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1.
目的基于AMPK/m TOR信号通路初步探讨左、右归丸对绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporsis,PMOP)大鼠成脂分化的调节机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组(KB)、假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、左归丸组(ZGW)、右归丸组(YGW)、补佳乐组(BJL)。除KB、SHAM组外,其余大鼠均摘除双侧卵巢,SHAM组大鼠摘除双侧卵巢周围等量脂肪,灌胃12周。应用数字化全身骨密度仪检测大鼠右侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD),应用实时荧光定量PCR法检测大鼠右侧股骨PPARγ、AMPK、m TORC1 mRNA的表达,采用Western blot法检测大鼠右侧股骨PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ蛋白的表达以及AMPKα、m TOR蛋白磷酸化水平。结果左、右归丸能明显升高PMOP大鼠右侧股骨BMD(P0.01),降低大鼠股骨成脂相关mRNA与蛋白的表达(P0.01或P0.05),降低AMPK mRNA的表达与蛋白磷酸化水平(P0.01),升高m TORC1 mRNA的表达与蛋白磷酸化水平(P0.01或P0.05);与ZGW组相比,YGW组PMOP大鼠右侧股骨BMD没有明显差异(P0.05),股骨成脂分化相关mRNA与蛋白的表达明显升高(P0.01),且AMPK mRNA的表达明显升高(P0.01),m TORC1 mRNA的表达与蛋白磷酸化水平降低(P0.01或P0.05)。结论左、右归丸通过AMPK/m TOR通路改善了PMOP大鼠股骨成脂分化过度,其作用机制可能与调节AMPK、m TOR mRNA的表达与蛋白磷酸化水平有关。  相似文献   
2.
目的:探讨路径化健康教育记录单在骨科糖尿病手术患者中的应用效果。方法:通过调查及查阅资料设计路径化健康教育记录单,对2010年5月~2011年10月在我科进行手术的35例糖尿病患者应用路径化健康教育记录单,完善健康教育内容,建立双重监督机制,评价应用效果。结果:路径化健康教育记录单应用后患者的糖尿病自护能力评分明显高于应用前(P〈0.001);患者的满意度亦明显提高,与应用前比较有统计学意义(P〈0.05)。结论:将路径化健康教育记录单应用于骨科糖尿病患者中,有助于提高患者的糖尿病自护能力,提升患者的满意度,提高护士的健康教育能力。  相似文献   
3.
多发性骨髓瘤是一种少见的骨髓异常疾病,但也常伴发真菌感染,导致患者预后不佳.通过病例分析,探讨多发性骨髓瘤患者伴发真菌感染时的处理方法.  相似文献   
4.
目的:探讨补阳还五汤对缺血再灌注损伤沙鼠脑微循环血流量的影响.方法:48只长爪沙鼠随机分为4组:假手术组、模型组、补阳还五汤组和尼莫地平组.Kirino法制作沙鼠前脑缺血模型;应用激光多普勒血流仪观察脑组织血流量变化,伊文思蓝法观察血脑屏障通透性,干湿法观察脑组织含水量.结果:补阳还五汤能增加缺血1min、5min海马...  相似文献   
5.
文章介绍了作者在《中药学》教学过程中对多元化考核方式的运用情况,突破了期末考试单一的终结性考核方式,采用以传统期末考试为核心引入多元化的考核方式,包括学生出勤情况、课堂回答问题、歌诀背诵、背记章节功效、闭卷期中考试、中药材饮片认知等。从而培养了学生的学习兴趣和解决问题的能力.提高了学习成绩。  相似文献   
6.
颅内动脉瘤是由于脑动脉局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起[1]。颅内动脉瘤介入栓塞治疗是一种安全有效的微创治疗方法,具有微创、简便、相对安全、恢复快等特点,是治  相似文献   
7.
目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童静息态脑功能磁共振成像的特点.方法 对15名正常学龄期儿童(对照组)和14例ADHD儿童(ADHD组)进行静息态功能磁共振成像(fMRI)扫描,采用局部一致性(ReHo)作为测最指标.结果 ADHD组在双侧顶下小叶(Z=3.73,Z=3.34)、双侧楔叶(Z=3.42,Z=3.86)、左侧额中回(Z=3.24)、左侧颢中同(Z=3.24)、左侧楔前叶(Z=3.45)及右侧岛叶(Z=3.09)、右侧小脑(Z=3.42)等区域的ReHo值低于对照组,而双侧额下回(Z=3.19,Z=2.93)的ReHo值高于对照组.结论与对照组比较,静息态下ADHD患者与执行控制功能、注意认知功能及默认网络功能等相关区域存在异常.  相似文献   
8.
