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1.
目的:通过测定哮喘大鼠肺功能及血清中的炎性指标,观察双龙胶囊对哮喘大鼠的影响并分析其作用机制。方法:用卵蛋白致敏SD大鼠,以抗原攻击后建立哮喘模型,以地塞米松为阳性对照药物,测定肺功能,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中总免疫球蛋白E(T-IgE)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,并进行比较。结果:中药双龙胶囊可显著升高哮喘大鼠的0.2s呼出容积(FEV0.2)、最大呼出量(PEF)、第0.2s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC),亦可使ECP及T-IgE含量降低(P〈0.05)。结论:双龙胶囊可改善哮喘大鼠肺功能,对抗T-IgE介导的I型变态反应,并可降低ECP的释放,表明双龙胶囊具有治疗哮喘的作用,其作用机制可能与直接扩张支气管、抗变态反应和抗炎性渗出有关。  相似文献   

2.
目的 观察健脾补肺方对卵蛋白(OVA)致敏并攻击复制的幼龄哮喘大鼠模型气道炎症、高反应性及环磷酸腺苷(cAMP)信号通路活性的影响。方法 雄性SD大鼠75只,随机选取15只作为正常组,剩余大鼠随机分为哮喘模型组,健脾补肺方组(8.37 g·kg-1·d-1),氨茶碱组(40 mg·kg-1·d-1)和地塞米松组(0.1 mg·kg-1·d-1),每组15只。用0.2% OVA的氢氧化铝凝胶10点致敏,并以1% OVA生理盐水溶液雾化攻击复制幼龄大鼠哮喘模型,并给予相应的药物处理。小动物肺功能仪观察大鼠气道高反应(AHR)变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数及分类计数观察炎症细胞数量变化,苏木素-伊红(HE),马松(Masson)和碘酸雪夫氏(PAS)染色观察肺组织病理学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-4,IL-5,IL-13,γ干扰素(IFN-γ),肿瘤坏死因子(TNF)-α和血浆中cAMP水平变化;免疫组化法观察肺组织蛋白激A(PKA)蛋白表达变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观察肺组织环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB) mRNA和蛋白表达变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠气道阻力(RL)明显增加而Cdyn明显降低(P<0.05),BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例显著升高,外周血IL-4,IL-5,IL-13,TNF-α水平显著升高而IFN-γ水平显著降低(P<0.01),肺组织病理改变明显;cAMP水平显著下降,肺组织中PKA和CREB的表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,健脾补肺方可以抑制AHR,降低BALF中的白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例及RL(P<0.05),改善大鼠肺组织病理改变,增加Cdyn(Cdyn),上调大鼠血清中cAMP水平和肺组织中 PKA和CREB表达(P<0.01)。结论 健脾补肺方能够改善幼龄哮喘大鼠的AHR,抑制气道炎症,减轻肺组织损伤,其机制可能与上调cAMP/PKA/CREB通路活性相关。  相似文献   

