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1.
目的:评价蛴螬提取物对兔视网膜静脉阻塞的治疗作用及其机制。方法:将40只兔随机分为空白组、模型组、复方血栓通组、蛴螬提取物组各10只,除空白组外,其余3组均用光化学动力法建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)动物模型,于给药后1wk、3wk行HE染色、免疫组化观察HGF、VEGF表达。结果:各造模组HGF与VEGF表达与空白组相比均上调,蛴螬提取物组与复方血栓通组表达最弱,模型组表达最强,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:蛴螬提取物可改善视网膜缺血缺氧的状态,抑制RVO模型中HGF、VEGF的表达。  相似文献   

2.
目的:探讨蛴螬提取物对视网膜光损伤的防护作用。方法:将30只实验性兔随机平均分为空白组、模型组、蛴螬低剂量组、蛴螬中剂量组、蛴螬高剂量组。除空白组外,其余4组均建立光损失视网膜变性模型,在给药14…d处死全部兔子后取材观察光镜和电镜下大鼠视网膜病理形态结构改变。结果:模型组视网膜变薄,蛴螬低剂量组与模型组相比,差别无统计学意义(P0.05),蛴螬中、高剂量组视网膜外核层细胞厚度增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中、高剂量蛴螬提取物对光损伤所致视网膜变性有保护作用。  相似文献   

3.
【目的】 观察糖眼宁对糖尿病大鼠视网膜的保护作用。【方法】 采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,导升明组及糖眼宁高、中、低剂量组,每组10只。另设正常组。糖眼宁高、中、低剂量组大鼠分别给予糖眼宁10.8、5.4、2.7 g·kg-1·d-1灌胃,导升明组大鼠给予导升明0.135 g·kg-1·d-1灌胃,正常组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。灌胃期间每4周检测大鼠体质量和空腹血糖。灌胃12周后,分别采用苏木素-伊红染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)染色法观察大鼠视网膜组织病理形态,采用免疫组织化学法检测视网膜组织凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达,免疫印迹分析(Western Blot)法检测视网膜组织焦亡相关蛋白 BRCC36、Nod 样受体蛋白 3 (NLRP3)、ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1 前体(Pro-Caspase-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1(Caspase-1)、消皮素 D (GSDMD)的表达情况。【结果】(1)给药4周后,与正常组比较,模型组体质量趋于降低,差异有统计学意义(P<0.05);给药4周后,与模型组比较,导升明组和糖眼宁低、中剂量组体质量变化差异无统计学意义(P>0.05),糖眼宁高剂量组体质量持续增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠空腹血糖水平无明显降低,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与正常组比较,模型组大鼠视网膜萎缩,层间细胞排列紊乱;与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜组织结构改善。(4)与正常组比较,模型组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组大鼠视网膜凋亡细胞染色程度、ASC 表达不同程度减弱(P<0.05)。(5)与正常组比较,模型组大鼠焦亡关键蛋白 NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,导升明组和糖眼宁各剂量组视网膜组织NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、BRCC36表达水平明显降低(P<0.05)。【结论】 糖眼宁能够减轻糖尿病大鼠视网膜炎症反应,抑制视网膜细胞焦亡,进而维护血-视网膜屏障的完整性。  相似文献   

4.
目的观察中药单体丹参酮IIA对脉络膜新生血管(CNV)动物模型中HIF-1α和VEGF表达的影响,探讨丹参酮IIA对CNV的干预作用及其机制。方法将7~8周龄雄性BN大鼠60只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、雷珠单抗组(C组)、丹参酮IIA低剂量组(D组)、丹参酮IIA中剂量组(E组)、丹参酮IIA高剂量组(F组)各10只。给药后第7、14、21 d行右眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)检查、脉络膜血管造影(ICGA)检查。RT-q PCR法检测HIF-1α和VEGF的表达情况。结果 (1) CNV形成率:7 d时CNV形成率增高,14 d时CNV形成率达高峰值,21 d趋向稳定。各时间点各组CNV形成率均达到56.7%以上。(2)荧光素渗漏平均光密度:14 d时各组荧光素渗漏平均光密度比较(F=47.894 P=0.000);雷珠单抗组和丹参酮3个剂量组均较模型组降低,均有统计学意义(P0.05);丹参酮3个剂量组间两两比较无统计学意义(P0.05)。(3)VEGF表达:7 d时,除模型组外,雷珠单抗组和丹参酮各组均能对VEGF产生抑制作用(F=40.775 P=0.000),且雷珠单抗组抑制VEGF作用最强,与模型组(t=16.720,P=0.000)、丹参酮低剂量(t=3.440,P=0.026)、中剂量(t=23.518,P=0.025)、高剂量(t=5.621,P=0.005)比较,均有统计学意义;丹参酮各组间两两比较,差异无统计学意义(P0.05),VEGF蛋白表达量并不随丹参酮浓度升高而呈现剂量依赖性。(4)HIF-1α表达:各组间HIF-1αmRNA比较(F7 d=19.544,P=0.000、F14d=221.593、F21 d=67.754,均P=0.000);各组间HIF-1αmRNA相对表达量趋势相似。结论丹参酮IIA可降低CNV动物模型眼脉络膜视网膜中HIF-1α和VEGF的表达,抑制由半导体激光光凝而产生的实验性CNV。  相似文献   

