溃消I号方对溃疡性结肠炎患者血清细胞因子TNF—α、IL-6、IL-8的影响

目的：探讨渍消I号方对湿热内蕴型溃疡性结肠炎（UC）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）的影响。方法：将49例UC患者分为治疗组26例与对照组23例,治疗组给予溃消I号方治疗,对照组给予柳氮磺吡啶治疗。两组均以6周为1个疗程,治疗1个疗程后比较两组疗效与血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果：治疗组与对照纽总有效率分别为88．46％、65．22％,两组比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：溃消I号方治疗溃疡性结肠炎疗效确切,下调IL-6、IL-8、TNF-α水平可能是其治疗UC的作用机制之一。     

荆芥连翘汤加减对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-2的调节作用

目的 :观察荆芥连翘汤加减对溃疡性结肠炎(UC)患者血清TNF-α及IL-2含量的影响及作用机制。方法:将UC大肠湿热兼肺热证患者60例随机分为两组,治疗组32例口服荆芥连翘汤加减及美沙拉嗪肠溶片,西药对照组28例口服美沙拉嗪肠溶片,3个月后对比两组血清TNF-α、IL-2含量的变化。结果:荆芥连翘汤加减能使UC患者血清TNF-α含量明显降低、IL-2含量明显升高,其调节作用与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:荆芥连翘汤加减能明显调节溃疡性结肠炎TNF-α及IL-2水平,并使其趋向正常,发挥减轻炎症、调节免疫的功效。     

连理汤加味对活动期溃疡性结肠炎TNF-α和IL-10表达的影响

目的:检测连理汤加味对活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清中TNF-α和IL-10表达的影响,探讨溃疡性结肠炎的作用机制。方法:选取46例UC患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒剂进行治疗,观察组在此基础上辨证使用连理汤,两组均连续治疗2个疗程,测定治疗前、后患者血清中TNF-α和IL-10的含量,同时考察不良反应发生情况等。结果:经治疗后,两组患者血清中TNF-α和IL-10的浓度较治疗前具有显著性差异(P<0.05),观察组血清中TNF-α下降的程度较对照组具有显著性差异(P<0.05),IL-10上升的程度较对照组具有显著性差异(P<0.05);两组均未发生严重的不良反应。结论:活动期UC患者辨证使用连理汤,可明显改善患者血清中TNF-α和IL-10的水平,且安全性好,对UC的临床治疗和作用机制的阐明具有一定的意义。     

清解运脾和血法调控溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6的临床研究

目的:探讨清解运脾和血法治疗活动期溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的临床疗效及调控血清TNF-α、IL-6含量的变化。方法活动期溃疡性结肠炎患者79例,随机分为两组,对照组(35例)口服柳氮磺胺吡啶(或美沙拉嗪),同时用地塞米松及庆大霉素保留灌肠,治疗组(44例)在上述治疗基础上,口服清解运脾和血中药颗粒剂。治疗2个月后评价两组疗效以及患者血清中TNF-α、IL-6的变化。结果治疗后两组临床表现总评分明显下降,且治疗组优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后结肠镜表现均有改善,治疗组优于对照组;疾病活动指数(DAI)降低(P0.05),降低幅度治疗组优于对照组(P0.05),治疗组未见明显的不良反应。治疗后血清TNF-α、IL-6的水平下降,且治疗组优于对照组。结论清解运脾和血法口服治疗活动期UC近期疗效明显。     