3.
目的: 观察大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis, EAE)模型脑、脊髓组织转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)免疫组化和T淋巴细胞亚群的表达,比较二黄方两种剂型(汤剂、胶囊剂)作用差异。 方法: 用髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein,MBP)免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为正常组、模型组、泼尼松组、二黄汤组及二黄胶囊组,分别于免疫后15 d(急性期发病)和免疫后27 d(缓解期)随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行IFN-γ,TGF-β,MMP-9,CD4+,CD8+,CD3+,CD19+免疫组化染色。 结果: 与模型组比,二黄汤(免疫后27 d)和二黄胶囊(免疫后15 d和27 d)显著提高脑组织TGF-β表达;二黄汤和胶囊均能显著降低免疫后15 d,27 d脑和脊髓组织IFN-γ,MMP-9表达。二黄汤、二黄胶囊组免疫后15 d,27 d脑和脊髓组织IFN-γ、免疫后15 d脑和脊髓组织MMP-9表达降低作用强于泼尼松组。与模型组比,二黄汤组免疫后15 d、27 d 脑组织CD4+表达显著降低、CD8+表达显著升高,CD4+/CD8+显著降低,免疫后15 d CD19+表达降低;二黄胶囊组除免疫后15 d脑组织CD8+与模型组无显著差异外,其他均同二黄汤组。与模型组比,二黄汤组免疫后15 d、27 d脊髓组织CD4+表达显著降低、CD8+表达显著升高,CD4+/CD8+显著降低,二黄胶囊组免疫后15 d,脊髓组织CD4+表达显著降低、CD8+表达显著升高,CD4+/CD8+显著降低,27 d CD4+表达显著降低、CD4+/CD8+显著降低。二黄汤和二黄胶囊组间比较无显著差异。 结论: 二黄汤、二黄胶囊可上调EAE大鼠中枢神经系统TGF-β表达,作用同泼尼松。两者均可显著降低脑和脊髓组织IFN-γ、MMP-9表达,作用优于泼尼松。二黄汤、胶囊均可降低CD4+表达、升高CD8+表达,改善CD4+/CD8+比值。二黄方对上述指标的影响,可能是其减轻EAE神经损伤,改善患者临床症状的部分机理所在。  相似文献   

4.
目的研究哮喘大鼠肺组织中白三烯B_4(LTB_4)、白三烯C_4(LTC_4)及白三烯D_4(LTD_4)含量的变化及中药复方双龙胶囊对其的影响。方法将SD大鼠随机分成空白组、哮喘模型组、对照组(地塞米松组)、高、中、低3个中药剂量组。用卵蛋白致敏大鼠,以抗原攻击后建立哮喘模型,并用反向高效液相色谱法(RP-HPLC)测定各组大鼠肺组织匀浆中LTB_4、LTC_4、LTD_4含量,并进行比较。结果哮喘大鼠肺组织中LTB_4、LTC_4、LTD_4含量较正常对照组比均有显著升高,地塞米松和双龙胶囊8.27 g/kg,4.13 g/kg均可明显抑制哮喘大鼠肺组织中白三烯的生成(P<0.05)。结论双龙胶囊可明显抑制哮喘大鼠肺组织中炎性介质白三烯的生成,这可能是双龙胶囊用于治疗支气管哮喘的抗炎平喘作用机制之一。  相似文献   

5.
生地注射液对脂多糖诱导大鼠肺部炎症的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究生地注射液对大鼠肺部炎症的影响。方法:气道滴入大肠杆菌脂多糖(LPS)建立大鼠肺部炎症模型;随机分正常对照组、模型组、药物组,各组均采用静脉注射给药方式,2次给药,模型组给生理盐水,药物组每次给生地注射液380 mg·kg-1(以生地注射液中固形物量计),进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类计数;测定BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α),超氧阴离子自由基(O-2),中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)水平;进行肺组织病理检查。结果:生地注射液静脉给药可明显抑制LPS诱导的白细胞总数和中性粒细胞数目升高,对淋巴单核细胞数目无明显影响;明显抑制TNF-α,O-2,MPO水平升高;明显抑制LPS诱导的肺组织中性粒细胞浸润、气管黏膜水肿,对肺组织损伤无影响。结论:生地注射液有一定的抗LPS致大鼠肺部炎症的作用,初步推断抗炎、抑制细胞因子释放、抑制炎症介质释放和抗氧化是其治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制之一。  相似文献   