5.
目的评价蛴螬提取物对有色家兔视网膜静脉阻塞的不同时间窗治疗作用及其机制。方法取家兔随机分为空白组、模型组、复方血栓通组、蛴螬组,每组10只(20只眼)。除空白组外,其余3组均用光化学动力法建立RVO动物模型,于给药后1wk、3wk行FFA检查、HE染色、免疫组化MMP-2染色及其结果观察分析。结果视网膜切片光镜观察结果显示:蛴螬组视网膜各层结构病理变化均轻于模型组、复方血栓通组。MMP-2免疫组化结果示:各造模组MMP-2表达均上调,蛴螬组表达最弱,模型组表达最强,差异有统计学意义(P0.05)。结论蛴螬提取物能促进实验性RVO模型出血的吸收,改善视网膜缺血缺氧的状态,可以抑制实验性RVO模型中MMP-2的表达,从而可以抑制实验性RNV的形成。  相似文献   

6.
目的:探讨蛴螬对兔光损伤视网膜变性白细胞介素-1(IL-1)表达的影响。方法:将30只实验性兔随机分成5组,分别为空白组、模型组、蛴螬低剂量组、蛴螬中剂量组、蛴螬高剂量组,每组各6只动物,12只眼。除空白组外,其余4组均建立光损伤视网膜变性模型,在给药7d、14d每组分别处死3只兔子后取材做IL-1免疫组化检测,计算机图像系统分析积分光密度值。结果:与模型组比较,蛴螬中、高剂量组的IL-1积分光密度降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:蛴螬通过降低IL-1的表达,抑制细胞炎症因子来发挥保护视网膜作用,中、高剂量组效果较好。  相似文献   

7.
目的观察滋肾健脾化瘀片联合激光光凝治疗对糖尿病黄斑水肿(DME)患者黄斑区视网膜厚度及血清NOS、VEGF、IL-6的影响。方法选取DME患者42例(42眼),按数字随机表法随机分为激光组21例(21只眼)和联合组21例(21只眼)。激光组予视网膜激光光凝治疗,联合组口服滋肾健脾化瘀片联合视网膜激光光凝治疗,疗程为2个月。观察OCT黄斑变化,血清NOS、VEGF、IL-6水平变化。结果治疗后,两组患者黄斑水肿都有减轻(P<0.05);两组黄斑水肿改善值比较,联合组黄斑水肿消退厚度大于激光组,差异有统计学意义(P<0.05);激光组治疗前后患者血清NOS、VEGF、IL-6水平变化无统计学意义(P>0.05);联合组治疗后患者血清中NOS水平升高,而VEGF和IL-6水平降低,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论滋肾健脾化瘀片能减轻黄斑区视网膜水肿,提高DME患者的血清NOS活性,抑制血清VEGF、IL-6含量;激光光凝联合口服滋肾健脾化瘀片治疗DME效果优于单纯激光治疗。  相似文献   

8.
目的观察不同剂量“明睛颗粒”对激光诱导Brown Norwa(BN)大鼠CNV形成的抑制作用。方法采用随机对照研究。40只成年雄性BN大鼠用氩激光进行实验性CNV造膜后,将其随机分为模型组、明睛颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组4组。每组10只。模型组每日用蒸馏水、其余3组分别用明睛颗粒低、中、高剂量进行灌胃.每日2次。4W后进行眼底彩照、FFA检查、脉络膜铺片,定量检测激光诱导脉络膜新生血管面积。结果BN大鼠激光后4周;各组CNV渗漏及脉络膜铺片面积比较,各组之间差异有统计学意义(P〈0.05);两两比较,中剂量组和模型组相比,CNV面积小于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05),低剂量和高价剂量组与模型组比较,CNV面积差别不大,没有统计学意义(P〉0.05)。结论“明睛颗粒”对激光诱导BN大鼠CNV有一定的抑制作用,但和剂量有一定的关系,中剂量组效果最好。  相似文献   