调肠经典三方对UC大鼠结肠细胞因子IL-17、IL-23、IL-6、IL-10及TNF-α的影响

目的探讨调肠经典三方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织中白细胞介素-17(IL-17)、IL-23、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及作用机制。方法取164只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分为正常组,模型组,SASP组,乌梅丸方大、中、小剂量组,白头翁汤大、中、小剂量组,参苓白术散大、中、小剂量组,正常组(10只)大鼠正常饲养,其余组(每组14只)大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法建立UC模型。造模完成后,正常组、模型组均给予生理盐水灌胃,各给药组分别给予乌梅丸方(3,1.5,0.75 g/m L)、白头翁汤(2,1,0.5 g/m L)、参苓白术散煎服(3,1.5,0.75 g/m L)及SASP混悬液(0.03 g/m L)灌胃,均每天1次,连续灌胃15 d。统计灌胃过程中各组大鼠死亡情况,实验结束后测体温和体质量,然后处死各组大鼠,检测大鼠结肠黏膜组织中IL-17、IL-23、IL-6、IL-10、TNF-α表达情况。结果模型组大鼠病死率及体温均显著高于正常组及各给药组(P均0.05),大鼠体质量明显低于正常组及各给药组(P均0.05);各中药高、中剂量组大鼠体质量明显高于SASP组及各中药低剂量组(P均0.05),各中药高、中剂量组间大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α表达量均明显高于其他组(P均0.05),IL-10表达量明显低于其他组(P均0.05);各中药高、中剂量组IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α表达量均明显低于SASP组及各中药低剂量组(P均0.05),IL-10表达量均明显高于SASP组及各中药低剂量组(P均0.05);各中药高、中剂量组IL-17、IL-23、IL-6、IL-10、TNF-α表达量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论调肠经典三方均可下调促炎细胞因子IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α的表达,上调抗炎细胞因子IL-10的表达,有效调节Th17/Treg的平衡关系,恢复UC大鼠免疫功能。     

基于人抗菌肽LL-37探索溃结宁方治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的:探讨基于人抗菌肽LL-37在溃结宁方治疗溃疡性结肠炎中的作用机制。方法:选择我院2012年1月~2014年6月收治的溃疡性结肠炎患者30例作为观察组,分析患者使用中药后LL-37指标的变化,分析患者人抗菌肽LL-37治疗溃疡性结肠炎的作用机制。结果:治疗前UC患者结肠黏膜中LL-37、TNF-α、IL-1β、IL-4等水平相对较高,治疗后患者LL-37水平为(4.97±6.95)、TNF-α为(97.04±23.74)、IL-1β为(72.98±38.03)、IL-4为(26.04±12.47),均明显低于治疗前(P0.05)。结论:LL-37在UC患者的结肠黏膜中表达增强,能够作为溃疡性结肠炎患者的治疗指标。     

溃疡性结肠炎患者外周血CD1d~(hi)CD5~+ CD19~+调节性B细胞的变化和临床意义

目的检测溃疡性结肠炎(UC)患者外周血调节性B细胞含量的变化,探讨其在UC病情活动性与严重性评价中的价值。方法采用ELISA法检测43例活动期UC患者、33例缓解期UC患者及30例健康对照者的外周血调节性B细胞含量,并评价活动期UC患者病情轻重程度,规范治疗后复查血调节性B细胞含量。结果活动期UC患者外周血调节性B细胞含量和CRP水平显著高于缓解期UC患者和正常组(P均0.05),缓解期UC患者外周血调节性B细胞含量和CRP水平与正常组比较无明显升高(P0.05);外周血调节性B细胞含量与活动期UC病情活动性、病情轻重程度均呈正相关(r=0.638,0.541,P0.05)。结论活动期UC患者外周血调节性B细胞含量显著升高,其可作为病情活动性、严重性及疗效评价的参考指标。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65表达。结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分,减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关。     

健脾愈疡汤治疗缓解期溃疡性结肠炎临床研究

目的:研究健脾愈疡汤治疗缓解期溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将78例缓解期溃疡性结肠炎患者随机分为观察组和对照组各39例,对照组患者采用柳氮磺胺吡啶治疗,观察组患者采用健脾愈疡汤治疗,比较两组患者白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平、外周血调节T细胞比例及复发情况。结果:经过治疗,观察组患者IL-17、TNF-α、IFN-γ水平显著低于对照组,外周血调节T细胞比例显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。观察组患者复发率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:健脾愈疡汤可降低缓解期溃疡性结肠炎患者IL-17、TNF-α、IFN-γ水平,提高外周血调节T细胞比例,抑制炎症反应,促进溃疡愈合,降低复发率,值得临床推广应用。     

肠愈灌肠方对湿热型溃疡性结肠炎大鼠P38MAPK及相关炎性因子影响研究

目的:通过观察不同剂量肠愈灌肠方对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠P38MAPK蛋白表达及相关炎性因子TNF-α、IL-4、IL-10的影响,探讨其对UC结肠黏膜的作用机制,并为中药灌肠治疗UC提供研究依据.方法:随机将62只SPF级Wistar大鼠分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组及肠愈灌肠方低、中、高剂量组,除空白组外均采...     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-8的影响