6.
[目的] 研究党参多糖通过调控核转录因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响。[方法] 从60只SD大鼠中随机挑出50只建立慢阻肺“肺脾气虚证”模型,余下10只作为对照组。通过烟熏加脂多糖法并配合番泻叶浸液建立大鼠慢阻肺脾肺气虚证模型。将建模成功的大鼠随机分为5组,地塞米松组给予1.95 mg/kg的地塞米松,党参多糖高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg/kg的党参多糖,模型组和对照组均按照大鼠体质量1 mL/kg灌胃生理盐水。每日1次,连续治疗30 d。流式细胞仪检测大鼠外周血中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平;瑞氏-吉姆萨染色(Giemsa)后对肺组织灌洗液中炎性细胞计数;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠肺组织病变;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠肺组织NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)信使核糖核酸(mRNA)相对表达量;通过免疫共沉淀法检测肺组织中NF-κB和IκBα结合水平;通过凝胶迁移实验(EMSA)检测大鼠肺组织中NF-κB与DNA结合情况;通过蛋白免疫印记(WB)检测大鼠肺组织核NF-κB、胞浆NF-κB、IκBα蛋白表达水平及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)水平。[结果] 治疗后,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组大鼠外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均高于模型组(P<0.05);模型组巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量均高于对照组(P<0.05),地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均低于模型组(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠肺组织出现严重炎性细胞浸润,气管壁变形增厚,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均出现好转;免疫共沉淀结果显示,IκBα与NF-κB可结合,且模型组IκBα和NF-κB结合最少,党参多糖低剂量组稍多,地塞米松组和中剂量组较多,党参多糖高剂量组更多,对照组最多。IκBα mRNA、胞浆NF-κB蛋白和IκBα蛋白相对表达水平结果显示:模型组均低于对照组(P<0.05),地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均高于模型组(P<0.05)。[结论] 党参多糖可抑制慢阻肺肺脾气虚证大鼠T细胞免疫紊乱,减轻气道炎症反应和肺组织病变,推测可能与抑制NF-κB信号传导,下调NF-κB mRNA和核NF-κB蛋白表达水平,上调IκBα mRNA和蛋白表达水平,上调胞浆NF-κB蛋白表达水平,抑制NF-κB核位移,抑制p-IκBα有关。  相似文献   

7.
目的: 比较二神丸方剂中的两味中药炮制前、后对脾肾阳虚泄泻模型大鼠全血T淋巴细胞亚群和环磷酸腺苷(cAMP)与环磷酸鸟苷(cGMP)比值(cAMP/cGMP)失衡的调节作用,为阐明二神丸中药物炮制增效机制提供实验依据。 方法: 将50只SD雄性大鼠随机分为正常、模型、阳性对照参芩白术丸2 g·kg-1组,二神丸生品(生补骨脂+生肉豆蔻)3.5 g·kg-1组、二神丸炮制品(盐补骨脂+煨肉豆蔻)3.5 g·kg-1组共5组,通过复合因素造脾肾阳虚泄泻模型4周,并按组给药2周,分别从股动脉和眼眶后静脉丛取全血和血清,用流式细胞仪检测全血各组样本T淋巴细胞亚群CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+的百分比;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清样本中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的水平。 结果: 3个给药组均能显著提高模型动物血清中cAMP/cGMP和全血CD3+,CD3+CD4+百分比,而CD3+CD8+百分比则显著降低,且炮制品二神丸组对CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+百分比和cAMP/cGMP的调节作用明显强于生品二神丸组。 结论: 复方二神丸中药物经过炮制后能显著恢复脾肾阳虚泄泻模型大鼠全血CD3+CD4+,CD3+CD8+P<0.01)和血清cAMP/cGMP(P<0.01)的水平,提示二神丸中的两味中药炮制后增强疗效可能与其增强脾肾阳虚泄泻模型大鼠对T细胞网络平衡(CD3+,CD3+CD4+,CD3+CD8+)和cAMP/cGMP平衡的调节作用有关。  相似文献   