9.
蒋鹏飞  吴大力  彭俊  彭清华 《辽宁中医杂志》2020,47(2):178-180,后插2
目的探讨蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Bax、Caspase-3表达的影响。方法将30只实验性兔随机分成5组,分别为空白组、模型组、蛴螬低剂量组、蛴螬中剂量组、蛴螬高剂量组,每组都是6只动物,12只眼。除空白组外,其余4组均建立光损伤视网膜变性模型,在给药14 d处死全部兔子后取材做Bax、Caspase-3免疫组化检测,计算机系统图象分析结果并进行统计分析。结果与模型对照组比较,蛴螬中、高剂量治疗组的Bax、Caspase-3积分光密度增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蛴螬通过增加Bax、Caspase-3的表达,抑制细胞凋亡受体信号通路来发挥保护视网膜作用,中、高剂量组效果较好。  相似文献   

10.
目的观察补阳还五汤加减联合激光在糖尿病性视网膜病变治疗中对内皮素-1的调控作用与延缓糖尿病性视网膜病变的发展及疗效的关系。方法对糖尿病性视网膜病变单纯型患者20例40只眼,糖尿病性视网膜病变增殖型患者20例34只眼,应用补阳还五汤加减配合视网膜光凝,观察治疗前后内皮素-1水平变化及临床疗效。结果①治疗两个月后单纯型组与增殖型组内皮素-1水平明显降低,与治疗前比较有显著性差异(P〈0.01,P〈0.01)。②治疗两个月后单纯型组内皮素-1水平与健康体检者比较无显著性差异(P〉0.05),增殖型组与健康体检者比较有显著性差异(P〈0.05)。③治疗两个月后单纯型组、增殖型组视力明显提高,与治疗前比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.05)。结论补阳还五汤加减联合激光对糖尿病性视网膜病变患者的内皮素-1水平具有调控作用。补阳还五汤加减联合激光可以延缓糖尿病性视网膜病变的发展,对其有一定的疗效。  相似文献   

11.
目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变(precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC)在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组:即正常对照组(空白组),模型组,维甲酸治疗组(维甲酸组),化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducedfactor,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义(P〈0.05);各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05);且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组(P〈0.05),低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。  相似文献   

12.
目的:建立大鼠跟腱周围炎病理模型,揭示针刺防治肌腱周围炎的作用机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为对照组、造模组和针刺干预组,采用"跳跃运动"方法制作大鼠跟腱周围炎的动物模型,6周后取材进行HE染色,免疫组织化学法检测HIF-1α和VEGF的表达。结果:(1)模型组大鼠跟腱及其周围组织出现明显的炎性反应病理特征,腱组织、肌肉以及软骨组织的HIF-1α和VEGF的表达水平均明显高于对照组(P<0.01)。(2)针刺干预组的腱组织和肌肉中HIF-1α和VEGF表达水平高于对照组(P<0.05或P<0.01),软骨组织则均无明显差异,但针刺干预组与模型组比较,腱组织、肌肉以及软骨组织的HIF-1α和VEGF的表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:"跳跃运动"是建立跟腱周围炎动物模型的可行方法,改善组织内部缺氧环境可能是针刺防治肌腱周围炎重要途径之一。  相似文献   

13.
目的:观察黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病模型大鼠肾组织VEGF、TSP-1和NO、ET-1的影响,探讨黄芪卫矛合剂治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,造模成功后,大鼠随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组,共观察12周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白1(TSP-1)的表达,硝酸还原化学比色法测定肾组织NO的含量,放射免疫法测定肾组织ET-1含量。结果:假手术组肾小球内VEGF强表达,TSP-1偶见有表达;糖尿病肾病大鼠肾小球内VEGF明显减弱,而TSP-1表达明显增多(与假手术组比较P<0.01);各用药组VEGF表达较模型组有明显增多,TSP-1表达均明显减少,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.05,P<0.01)。两用药组之间两两比较没有显著性差异(P>0.05)。糖尿病肾病模型组大鼠肾组织内NO含量较假手术组明显降低(P<0.01),ET-1含量较假手术组明显升高(P<0.05),黄芪卫矛合剂组大鼠肾组织内NO含量明显增加,ET-1含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);氯沙坦钾组肾组织NO和ET-1含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄芪卫矛合剂可增加肾小球内VEGF表达,降低TSP-1表达,提高肾组织中NO含量,降低ET-1含量,调节与肾小球内皮细胞密切相关细胞因子VEGF、TSP-1和NO、ET-1的平衡,从而保护肾组织微小血管内皮细胞,促进毛细血管和小血管再生和重建。是黄芪卫矛合剂防治糖尿病肾病的重要作用机制之一。同时证明了黄芪与卫矛配伍科学性和有效性,也是中医气血关系理论的进一步验证。  相似文献   

