL)-8和肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响.结果与老龄假手术组比较,老龄模型组血清IL-8、血清及脑组织TNF水平明显升高;与老龄模型组对照,两方药组血清IL-8、血清和脑组织TNF水平降低.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能在于IL-8、TNF水平升高,加重脑组织缺血损伤;补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于抑制IL-8、TNF介导的脑组织损害作用;两方药均降低脑缺血损伤血清IL-8水平而起保护作用,但作用机制有所侧重:益气活血方药降低血清IL-8水平较明显.     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的]通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法]雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组:正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD。[结果]大鼠血清IL-6比较:高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.01),高剂量组与低剂量组比较,差异有显著性(P0.05)。大鼠血清SOD比较:高剂量组与模型对照组比较,差异有显著性(P0.01),低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.05),高剂量组与低剂量组比较无统计学意义(P0.05)。[结论]涤痰散结活血软坚中药可以显著减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素的影响（英文）

目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和IL-10的影响,探讨电针防治缺血性脑病的作用机理。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组,以上三组又各分为6 h和24 h两个亚组。假手术组仅予手术血管分离,插入线栓,不进行治疗。模型组及电针组采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。模型组仅造模,不作任何治疗;电针组治疗取百会(GV 20)及大椎(GV 14),采用电针疏密波刺激30 min。应用Elisa法测定各组大鼠IL-6、IL-8和IL-10水平。结果:脑缺血再灌注后6 h,模型组血清IL-6、IL-8及IL-10水平均较假手术组高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);电针组血清IL-8水平低于模型组(P<0.05),血清IL-6及IL-10水平与模型组无统计学差异。脑缺血再灌注后24 h,电针组血清IL-6及IL-8水平低于模型组(均P<0.05),血清IL-10水平三组比较均无统计学差异。结论:电针早期介入脑缺血损伤可以调节血清IL-6、IL-8水平。     

熄风活血化痰法对急性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的：观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组，线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型（MCAO），灌胃给药7d。积分法测定MCAO大鼠神经病学症状，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积，光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，酶联免疫吸附法（ELESA）测定血清白细胞介素-6（IL-6）含量，HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变。结果：与假手术组比较，MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍，脑组织出现明显的梗死灶；大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿，神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变；血清SOD活性显著降低，血清MDA与IL-6含量明显升高。熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状，显著升高血清SOD活性，降低MDA和IL-6含量，显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变，与模型对照组比较，差别有统计学意义。结论：熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用。     

芒针对骨关节炎大鼠炎症反应及镇痛作用影响的机制研究

目的:探究芒针对骨关节炎大鼠炎症反应及镇痛作用影响的作用机制。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组及治疗组,每组10只。模型组与治疗组大鼠采用木瓜蛋白酶注射造模法制造骨关节炎模型,治疗组造模成功后给予双后肢"膝前""后三里"芒针灸治疗,正常组及模型组不予干预。HE染色观察各组大鼠膝关节软骨组织病理变化;痛行为学方法检测大鼠双侧后肢热撤足阈值与机械性撤足阈值;采用还原酶法测定各组大鼠血清中NO含量、羟胺法测定SOD活力、硫代巴比妥酸法测定MDA含量; Western Blot、ELISA实验用于检测各组大鼠膝关节内细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等蛋白表达变化。结果:HE染色结果显示,芒针治疗组有效缓解大鼠软骨组织病理变化;治疗后治疗组大鼠热痛阈值及机械性撤足阈值均较模型组显著提高(P 0. 05);治疗组大鼠血清NO、MDA含量较模型组降低,而体内SOD含量则较模型组显著升高(P 0. 05); WB及ELISA结果显示,治疗组大鼠膝关节软骨组织中IL-6、TNF-α及i NOS蛋白表达显著低于模型组(P 0. 05)。结论:芒针可通过促进大鼠体内抗自由基损伤作用抑制大鼠炎症因子表达,提高OA大鼠镇痛阈值,缓解关节损伤。     

平胃散加味对非酒精性脂肪肝大鼠炎症介质及氧化应激的影响研究

目的:研究平胃散加味对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡、炎症介质及氧化应激的影响。方法:选取48只无特定病原体(SPF)级健康SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只。采用OpenSource DietsTM高脂饲料喂养12周,制备NAFLD大鼠模型。各组大鼠根据10 mL/kg给药,对照组和模型组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,低剂量大鼠给予189 g生药/kg灌胃,高剂量大鼠给予756 g生药/kg灌胃,1次/d,连续灌胃8周。比较各组大鼠肝脏指数、肝功能、炎症介质和氧化应激变化。结果:模型组、低剂量组和高剂量组肝脏指数高于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组肝脏指数低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清GOT和GPT水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于对照组(均P<005);低剂量组和高剂量组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平低于模型组,且高剂量组低于低剂量组(P<005)。模型组、低剂量组和高剂量组血清丙二醛(MDA)水平高于对照组,而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组(P<005);低剂量组和高剂量组血清MDA水平低于模型组,而SOD水平高于模型组(P<005);高剂量组血清MDA水平低于低剂量组,而SOD水平高于低剂量组(P<005)。结论:平胃散加味可减轻NAFLD大鼠肝细胞凋亡,减轻肝脏炎症反应及调节肝脏氧化应激。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