8.
目的: 探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道急性炎症的影响及其可能的机制。 方法: 50只健康雄性SD大鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤低、高剂量组(6.29,12.58 g ·kg-1 ·d-1)、地塞米松组(0.08 mg ·kg-1 ·d-1)。多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型,实验第16天开始给药,末次激发24 h以内处死大鼠,腹主动脉采血,留取肺组织检测。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行计数和炎性细胞分类,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中细胞因子白细胞介素(IL)-2,IL-4,IL-5,IL-6,干扰素-γ(IFN-γ)水平,免疫组织化学染色检测气道信号转导因子-3(STAT3)蛋白表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,RT-PCR定量检测肺组织STAT3水平。应用SPSS 17.0软件进行统计分析。 结果: 与正常组比较,模型组IL-4,IL-5,IL-6水平升高(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平降低(P<0.05),气道STAT3蛋白、肺组织STAT3 mRNA水平升高;与模型组比较,各给药组大鼠IL-4,IL-5,IL-6水平降低(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平均升高(P<0.05),且哮喘大鼠BALF中IL-6,气道STAT3蛋白,肺组织STAT3 mRNA分别与BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,IL-4,IL-5,IL-6呈正相关(P<0.01),与IL-2,IFN-γ呈负相关(P<0.01)。各给药组均可降低气道炎症及STAT3信号通路表达,地塞米松组疗效最优,其次为加味茵陈蒿汤低剂量组。 结论: 加味茵陈蒿汤能明显降低气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路表达从而调节Thl/Th2细胞因子失衡有关。  相似文献   

9.
目的: 探讨养正消积胶囊对原发性肝癌肝动脉化疗栓塞(TACE)术后患者无进展生存期(PFS)的影响及作用机制。 方法: 将97例患者随机按住院顺序分为对照组47例和观察组50例。对照组服用复方斑蝥胶囊,3粒/次,2次/d。观察组服用养正消积胶囊,4粒/次,2次/d。疗程:直到疾病出现进展。记录无进展生存期;治疗前及治疗后3个月进行KPS评分及外周血T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK)水平检测;检测治疗前及治疗后3个月血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和血甲胎蛋白(AFP)水平。 结果: 对照组PFS时间为(17.5±6.2)周,观察组为(21.3±6.9)周,观察组PFS长于对照组(P<0.01);治疗后3个月对照组T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+)和NK与治疗前比较变化不明显;观察组CD3+,CD4+,CD4+/CD8+,NK均比治疗前上升(P<0.01),治疗后3个月观察组CD3+,CD4+,CD4+/CD8+,NK高于对照组(P<0.01),CD8+低于对照组(P<0.01);治疗后3个月两组血清VEGF,bFGF和AFP水平较治疗前下降(P<0.01),观察组血清VEGF,bFGF和AFP水平低于对照组(P<0.01)。 结论: 养正消积胶囊能延长原发性肝癌TACE术后患者无进展生存期,稳定了患者的生活质量,其作用机制可能与提高患者细胞免疫功能,抑制血管形成有关。  相似文献   

10.
姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其作用机制。方法:动物随机分为空白组、模型组、姜黄素组(剂量分别为5,10,20 mg·kg -1)、地塞米松组1 mg·kg -1。制备大鼠油酸型ALI模型,以动物肺功能测定仪测定动态肺顺应性(Cdyn) 的变化, 利用光镜观察肺部组织形态学变化,称重法计算肺指数及湿/干比(W/D),紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF 中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)的含量。结果:姜黄素可明显抑制Cdyn降低,改善大鼠肺功能,降低肺指数及湿/干重比,降低肺渗透性,降低BALF中蛋白及TNF-α(250.4±21.6 vs 172.53±14.88,122.2±10.98,108.69±3.39) ng·L-1,IL-6(763.6±88.33 vs 207.41±15.55,172.13±21.91, 142.92±4.32) ng·L-1的水平,提高IL-10(98.90±2.99 vs 208.44±16.30, 218.43±6.23, 252.70±20.58) ng·L-1的含量,减轻肺组织病理学损伤。结论:姜黄素对油酸型ALI具有保护作用, 其可能机制为调节致炎因子与抗炎因子。  相似文献   

11.

Ethnopharmacological relevance

The root of Peucedanum praeruptorum Dunn (PPD) is a commonly used traditional Chinese medicine for the treatment of asthma. Its major constituents, coumarins, were presumed to be responsible for its efficacy.

Aim of the study

The potential of coumarins from PPD (CPPD) as anti-asthma agent was investigated.