14.
目的:探讨黄芩素对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和肾功能的影响及其作用机制。方法:选择80只清洁级SD大鼠,其中20只喂食普通饲料8周,作为正常对照组,另60只喂食高糖高脂饲料8周,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱导建立T2DM大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、黄芩素高剂量组[160 mg/(kg·d)]和低剂量组[80 mg/(kg·d)]各20只,连续给药8周;分别于给药4周及8周时测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h PBG)及24小时尿蛋白含量,同时于给药8周后使用全自动分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平以及血清中血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr),并计算肌酐清除率(Ccr);采用ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:模型组大鼠血清FBG及2 h PBG水平均明显高于对照组,而在给药4周及8周时,低剂量组及高剂量组大鼠血清FBG及2 h PBG水平均较模型组明显降低,且高剂量组两指标水平降低程度均明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠TG、TC、LDL-C水平均明显高于对照组,而HDL-C水平明显低于对照组,比较差异具有统计学意义;给药8周后的低剂量组及高剂量组大鼠TG、TC、LDL-C及HDL-C水平均较对照组明显改善,且高剂量组改善程度明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠24小时尿蛋白、BUN、SCr、VEGF及AngⅡ水平均明显高于对照组,而Ccr明显低于对照组,在给药4周及8周后低剂量组及高剂量组大鼠24 h尿蛋白、BUN、SCr、Ccr、VEGF及AngⅡ水平均较模型组明显改善,而高剂量组改善程度明显高于低剂量组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芩素可有效改善T2DM病情,延缓肾功能损害进展,值得临床推广应用。  相似文献   

15.
目的:观察补肾利水方联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)的临床疗效。方法:选取60例湿性AMD患者,按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组30例(眼数30只)。治疗组给予补肾利水方联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗,对照组单纯给予玻璃体腔注射雷珠单抗治疗。观察2组治疗前后最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度和中医证候积分的变化。结果:治疗后,2组最佳矫正视力均较治疗前提高(P<0.05)。治疗组治疗3个月后最佳矫正视力优于对照组(P<0.05)。治疗后,2组黄斑中心凹视网膜厚度均较治疗前缩小(P<0.05);治疗组治疗3个月后黄斑中心凹视网膜厚度小于对照组(P<0.05)。治疗3个月后,2组各项中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),治疗组视物昏朦、视物变形、腰膝无力积分均比对照组降低更明显(P<0.05)。结论:补肾利水方联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗湿性AMD,可以提高患者的视力,缩小黄斑中心凹视网膜厚度,改善中医证候,疗效优于单纯玻璃体腔注射雷珠单抗治疗。  相似文献   

16.
目的:探讨天麻钩藤方对肾性高血压大鼠左室、主动脉肥厚的干预作用及对组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:用肾动脉狭窄高血压大鼠模型,随机分为模型组、依那普利组、天麻钩藤方组。连续投药6周,每2周测血压1次。处死动物后,称量左室及主动脉湿重,观察心脏、主动脉病理学变化,测定心脏、主动脉组织AngⅡ水平。结果:模型组大鼠术后1周,收缩期血压平均上升37 4mmHg ,7周后,出现明显的左室肥大和主动脉肥厚的病理改变,心脏和主动脉组织的AngⅡ升高(P均<0. 0 1) ;与模型组相比,依那普利治疗,降低了血压、改善了组织病理学的变化(P<0.05或P<0. 0 1) ;天麻钩藤方治疗,改善了左室和主动脉的湿重及其病理学变化,抑制了心脏和主动脉组织的AngⅡ升高(P<0. 0 5或P<0 . 0 1)。结论:天麻钩藤方逆转了肾性高血压大鼠心肌和主动脉肥厚的病理改变,降低了心脏、主动脉组织AngⅡ的升高。提示天麻钩藤方可能具有非降压途径的左室和主动脉肥厚的干预作用。  相似文献   