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法实验分设正常对照、模型对照及空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、SASP栓组,ELLESA法检测血清、结肠上清TNF-α;免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型组血清TNF-α较正常组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓可明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较P<0.05或P<0.01。结论模型组TNF-α、IL-8较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;清肠泡腾栓明显下调UC模型大鼠TNF-α、IL-8,提示清肠泡腾栓在抑制促炎细胞因子方面具有确切的优势。     

基于内痈理论治疗活动期湿热毒证溃疡性结肠炎的疗效观察及其对炎性因子的影响

目的:探讨基于内痈理论治疗活动期湿热毒证溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对炎性因子的影响。方法:60例活动期湿热毒证UC患者随机分为观察组和对照组,各30例。对照组给予对症支持治疗,并给予美沙拉嗪肠溶片治疗4周,观察组在此基础上从痈论治,疗程为4周。比较两组患者近期临床疗效、肠镜表现及炎性因子(IL-2、IL-6、TNF-α)表达的变化。结果:观察组的临床疗效显著优于对照组(P <0.05);两组治疗后肠镜下表现均明显改善,观察组脓血糜烂、黏膜溃疡比例较对照组显著降低(P<0.05);治疗后,观察组血清IL-2水平明显升高,IL-6、TNF-α水平明显降低,且与对照组比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:在西医基础上联合内痈理论治疗活动期湿热毒证UC疗效显著,不仅可快速缓解临床症状,还能有效改善肠黏膜病理变化,减轻炎性反应。     

肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠部分免疫机制的影响

目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg＋50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中TNF-α及其mRNA表达的影响

目的研究溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其mRNA表达的影响。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)+免疫诱导法复制UC大鼠模型,随机分组为模型组、中药组、SASP组,分别给予相应的干预。采用免疫组织化学PAP二步法检测大鼠结肠组织中TNF-α的表达,采用实时荧光定量法(RT-PCR)检测TNF-αmRNA的水平,并观察大鼠治疗14天及21天后TNF-α及mRNA的表达情况。结果连续灌胃14天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与SASP组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);各组之间TNF-αmRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。连续灌胃21天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平、TNF-αmRNA水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与SASP组比较,中药组TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组灌胃21天后,TNF-α水平、TNF-αmRNA水平明显低于灌胃14天,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结2号方不仅能下调UC大鼠结肠黏膜TNF-α的水平,还能抑制TNF-αmRNA的表达,说明溃结2号方治疗UC的作用机制和下调作用TNF-α密切相关。     

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠炎性细胞因子含量的影响

目的探讨辛开苦降合法及单法(辛开法、苦降法、甘调法)对UC模型大鼠细胞因子含量的影响。方法采用醋酸直肠刺激法复制大鼠UC模型,检测合方组及拆方组对大鼠UC模型血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量的影响。结果模型组TNF-α及IL-6含量明显增高,与正常组比较有差异性;合方组与拆方组含量较模型组明显降低,与模型组比较有差异性;辛开组与苦降组无统计学意义;而与合方组比较,各组均有统计学意义。结论辛开、苦降、甘调同时应用能够增强其对溃疡性结肠炎的治疗作用。     