Materials and methods

Female BALB/c mice were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA) to induce allergic airway inflammation. CPPD was administered intragastrically before every OVA challenge. Airway reactivity to the intravenous administration of acetylcholine chloride was measured 48 h after final OVA inhalation. Airway inflammation was evaluated by leukocyte counts of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and histopathological analysis of lung lesions. Levels of interleukin (IL)-4, IL-5, IL-10, IL-13 and IFN-γ in BALF and OVA-specific immunoglobulin (Ig) E in serum, and activity of eosinophil peroxidase (EPO) in lung was measured. The percentage of CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T cells among CD4+ T cells in spleen was analyzed by flow cytometry.

Results

Compared with model group, CPPD significantly reduced airway hyperreactivity and airway eosinophilic inflammation, improved pathologic lesion of the lungs, reduced levels of IL-4, IL-5, IL-13 in BALF and OVA-specific IgE in serum, inhibited the activities of EPO in lung, and up-regulated levels of IL-10 and IFN-γ in BALF as well as the percentage of CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T cells in spleen.

Conclusion

CPPD can significantly suppress OVA-induced airway inflammation, airway hyperreactivity and Th2 predominant response in mice, showing great therapeutic potential for the treatment of allergic asthma.  相似文献   

12.
目的:观察艾可康胶囊对Friend型白血病鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠70只,分为正常对照组、模型对照组、齐多夫定对照组(0.1g·kg-1)、唐草片对照组(3.2 g·kg-1)、艾可康高、中、低剂量组(5,2.5,1.25 g·kg-1);除正常组外,每只小鼠ip 0.5 mL FLV病毒稀释液,正常组给予0.5 mL生理盐水.24 h后开始给药,正常对照组和模型对照组给予生理盐水,连续给药21 d.末次给药后取血,摘取脾脏.称取脾脏质量,计算脾指数,流式细胞仪测定CD4+,CD8+及CD4+,CD8+T淋巴细胞的幼稚细胞和记忆细胞.结果:与模型组相比较,艾可康高、中剂量组的脾指数、CD4+T淋巴细胞的记忆细胞均显著降低,CD4+,CD4 +/CD8+,CD4+T淋巴细胞的幼稚细胞百分率,CD8+T淋巴细胞的幼稚细胞百分率均显著升高(P<0.05),艾可康高剂量组CD8+均显著升高,CD8+T淋巴细胞的记忆细胞百分率均显著降低(P<0.05).结论:艾可康胶囊可提高Friend 型白血病鼠的免疫功能.  相似文献   

13.
目的:探讨黄芪注射液和有氧运动对一次力竭运动大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:将50只大鼠随机均分为5组:对照组、一次性力竭运动组(取材前做一次力竭运动)、有氧运动+一次性力竭运动组(有氧运动4周后做一次力竭运动)、服药+一次性力竭运动组(灌服黄芪注射液4周后做一次力竭运动)、服药+有氧运动+一次性力竭运动组(灌服黄芪注射液并做有氧运动4周后做一次力竭运动),每组10只。经过4周的实验后,记录力竭运动时间,用流式细胞术测大鼠外周血CD4+和CD8+百分率,并测定实验前后大鼠体重。结果:一次力竭后大鼠CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例显著降低(P0.01),CD8+T百分率显著升高(P0.01),黄芪注射液和有氧运动均预防T淋巴细胞亚群的这种变化;有氧+力竭组、服药+力竭组和服药+有氧+力竭组大鼠的力竭时间较一次力竭组大鼠长(P0.01),并且服药+有氧+力竭组大鼠的力竭时间较有氧+力竭组、服药+力竭组大鼠长(P0.01)。结论:黄芪注射液和有氧运动均可提高大鼠运动能力,可预防力竭运动大鼠免疫功能降低,两者配合在提高运动能力方面具有协同作用。  相似文献   