17.
目的:探讨潜阳化瘀方对有色家兔抗视网膜静脉阻塞新生血管的作用.方法:将家兔随机分为A(空白组)、B(模型组)、C(羚角钩藤汤组)、D(复方血栓通组)、E(潜阳化瘀方组)5组,每组12只.以氩激光照射视网膜静脉从而阻塞主干静脉的方法造模,分别于进行眼底照相及FFA和免疫组织化学检测,对VEGF(血管内皮生长因子)和bFG...  相似文献   

18.
目的:研究蒲公英水提物对持续性高尿酸血症大鼠肾脏的保护作用。方法:以氧嗪酸钾持续喂养5周构建大鼠持续性血尿酸水平升高所致的肾脏病变模型,将蒲公英水提液按生药量60 g/kg灌胃给药治疗,解剖大鼠,观察肾脏大小、形态和质地,计算干湿重比值以及肾脏系数。结果:肾脏研究结果表明,蒲公英给药组与阴性对照组干湿重比值有显著性差异(P<0.01),与空白对照组相比无明显差异,给药组与阴性对照组肾脏系数有统计学差异(P<0.05),与空白对照组则无统计学差异,而空白对照组与阴性对照组肾脏系数有极显著性差异(P<0.01)。结论:蒲公英水提物对持续性尿酸水平升高所致的大鼠肾脏损伤具有良好的保护作用。  相似文献   

19.
目的:探讨美洲大蠊提取液对难愈合创面TGF-β1/Smads通路调控机制的研究。方法:选取SPF级Wistar大鼠60只,采用随机数字表法将其分为空白组(急性全层皮肤缺损组)、模型组、对照组(贝复济组)、实验组(美洲大蠊提取液组),每组15只。空白组建立全层皮肤缺损开放性创面,模型组、对照组、实验组建立全层皮肤难愈合创面。造模后3天、8天、15天、20天留取创面新鲜肉芽组织,运用免疫组化观察TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,Western blot观察TGF-β1,Smad3、Smad7及其磷酸化的表达。结果:两种实验方法均显示空白组创面愈合速度最快,模型组愈合缓慢。免疫组化发现实验组与模型组TGF-β1、Smad7的表达比较有统计学意义(P < 0.05),Smad3的表达结果显示实验组与模型组比较,3d无明显差异(P > 0.05),8天、15天、20天有统计学意义(P < 0.05)。Western blot实验显示TGF-β1、Smad7、psmad3的表达,实验组与模型组比较有统计学意义(P < 0.05);各组间Smad3的表达比较均无统计学意义(P > 0.05),psmad7的表达结果显示,实验组与模型组比较,3-8天无统计学意义(P > 0.05),15-20天有统计学意义(P < 0.05)。结论:美洲大蠊提取液下调Smad3表达水平的现象不显著,但能引起Smad3的磷酸化;其能有效降低Smad7的表达,减少Smad7的自身磷酸化,从而减弱Smad7对TGF-β1信号转导的抑制,提高TGF-β1的表达而促进创面愈合。  相似文献   

20.
《山东中医杂志》2017,(7):597-600
目的:探讨隔药脐疗法对卵巢早衰(POF)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及抗苗勒氏管激素(AMH)的作用机制。方法:50只Wistar雌性大鼠随机分成正常组、隔药脐疗组、模型组、西药组,采用腹腔注射环磷酰胺制作大鼠卵巢早衰模型。隔药脐疗组采用自制灸膏做脐疗,西药组采用补佳乐灌胃。治疗2周后,采用放射性免疫法检测大鼠血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)及促卵泡激素(FSH)水平,应用酶联免疫吸附法检测血清VEGF及AMH的含量。结果:与正常组相比,模型组E2水平降低(P<0.05),与模型组比较,隔药脐疗组和西药组均升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清中VEGF及AMH含量明显下降(P<0.05);与模型组比较,隔药脐疗组及西药组血清VEGF及AMH水平显著升高(P<0.05);隔药脐疗组与西药组之间VEGF和AMH水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:隔药脐疗法对卵巢早衰大鼠的卵泡数量及卵巢储备功能均有明显的促进作用,可能与其对血清E2、VEGF和AMH的表达调节有关。  相似文献   

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