不同中医证型溃疡性结肠炎患者IL-6、IL-8水平的研究

目的:通过对不同中医证型溃疡性结肠炎患者细胞因子IL-6、IL-8水平的研究,为中医临床辨证分型提供一定客观化的参考指标;为调节免疫紊乱治疗溃疡性结肠炎,提供一定理论基础及参考指标。方法:收集溃疡性结肠炎病例,并分为六个中医证型:湿热内蕴证、气滞血瘀证、脾胃虚弱证、脾肾阳虚证、阴血亏虚证、肝郁脾虚证,其中湿热内蕴证、气滞血瘀证属实证,脾胃虚弱证、脾肾阳虚证、阴血亏虚证属虚证,肝郁脾虚证属虚实夹杂证。采用放射免疫法检测溃疡性结肠炎患者及正常对照组细胞因子IL-6、IL-8的值。结果:1.180例UC患者中医证型分布情况依次为:湿热内蕴证>脾胃虚弱证>肝郁脾虚证>气滞血瘀证>脾肾阳虚证>阴血亏虚证,其中以湿热内蕴证为主,占全部患者的28%。2.溃疡性结肠炎患者中各中医证型的IL-6、IL-8水平较正常值升高(P<0.001)。3.湿热内蕴证和气滞血瘀证IL-6、IL-8水平较脾胃虚弱证、脾肾阳虚证、阴血亏虚证、肝郁脾虚证高,差异有统计学意义(P<0.05);湿热内蕴证和气滞血瘀证之间IL-6、IL-8水平差异无统计学意义(P>0.05),脾胃虚弱证、脾肾阳虚证、阴血亏虚证、肝郁脾虚证之间,即虚证与虚实夹杂证各证型之间IL-6、IL-8差异无统计学意义(P>0.05)。4.在溃疡性结肠炎的活动期,实证占主导地位,在缓解期,虚证、虚实夹杂证占主导地位,活动期IL-6、IL-8水平较缓解期高,差异有统计学意义(P<0.05);活动期及缓解期IL-6、IL-8水平均较正常对照组高,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:1.溃疡性结肠炎各中医证型分布不同,其中,湿热内蕴证最多,阴血亏虚证最少。2.UC患者整个病程均存在免疫紊乱,促炎因子IL-6、IL-8水平较正常值高。3.UC患者实证IL-6、IL-8水平较虚证、虚实夹杂证高,故IL-6、IL-8可为中医辨证分型,尤其是在虚实辨证方面提供一定的参考。4.UC患者活动期IL-6、IL-8水平较缓解期高,故IL-6、IL-8在UC分期方面同样具有一定参考价值。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外其余各组小鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,观察经药物处理后各组大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结果:泄浊解毒方可明显减少UC模型大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路有关。     

久泻宁颗粒治疗大鼠慢性非特异性溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究久泻宁颗粒对慢性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用并探讨其可能的作用机制。方法:以2,4-二硝基氯苯和异种异体抗原乳化液联合应用建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,连续给药14 d,腹主动脉采血测定血清IL-2、TNF-α、免疫球蛋白Ig G、Ig M以及SOD、MDA,同时截取结肠溃疡明显处做病理分析。结果:UC模型组与正常组比较差异有统计学意义,血清TNF-α、Ig G、Ig M水平明显升高,IL-2水平明显降低。与模型组比较,久泻宁颗粒组TNF-α、Ig G、Ig M、MDA水平降低,IL-2、SOD水平升高。结论:久泻宁颗粒能明显调节UC大鼠机体免疫功能异常,对UC模型大鼠结肠溃疡面有较好的修复作用。     

健脾化滞丸治疗溃疡性结肠炎（脾虚湿热证）30例

目的观察健脾清热化湿类中药治疗溃疡性结肠炎（UC）辨证属脾虚湿热者的临床疗效及对TNF-α、IL-4的影响。方法将轻中度活动期UC患者60例随机分为两组,治疗组给予口服南通中医院特色制剂健脾化滞丸,对照组给予口服柳氮磺胺吡啶肠溶片（SASP）,8周后评价疗效;并检测两组患者治疗前后外周血清中TNF-α、IL-4的水平。结果治疗组总有效率96.67%,高于对照组的76.67%;两组治疗后患者血清中的TNF-α水平均显著降低,IL-4均显著升高;治疗组改善优于对照组。结论健脾化滞丸治疗UC（脾虚湿热证）效果优于SASP,其作用机制可能与其调节机体的免疫有关。     

乌梅丸拆方对TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎治疗作用的研究

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,探讨不同治法的作用机制及该方寒热并用在治疗溃疡性结肠炎中的配伍意义。方法:以UC大鼠为研究对象,ELISA测结肠组织细胞因子(TNF-α等)及炎性因子(PGE2等)含量,比色法检测结肠组织和血清SOD活性,测算脾指数、结肠指数等。结果:与模型组比较,乌梅丸组、寒热并用组大鼠死亡率、体温、脾指数均降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1、PGE2含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);温热组结肠组织PGE2、TNF-α、IL-1含量减少(P0.05),IL-10含量增多(P0.05);寒凉组大鼠体温、脾指数降低,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05);补益组大鼠死亡率、脾指数、体温降低,体质量升高,结肠组织TNF-α、IL-1含量减少(P0.05)。结论:寒热配伍是乌梅丸方中治疗溃疡性结肠炎的主要配伍形式,其主要机制为调节细胞因子间平衡,减少炎性介质等;乌梅丸各拆方通过不同的作用机制对溃疡性结肠炎起到治疗作用。