14.
中药灌肠1号对小鼠结肠炎CD4+ CD25+免疫作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)在2,4-二硝基氯苯(DNCB)和醋酸 (AA)复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎中的变化规律及中药灌肠1号治疗的作用机制。方法:建立DNCB+AA复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型,设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶(SASP)和中药灌肠1号治疗共4组,用流式细胞仪检测各组外周血、肠系膜淋巴结CD4+CD25+ Tregs细胞的变化以及结肠组织病理学改变。结果:建模后1~2周,模型组外周血和肠系膜淋巴结的CD4+CD25+ Tregs细胞数量较正常组明显下降,而使用SASP和中药灌肠Ⅰ号治疗后该细胞亚群明显高于模型组。结论:具有较强免疫抑制作用的CD4+CD25+Tregs细胞亚群在小鼠实验性溃疡性结肠炎的发病及病情转归中可能具有重要免疫调节作用,中药灌肠1号通过调节Tregs细胞的数量对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。  相似文献   

15.
目的:观察桂枝茯苓胶囊对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠脾脏CD4+T淋巴细胞数和NK细胞杀伤活性的影响。方法:改进制作大鼠子宫内膜异位症动物模型,ig桂枝茯苓胶囊0.256,1.024 g.kg-1,28 d后取脾脏,分离淋巴细胞,采用流式细胞分析术测定大鼠脾脏中CD4+T淋巴细胞数;将分离的NK细胞与K562细胞共孵育后,MTT法检测其杀伤活性。结果:低剂量组CD4+T淋巴细胞数比模型组提高19.0%,NK细胞杀伤活性提高54.1%,具有显著意义。结论:桂枝茯苓胶囊可显著提高CD4+T淋巴细胞数和NK细胞杀伤活性。  相似文献   

16.
目的:观察CD4+T细胞及其共刺激分子(CSF)在湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜中的表达及分布,探讨黄芩汤治疗该病可能的免疫学机制。方法:采用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法造出湿热型体质,结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立湿热型UC模型;造模成功后将大鼠分为模型组、黄芩汤组及美沙拉嗪组,用免疫组化SP法检测大鼠结肠黏膜CD4+T细胞,CD28,CD152,OX40T细胞亚型的表达及分布,通过图像数码采集系统及Image pro plus 6.0软件分析平均光密度,以检测各分子表达含量。结果:与正常对照组比较,造模大鼠结肠中CD4+T细胞、CD28,CD152,OX40等T细胞亚型升高(P<0.05),主要分布于黏膜下层及固有肌层;治疗后,黄芩汤和美沙拉嗪组大鼠结肠中CD4+T细胞,CD28,OX40T细胞亚型表达均下降(P<0.05),但CD152的表达无明显变化且维持在模型组水平;黄芩汤组及美沙拉嗪组以上各分子的表达均无统计学差异。结论:黄芩汤可能通过调节CD4+T细胞的CSF的表达含量从而发挥对溃疡性结肠炎的免疫调节作用。  相似文献   

17.
小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性和炎症的抑制作用   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的:探讨小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道高反应性的改善作用及其机制。方法:大鼠第0,8天sc及ip给予1mL含卵蛋白(OVA)100 mg的氢氧化铝凝胶和1 mL含卡介苗3 mg的生理盐水致敏,第15天开始以OVA攻击制备哮喘模型,同时ig给予小儿止咳颗粒高、中、低剂量(15.7,7.85,3.925 g·kg-1)。第22天测定大鼠气道阻力、血清中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1),肺匀浆中免疫球蛋白E(IgE),白介素-4(IL-4),白介素-13(IL-13)的含量。结果:小儿止咳颗粒高、中、低剂量均可明显抑制引喘后20,30,40,60 s大鼠气道所需正压力的上升(与模型组相比较P<0.01);小儿止咳颗粒各剂量组可明显抑制血清HMGB-1及肺匀浆IgE含量的增高(P<0.05,P<0.01);小儿止咳颗粒高、中剂量可以明显抑制肺匀浆IL-13,IL-4含量的增高(P<0.01)。结论:小儿止咳颗粒可以通过抑制炎症介质、细胞因子含量的增高降低哮喘大鼠的气道高反应性,从而治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽。  相似文献   

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