目的 运用功能磁共振(fMRI)静息态低频振幅(ALFF)方法 比较注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童静息脑活动与正常儿童的差别;结合症状评分量表探讨ADHD症状严重程度与静息自发脑活动是否存在相关性.方法 学龄期ADHD32例,年龄及受教育程度匹配的正常儿童30名,分别采集两组儿童的静息状态fMRI脑血氧水平依赖(BOLD)信号,ALFF处理两组BOLD图像,进行双样本t检验获取显著性激活脑区图(P<0.01).对ADHD组每个儿童症状评分量表(RS-Ⅳ)总分与提取的相应显著性脑区ALFF值进行相关分析获得相关显著脑区.结果 ADHD与正常组比较,ALFF值减低脑区:右额上回(BA9,t=-4.61),左额上回内侧(BA10,t=-3.63),左额中回(BA46,t=-4.09)及左前扣带回(BA24,t =-4.02).ALFF值增加脑区:左眶额叶内侧(BA11,t=3.52),右楔叶(t=3.93),右枕中回(BA19,t=3.82),右侧小脑(BA37,t=3.77),右颞中回(BA37,t=3.76),左旁中央小叶(BA6,t=3.77).ADHD组ALFF与RS-Ⅳ总分相关显著脑区:左额上回内侧(P=0.009,r=0.492),右楔叶(P=0.024,r=0.433).结论 静息状态下ADHD的前额叶自发活动水平低下,某些功能相关脑区活动增强可作为补偿机制;左额叶及右楔叶的静息自发活动水平与ADHD症状严重程度呈正相关.  相似文献   
9.
目的 对注意缺陷多动障碍(ADHD)常见亚型的家庭环境与冲突处理能力进行比较,寻求ADHD行为问题的危险因素,探讨不同亚型认知损伤的差异.方法 选择ADHD注意缺陷型(ADHD-Ⅰ型)和混合型(ADHD-C型)各39例、正常儿童38名,进行Conners父母问卷(PSQ)、家庭环境量表(FES-CV)的评定和空间整合Simon-Stroop任务的完成.结果 1.量表:①PSQ:ADHD-Ⅰ型和ADHD-C型的品行问题[(0.65±0.32)分,(1.05±0.44)分]、学习问题[(1.58±0.58)分,(1.97±0.52)分]、冲动-多动[(1.06±0.46)分,(1.56±0.60)分]及多动指数[(1.01±0.31)分,(1.45±0.40)分]与正常组[(0.42±0.24)分,(0.77±0.49)分,(0.58±0.40)分,(0.55±0.34)分]比较,差异有统计学意义(P<0.05);两亚型间上述4个评分差异有统计学意义;②FES-CV:ADHD-Ⅰ型和ADHD-C型的亲密度[(6.75±2.27)分,(6.61±2.03)分]、情感表达[(5.03±1.54)分,(5.06±1.91)分]、矛盾性[(3.28±1.70)分,(4.61±2.56)分]、知识性[(3.83±2.30)分,(3.61±1.81)分]、娱乐性[(3.70±2.12)分,(3.47±2.32)分]、控制性[(4.78±2.23)分,(4.81±2.07)分]与正常组[(8.06±1.71)分,(6.03±1.54)分,(2.36±1.44)分,(4.86±1.91)分,(4.83±2.29)分,(3.67±1.90)分]比较,差异有统计学意义(P<0.05);两亚型间矛盾性评分差异有统计学意义.2.行为学:Simon不一致(Siin)和Stroop不一致(Stin)条件,ADHD-Ⅰ型和ADHD-C型的反应正确率(Siin:0.76±0.13,0.69±0.13;Stin:0.82±0.10,0.78±0.08)和反应时[Siin( 876.4±97.34) ms,( 893.8±130.1) ms;Stin(864.4±91.82) ms,(860.2±125.0) ms]与正常组[Siin(0.81 ±0.11)ms,(810.4±136.1) ms;Stin(0.87±0.08) ms,(797.4±136.1 )ms]比较,差异有统计学意义(P<0.05);两亚型间Siin及Stin的正确率差异有统计学意义.3.Pearson相关分析:FES-CV某些环境因素与ADHD儿童的行为特点存在不同程度相关性.结论 不良的家庭环境是ADHD儿童发生行为问题的危险因素,且ADHD-C型的家庭、行为问题较ADHD-Ⅰ型突出.ADHD两亚型均存在冲突信息的处理能力不足,损害程度有所不同,ADHD-C型较ADHD-Ⅰ型重.  相似文献   
10.
目的研究补肾健脾中药吸收后不同浓度血清对离体大鼠成骨细胞转化生长因子(TGF)-β1细胞内信号转导分子Smad4表达的调节作用,探讨补肾健脾中药治疗绝经后骨质疏松症(OP)的作用机制.方法采用胶原-胰蛋白酶消化法获得新生大鼠的成骨细胞(rOB),用改良钙钴法测定碱性磷酸酶(ALP)活性以鉴定rOB;以补肾健脾药物吸收后药物血清,加入体外培养的rOB中进行培养,分别以RT-PCR法及Western blot法检测rOB的Smad4 mRNA和蛋白的表达.结果补肾健脾吸收后药物血清可上调rOB的Smad4 的mRNA和蛋白的表达,并呈一定的浓度依赖性.(P<0.01).结论补肾健脾中药通过诱导rOB TGF-β1的信号转导分子Smad4的mRNA和蛋白的表达而促进rOB的增长与分化.  相似文献   
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