益心血脂康胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的作用

目的:观察益心血脂康(YXK)对AS模型大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、YXK低、高剂量组和阿乐对照组。空白对照组动物摄食正常颗粒饲料,模型对照组及YXK各组在摄食高脂饲料的基础上采用ip VD3加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃90 d,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、Ca、SOD、MDA、NO、NOS、ET、IL-6、IL-18、CPR、TNF-α、s CD40L及APN并计算动脉硬化指数(AI)和脏器指数;取胸主动脉HE染色,进行病理组织学观察。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-c、Ca、MDA、ET、IL-18、CPR、TNF-α和s CD40L显著升高(P0.05),而SOD、NO、NOS和APN均有不同程度降低。与模型对照组比较,YXK组可降低AS大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-c、MDA、TNF-α、IL-6、IL-18和s CD40L水平(P0.05),并显著提高血清NO、NOS和APN水平(P0.05)。HE染色显示模型对照组主动脉可见内皮损伤,有粥样斑块形成,给药各组均可减少其主动脉损伤。结论:YXK通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少氧自由基损伤以及调节相关细胞因子的分泌或释放等功效,干预或减缓大鼠动脉粥样硬化的发生发展。     

加味三棱丸治疗原发性痛经模型大鼠的机理研究

目的:研究加味三棱丸对原发性痛经模型大鼠的影响。方法:选取60只SD雌性大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、布洛芬(20 mg/kg)阳性对照组及加味三棱丸低(1.5 g/kg)、中(3.0 g/kg)、高(6.0 g/kg)剂量组,每组10只。除正常对照组外,各组大鼠制备原发性痛经模型,各给药组灌胃给药,1次/d,模型组与正常对照组灌胃生理盐水,连续给药7 d。观察各组给药前后的扭体次数、给药后的宫缩抑制率和子宫指数,采用ELISA法检测大鼠血清GSH-Px、SOD、MDA、8-OHdG、PGE_2、6-K-PGF_(1α)、ET、IL-1、IL-6、TNF-α水平,采用ELISA法检测各组大鼠子宫组织PGE_2、6-K-PGF_(1α)水平。结果:治疗前,与正常对照组比较,模型组扭体次数显著增多(P0.05),模型组及各给药组的扭体次数相当(P0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型组扭体次数、子宫指数及血清8-OHdG、PGE_2、6-K-PGF_(1α)、ET、MDA、IL-1、IL-6、TNF-α和子宫组织中PGE_2、6-K-PGF_(1α)显著升高,子宫收缩抑制率和血清GSH-Px、SOD显著降低(P0.05)。与模型组比较,除加味三棱丸低剂量组外各给药组扭体次数、子宫指数及血清8-OHdG、PGE_2、6-K-PGF_(1α)、ET、MDA、IL-1、IL-6、TNF-α和子宫组织中PGE_2、6-K-PGF_(1α)均显著降低,子宫收缩抑制率和血清GSH-Px、SOD均显著升高(P0.05)。结论:加味三棱丸通过改善痛经大鼠的氧化应激、疼痛指标和炎症因子等可能机理治疗原发性痛经。     

白藜芦醇抗氧化应激效应对大鼠脊髓损伤组织的保护

目的:探讨白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及作用机制。方法:48只大鼠随机分为假手术组、模型组和白藜芦醇干预组,每组16只。术后6h、12h评定各组大鼠神经功能,检测脊髓组织MDA、SOD的含量,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α及IL-6表达。结果:术后6h、12h白藜芦醇治疗组神经功能较模型组显著提高。模型组脊髓组织MDA含量显著高于假手术组(P<0.05),SOD显著低于假手术组(P<0.05);术后6h、12h模型组TNF-α及IL-6水平显著高于假手术组(P<0.05)。白藜芦醇组MDA含量显著低于模型组(P<0.05),SOD水平显著高于模型组(P<0.05);白藜芦醇治疗组TNF-α及IL-6水平显著降低于模型组(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过降低急性脊髓损伤后的氧化应激水平,减轻脊髓炎症程度而发挥对其保护作用。